Пневмония, обусловленная H. influenzae

Пневмония, обусловленная H. influenzae

Поскольку H. influenzae часто вызывает пневмонию у лиц, страдающих ХОБЛ,то в клинической картине заболевания на первый план нередко выходят симптомы обострения основного заболевания. Глубокое поражение слизистой бронхов, трахеи и даже надгортанника приводит к сильному приступообразному кашлю, который является характерной чертой заболевания. Процесс может носить одно- или двусторонний характер. Плевральный выпот наблюдается в 50% случаев, абсцедирование – менее чем в 15%. Все авторы отмечаютотносительно благоприятное течение пневмонии. Летальные исходы, как правило, обусловлены декомпенсацией тяжелой хронической бронхолегочнойпатологии.

Стафилококковая пневмония

Тяжестью, резистентностью к проводимой терапии, высоким удельным

весом неблагоприятных исходов отличается пневмония стафилококковой

этиологии.

Заболевание начинается постепенно в течение 2–3 дней, отмечаются повышение температуры тела, выраженная одышка, боль в груди, кашель. Кровохарканье, по данным разных авторов, встречается в 25–65% случаев. Тяжесть заболевания не соответствует размерам обнаруживаемого вначале воспалительного очага. Над участком поражения отмечают неоднородный перкуторный звук, ослабленное дыхание, немногочисленные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Классическим рентгенологическим признаком ВП стафилококковой этиологии является деструкция легочной ткани. При этом в начале заболевания визуализируются круглые или разлитые тени, разбросанные с обеих сторон. Затем на фоне инфильтрации появ-

ляются округлые тонкостенные полости, локализованные поначалу в прикорневых отделах. Они отличаются быстрой изменчивостью формы и величины, достигают иногда гигантских размеров. Рентгенологическая картина динамична: инфильтрация легочной ткани постепенно распространяется, меняет свою конфигурацию, наблюдается исчезновение одних теней и возникновение новых. Количествовыделяемой мокроты не соответствует величине и числу быстро меняющихся полостей. В периферической крови отмечается высокий нейтрофильный лейкоцитоз,

реже – лейкопения, но обязательно с резким палочкоядерным сдвигом (иногда до метамиелоцитов) и токсигенной зернистостью нейтрофилов (Клебсиелезная (фридлендеровская) пневмония

Принято считать, что по массивности участка поражения, своеобразной окраске мокроты кровяным пигментом, тяжести течения пневмония, обусловленная К.pneumoniae (фридлендеровская), сходна с крупозной ВП. Заболевание нередко развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем. К. pneumoniae часто становятся причиной сливных (псевдолобарных) пневмоний. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39–40°С, болей в грудной клетке, кашля с гнойной или кровянистой мокротой. Воспалительные инфильтраты быстро сливаются

в обширную зону. В 75% случаев пневмония имеет одностороннюю локализацию,преимущественно в задних отделах правого легкого. Уже в первые дни болезнимогут обнаруживаться множественные, бесформенные просветления, обусловленные распадом и расплавлением легочной паренхимы. Реакция корней легких и плевры бывает очень выражена. К особенностям симптоматики относят малое количество хрипов над участками тупости. Выраженная интоксикация дополняется ранней ДН. Содержание лейкоцитов остается нормальным или отмечается

умеренный лейкоцитоз. Особенностью заболевания является частое осложнениев виде эмпиемы плевры. Фридлендеровская пневмония часто имеет тенденцию к затяжному течению продолжительностью несколько недель и даже месяцев.

Пневмония, обусловленная P.aeruginosa

Тяжелым, прогрессирующим течением характеризуется пневмония, обуслов-

ленная синегнойной палочкой. Нередко заболеванию предшествуют симптомыпоражения верхних дыхательных путей, за которыми следуют лихорадка с ознобами, выраженная одышка, кашель с выделением гнойной, иногда кровянистой мокроты. Некоторые авторы отмечают особенности температурной кривой, которая, в отличие от таковой при пневмониях другой этиологии, характеризуется максимальными показателями в утренние часы. Другим отличительнымпризнаком тяжелой ВП, обусловленной P. aeruginosa, является относительная брадикардия. Хотя заболевание часто сопровождается развитием эмпиемы плевры,боль в грудной клетке является нехарактерным симптомом. Анализ периферической крови в первые дни заболевания не выявляет существенных отклонений, впоследующем развивается гиперлейкоцитоз, иногда – эозинофилия. Лейкопения

является нехарактерным признаком пневмонии. Если заболевание осложняется бактериемией, то в ряде случаев появляются характерные признаки поражения кожи – пузырьки, которые быстро превращаются в пустулы и гангренозные язвы с нечеткими краями пурпурного цвета. Рентгенологическое исследование выявляет мультифокальную двустороннюю инфильтрацию, которая часто

распространяется на все доли. Данные о частоте формирования абсцессов и

парапневмонического экссудативного плеврита при синегнойной пневмонии

довольно вариабельны – частота составляет от 20 до 90%.

