Виды инфекций

Первая помощь при пищевом отравлении

Необходимо выяснить, какой продукт стал причиной отравления, по возможности, изъять его. Если пострадавший в сознании, необходимо промыть ему желудок: дать 5-6 стаканов кипяченой воды (не следует применять растворы марганцовокислого калия) затем, надавливая на корень языка пальцем, вызвать у больного рвоту. Дать активированный уголь: 10-20 таблеток залить стаканом холодной кипяченой воды, довести до кашицеобразного состояния, дать выпить пострадавшему. Через 2-3 часа повторно промывают желудок. Следует повторить это 2-3 раза. При потере сознания следует убедиться, что сердце больного работает, и дыхание есть. Если нет, то нужно провести сердечно-легочную реанимацию. Если сердце и легкие работают, необходимо смочить ватку нашатырным спиртом и дать понюхать больному. Как можно скорее следует обратиться к врачу

30Рана - повреждение тканей организма вследствие механического воздействия, сопровождающиеся нарушением целостности кожи, слизистых оболочек и склеры. Наблюдается часто в быту, реже на производстве.

Признаки раны: боль, зияние, кровотечение.

Виды ран: колотые, ушибленные, резаные, скальпированные, огнестрельные, рубленные, укушенные, зараженные, отравленные, рванные.

Симптомы

- Колотые раны характеризуются небольшой зоной повреждения тканей. Раны в области грудной клетки и живота могут представлять большую опасность, т. к. при длинном ранящем предмете возможны повреждения внутренних органов груди и живота. При колотых ранениях конечностей оказание неотложной помощи необходимо в случаях, когда имеется повреждения магистральных сосудов и нервов. Колотая рана это когда входное отверстие меньше глубины раневого канала (эти раны как правило не кровят!).

- Ушибленные раны возникают под воздействием тупого ранящего орудия большой массы или обладающего большой скоростью. Форма их неправильная (извилистая, звездчатая), края неровные. Эти раны, как правило, очень сильно болят, но те кровят. Наблюдается при автотравмах, сдавлении тяжелыми предметами. Обычно сильно загрязнены. Наличие в ране большого количества омертвевших ушибленных тканей делает эти раны особенно опасными в отношении развития инфекции. Разновидностью ушибленных ран являются: рванные и рвано-ушибленные раны.

- Скальпированные раны - при которых наблюдается отслойка кожи и клетчатки с полным отделением их от подлежащих тканей. Часть кожи обычно утрачена. При автотравмах скальпированные раны возникают в тех случаях, когда автотранспортное средство какое-то время волочит пострадавшего по асфальту. Обширные скальпированные раны опасны из-за наличия значительной кровопотери, шага и возможности последующего омертвления кожных лоскутов.

- Резаные раны - результат воздействия острого режущего орудия (нож, стекло, металлическая стружка). Края раны - ровные, форма веретенообразная, рана не болит, но очень сильно кровит. Размер их не менее 0,5 см. Эти раны наиболее благоприятны в плане заживления. Могут сопровождаться значительной кровопотерей, если даже не повреждены крупные сосуды, т.к. сосуды стенок и дна раны длительно зияют. Разновидностью резанных ран являются рубленные раны (это раны, которые наносятся при помощи острого и тяжелого предмета - рана очень похожа на резанную, но боль как при рваной ране - за счет попадания по кости).

- Укушенные раны - наносят чаще всего собаки, редко дикие животные. Раны неправильной формы, загрязнены слюной животного. Опасны после укусов бешенных животных.

- Огнестрельные раны. В мирное время наиболее часто встречаются дробовые ранения, значительно реже пулевые, и крайне редко осколочные. Это очень серьезное повреждение: кость, кожа, клетчатка, сосуды, сухожилия. При дробовом ранении, нанесенном с близкого расстояния, образуется огромная рваная рана, края которой обожжены порохом и дробью. При пулевых ранах входное отверстие округлой формы и сопровождаются большим разрушением ткани. Диагноз ранения затруднен только в случае бессознательного состояния пострадавшего и при множественных ранениях, когда часть ран при невнимательном осмотре может быть пропущен. Определяют локализацию, размер и глубину раны, характер кровотечения из раны (артериальное, венозное, капиллярное и т. д.) имеется ли повреждение мышечно важных структур (на конечностях, лице, магистральных сосудов и нервов, на туловище - органов груди и живота, на шее - магистральных сосудов, трахеи, пищевода, на голове - повреждение головного мозга. При ранениях в области спины обследуют больного с целью установления повреждения спинного мозга.

- Зараженные раны - если занесли заразу.

- Отравленные раны - занесена отрава.

Виды инфекций

В природе существует различные формы и виды инфекций. Латентная инфекция характеризуется тем, что возбудитель может сохраняться в течение длительного времени в тканях организма хозяина, не вызывая клинических проявлений болезни. Это бессимптомный (скрытый) вид инфекции, который под влиянием неблагоприятных факторов может перейти в инфекцию с явными клиническими проявлениями. В случае хронического вида инфекции возбудитель продолжительное время находится в тканях организма хозяина и проявляет там свою активность (например, хронический бруцеллез, некоторые болезни, вызываемые простейшими: токсоплазмос, малярия и т. д.).

В зависимости от состояния упомянутых трех факторов: патогенности возбудителя, состояния организма хозяина и условий среды можно выделить и другие виды инфекции. Не рассматривая все, остановимся вкратце на некоторых. С точки зрения патогенного начала инфекции могут быть специфическими и неспецифическими. Специфические виды инфекции всегда обусловлены одним и тем же патогенным агентом и проявляются с характерной клинической симптоматикой, например туберкулез, бруцеллез, лептоспироз, бешенство, ку-лихорадка и т. д.

Клиническая картина неспецифических инфекций зависит от ряда внешних факторов. Их вызывают сапрофитные или условно патогенные микро-организмы или бактерии, которые ассоциируются с ранее возникшим патологическим состоянием или осложняют его. Четкое разграничение специфических и неспецифических инфекций не всегда возможно; встречаются такие случаи, когда один и тот же микроорганизм вызывает иногда специфическую, а иногда банальную инфекцию. Так возбудитель группы клостридий в одних случаях вызывает специфическую энтеротоксемию, в других выступает как причина травматической газовой гангрены Различают инфекции экзогенные и эндогенные.

Экзогенные инфекции вызываются микроорганизмами, попавшими из внешней среды; эндогенные, или аутоинфекции, обусловлены возбудителями, которые ведут сапрофитный образ жизни внутри организма человека или животного и проявляют патогенное действие в том случае, когда под действием некоторых неблагоприятных факторов снижается резистентность организма или резко повышается вирулентность возбудителя и он оказывается способным преодолеть защитные силы организма.

28Десмургия — учение о наложении повязок. Различают следующие виды повязок.

Пластырная повязка применяется при небольших или наглухо зашитых ранах, фурункулах, для сближения краев гранулирующих ран (рис. 3), при переломе ребер (рис. 4), а также после вправления пупочных грыж (рис. 5). Накладывают пластырную повязку с катушки липкого пластыря после ее разматывания или бактерицидным липким пластырем после снятия с него защитной пленки. Пластырь накладывают липкой стороной непосредственно на небольшие раны, ссадины, царапины после их обработки спиртовым раствором йода или поверх перевязочного материала полосками различной формы (рис. 1). Полоски должны захватывать участки кожи в окружности перевязочного материала (рис. 2).

Цинк-желатиновая повязка применяется для оказания постоянного давления при варикозных язвах голени.