Микоплазменная пневмония

Противоречия относительно предсказательной ценности отдельных призна-

ков ВП обострились после открытия т. н. атипичных возбудителей. Многие

исследователи не выявили клинических особенностей, характерных для

пневмонии, обусловленной конкретным возбудителем, и предложили не

использовать термин ≪атипичная пневмония≫. В то же время в литературе

приводятся результаты многочисленных исследований, свидетельствующие о

наличии отличительных особенностей ВП, обусловленной M. pneumoniae, L.

pneumophila и C. pneumoniae.ВП, обусловленная M. pneumoniae, наиболее часто диагностируется у лиц молодого возраста, достигая 20–30% от числа всех этиологически верифицированных ВП. Наряду со спорадическими случаями наблюдаются и групповые вспышки заболевания, в основном в организованных коллективах. Напротив,в старших возрастных группах ВП, обусловленная M. pneumoniae, диагностируется как исключение (1–3%).

Микоплазменная пневмония характеризуется гриппоподобным продро-

мальным периодом, который проявляется саднением в горле, упорным

приступообразным кашлем, лихорадкой неправильного типа, мышечными

и головными болями. Кровохарканье и боль в груди являются нетипичными

симптомами. Физическое обследование выявляет скудную симптоматику:

локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспира-

торная крепитация при отсутствии укорочения перкуторного звука. Описаны

случаи микоплазменной пневмонии, сопровождающейся лимфаденопатией,

кожной сыпью, гепатоспленомагалией. Изменения легочной ткани нередко

выявляются только при проведении компьютерной томографии.

а б

Массивная очагово-сливная инфильтрация, деструкция, плевральный выпот

являются нехарактерными признаками микоплазменной пневмонии.

Хламидийная пневмония

Клиническая картина пневмонии, обусловленной C. pneumoniae, имеет мало

отличий от картины пневмонии, обусловленной M. pneumoniae. Лихорадка и

малопродуктивный приступообразный кашель встречаются в 50–80% случаев.В дебюте заболевания у трети больных наблюдаются гиперемия зева, боль при глотании. При рентгенографии органов грудной клетки отмечают мелкоочаговую, нередко многофокусную инфильтрацию. Деструкция легочной ткани,плевральный выпот являются нехарактерными признаками. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула находятся обычно в пределах нормальных значений. Хламидийная пневмония характеризуется, как правило, нетяжелым, но нередко затяжным течением. В клинической картине заболевания отсутствуют какие-либо специфические симптомы.

Легионеллезная пневмония

Клинические проявления инфекционного процесса при легионеллезе

характеризуются широким спектром – от субклинических, практически

бессимптомных или нетяжелых скоротечных заболеваний по типу острых

респираторных инфекций (лихорадка Понтиак), до тяжелых состояний с

поражением многих органов, но чаще всего проявляющихся пневмонией.

По клиническим проявлениям лихорадка Понтиак неотличима от острых респираторных вирусных инфекций. Инкубационный период в среднем составляет 36 ч и может колебаться от 6 до 66 ч. Заболевание начинается с прогрессирующего недомогания, диффузных мышечных болей. Температура тела повышается до 38–40 °С, отмечаются озноб и головная боль. Уже в первые сутки появляются сухой кашель, ощущение сухости и боль в горле. Многие больные жалуются на чувство стеснения и боль за грудиной. У 20–50% больных возникают неврологические симптомы: головокружение, светобоязнь, нарушение сознания различной степени, нарушение координации, бессонница. Большинство больных отмечают нарушения памяти и способности сосредоточиться. Возможны

боль в животе и рвота. При исследовании периферической крови выявляется

умеренный лейкоцитоз – 9–18・109 /л. Болезнь, как правило, протекает без

осложнений. Лихорадочный период длится от 2 до 5 дней. В период реконвалесценции многие больные жалуются на быструю утомляемость, снижение памятии способности сосредоточиться, потливость, плохой сон. У 10–15% больных возможен рецидив болезни с менее характерной симптоматикой.

Инкубационный период легионеллезной пневмонии (≪болезни легионеров≫

составляет обычно 2–10 дней, однако на фоне иммунологических нарушений он может быть более продолжительным – до 3-х нед. В коротком продромальном периоде отмечаются повышенная утомляемость, анорексия, умеренная головная боль. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют.

В этот период нередко больных беспокоит преходящая диарея. В дальнейшем состояние больных резко ухудшается, температура тела в течение нескольких часов достигает 40 °С, отмечаются озноб, сильные головные боли, нарастающая адинамия, миалгия, иногда полиартралгия. Уже в первый день болезни появляется сухой непродуктивный кашель с последующим отделением скудной слизистой, реже слизисто-гнойной мокроты, изредка возможно кровохарканье. Характерны жалобы на

колющие интенсивные боли в груди, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании, которые связываются с развитием фибринозного плеврита. Одышка является одним из патогномоничных и ранних симптомов и прогрессирует при неадекватном лечении, частота дыхания достигает 40–50 в 1 мин. Нарастающая острая ДН диагностируется у 20–30% больных и требует респираторной поддержки. В ряде

случаев развивается инфекционно-токсический шок.

При обследовании выявляются бронхиальное дыхание, крепитация, усиленнаябронхофония, локальные мелко- и средне-пузырчатые хрипы; при долевых поражениях и плевральном выпоте – укорочение перкуторного звука.

Внелегочная симптоматика, обусловленная главным образом интоксикацией,

нередко доминирует в клинической картине. У 25% больных в начальном периоде болезни наблюдается поражение ЖКТ – больных беспокоят тошнота, рвота, боли вживоте, диарея. Гепатомегалия является одним из характерных признаков ≪болезни легионеров≫. В тяжелых случаях определяется симптоматика токсической энцефалопатии: нарушение сознания, дезориентация в месте и времени, дизартрия,

возможны судороги, мозжечковые нарушения, имеются сообщения о развитиименингоэнцефалита. Почки при легионеллезе поражаются вторично, острая почечная недостаточность является следствием инфекционно-токсического шока.

При рентгенографии грудной клетки визуализируются одно- или двусторон-

ние очаговые инфильтраты, которые в последующие 2–3 сут консолидируютсяи распространяются с вовлечением новых сегментов. Ограниченный плевральный выпот определяется практически у каждого второго больного.Обращает на себя внимание длительное разрешение легочных и плевральныхизменений, значительно отстающее от сроков клинического выздоровления.

При лабораторном исследовании крови выявляются умеренный, иногда выраженный лейкоцитоз с относительной и абсолютной лимфопенией, ускорениеСОЭ (нередко до 60–80 мм/ч). Характерны диспротеинемия с уменьшенным содержанием альбуминов, повышением уровня С-реактивного белка, гипонатриемия, гипофосфатемия. Более чем у трети больных увеличивается активностьаминотрансфераз, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, у 15% регистрируется билирубинемия. В тяжелых случаях отмечается нарастающая гипоксемия, насыщение крови кислородом становится менее 90%, повышается уровень креатинина и азота мочевины в крови, возможно развитие ДВС-синдрома.

Лихорадочный период обычно продолжается 10–15 дней, и при благо-

приятном течении отмечается медленное выздоровление с длительным

сохранением астенических симптомов. В тяжелых случаях больные поги-

бают от нарастающей ДН, развития респираторного дистресс-синдрома, а в

условиях продолжительной реанимации – полиорганной недостаточности.

Летальность в различных вспышках колеблется от 8 до 40% и определяется

своевременностью диагностики, сроками назначения этиотропной терапии

и ее эффективностью.

Поражение легких при ≪болезни легионеров≫ иногда протекает в виде острогоальвеолита. Заболевание в этих случаях характеризуется острым началом, лихорадкой, головной болью, астенией, сухим кашлем с последующим нарастанием одышки. При аускультации легких определяется распространенная двусторон няя грубая крепитация, напоминающая влажные хрипы. Крепитация имеет свои акустические особенности и сохраняется длительно, что позволяет отличить ее от типичной крепитации при острых бактериальных и вирусных пневмониях.

Очаговая инфильтрация локализуется обычно в пределах одной доли легких.

Нередко одновременно обнаруживается и ограниченный плевральный выпот. В редких случаях на поздних стадиях болезни формируются полостные образования в легких. Процесс нормализации рентгеновской картины занимает обычно длительное время, иногда несколько месяцев. Данные лабораторных исследований, указывающие на полисистемность поражения, могут быть использованы в качестве диагностического критерия. В клиническом анализе крови на фоне значительного увеличения СОЭ обнаруживаются лейкоцитоз с нейтрофилезом и абсолютная

лимфопения. Биохимическое исследование часто выявляет повышение активности щелочной фосфатазы, креатининфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемию. В анализах мочи определяются гематурия и протеинурия.__

⇐ Предыдущая 12