Желатину в порошке (200 г) кладут в холодную воду (200 мл) для набухания. Излишнюю воду сливают и ставят сосуд с размягченной желатиной на водяную баню (в другой сосуд с кипящей водой), перемешивают, пока желатина не станет жидкой. Смешивают 100 г окиси цинка с 300 мл воды и добавляют 100 г глицерина. Эту кашицеобразную массу, помешивая, добавляют к желатине и затем выливают в плоскую чашку, где она застывает в виде пасты. Перед наложением цинк-желатиновой повязки пасту необходимо разогреть на водяной бане и, когда паста станет кашицеобразной, смазать ею кожу стопы и голени; поверх накладывают бинтовую повязку (4—5 слоев), дополнительно промазывая каждый слой пастой.Клеоловая повязка применяется в тех же случаях, что и пластырная. На пораженный участок накладывают свернутую в несколько слоев марлю, кожу в окружности смазывают клеолом. Когда он начнет подсыхать (образуются нити между пальцем и кожей при дотрагивании до нее), накладывают марлевую салфетку в один слой, натягивая ее и плотно прижимая к коже, смазанной клеолом. Избыток марли срезают. Иногда при наложении бинтовых повязок для большей их прочности кожу в окружности раны смазывают клеолом. Рецепты клеола: сосновой или еловой смолы 30 г, эфира 100 г, льняного масла 0,1 г или канифоли 40 г, спирта 95° 33 г, эфира 15 г, подсолнечного масла 1 г. При добавлении к клеолу антисептических веществ (фурацилин) или антибиотиков (синтомицин) можно смазывать им ссадины, царапины и поверхностные разрезы. Заживление идет под прикрывающей рану пленкой.Коллодийная повязка применяется в тех же случаях, что и пластырная. Прикрыв рану перевязочным материалом, накладывают поверх него марлевую салфетку. Свободные ее края, прилегающие непосредственно к коже, смачивают коллодием и ждут, пока он засохнет (рис. 6).

Повязки с применением резинового клея. При равномерном смазывании наложенной повязки резиновым клеем (раствор резины в смеси эфира с бензином) можно защитить ее от промокания.Такие повязки целесообразны у маленьких детей для защиты раны от смачивания мочой.Косыночные повязки. Косынкой называется треугольный кусок материи или платок, сложенный по диагонали (рис. 7). Длинная сторона его называется основанием, лежащий против нее угол — вершиной, а другие два угла — концами. Косыночные повязки применяют чаще всего при оказании первой помощи. Наиболее удобна перевязь для подвешивания руки (рис. 8). Середину косынки кладут под согнутое под прямым углом предплечье, вершина направлена к локтю, один конец идет между туловищем и рукой, другой — поверх руки. Концы завязывают на шее. Для импровизации косыночной повязки можно применить полоску материи, полотенце (рис. 9), полу пиджака (рис. 10). Косыночная повязка может быть наложена на любую часть тела, например ею может быть прикрыта вся волосистая поверхность головы (рис. 11), молочная железа (рис. 12), кисть (рис. 13), область локтевого сустава (рис. 14), ягодицы (рис. 15), голень (рис. 16), стопа (рис. 17). Сложив косынку по основанию в виде галстука, ее можно применить для наложения повязки на подкрыльцовую область и надплечье (рис. 18). Двумя косынками, одна из которых сложена галстуком, можно прикрыть область плечевого сустава (рис. 19), область ягодицы и верхнюю часть бедра (рис. 20).

29Причины и механизмы развития травматического шокa[править | править исходный текст]Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением особо чувствительных зон (промежность, шея) и жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы рёбер с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется величиной кровопотери, интенсивностью болевого синдрома, характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.Шок может быть первичный (ранний), который возникает непосредственно после травмыи является непосредственной реакцией на травму. Вторичный (поздний) шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.). Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации возможны также рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24-36 часов. Нередко шок развивается после снятия жгута с конечности.

Симптомы шока[править | править исходный текст]

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы, например при очень тяжёлой травме или ранении (травматические отрывы и размозжение конечностей на уровне бедра, проникающие ранения брюшной и грудной полости с ранением внутренних органов, тяжёлая черепно-мозговая травма), сопровождающихся кровопотерей и размозжением мягких тканей. Такие повреждения обычно приводят к шоку крайней тяжести. В этом случае человек сразу же теряет сознание из-за чрезмерно сильного болевого сигнала, с которым мозг просто не в состоянии справиться и как бы «выключается».

Эректильная фаза шока[править | править исходный текст]

Пострадавший на начальном этапе зачастую ощущает сильную боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами. В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный, ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока[править | править исходный текст]

В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в районе раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 °C («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей снижен. Заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

12 3 4 5 6 Следующая ⇒