Клинические проявления

Патогномоничных признаков сепсис не имеет. При обследовании больного особое внимание обращают на повышение температуры тела, ее изменения в течение суток, озноб, его продолжительность и повторяемость. Обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щеки пылают, но, спустя несколько дней, лицо становится бледным, особенно при ознобе. В далеко зашедших случаях бледность сочетается с впалостью щек, западением глазных яблок (ввалившиеся глаза).

Нередко при остром сепсисе появляется иктеричность склер, а затем кожи и видимых слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Пот после потрясающего озноба может бьпь весьма обильным: больные вынуждены в течение суток несколько раз менять белье. В ряде случаев на коже внутренней поверхности предплечий и голеней можно определить петехиальные кровоизлияния, иногда в виде пятен и полос, на губах — герпес.

Иногда на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гиперемией над ними, что свидетельствует о метастазах гнойной инфекции при септикопиемии. В местах сдавления кожи (область крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров) определяются выраженная гиперемия, побледнение или некроз кожи. Это признак начинающихся или развивающихся пролежней, которые появляются у больных сепсисом довольно рано. Высокая лихорадка относится к постоянным симптомам сепсиса. Лихорадка может быть ремитирующей, постоянной или волнообразной. При затянувшемся сепсисе температура тела становится иррегулярной, без каких-либо закономерностей. По мере развития заболевания нарастает тахикардия, достигая 120—140 в минуту, которая сохраняется при снижении температуры тела до нормальной или субфебрильной. Уровень АД и ЦВД понижается, особенно резко при септическом шоке, осложняющем течение сепсиса. При септикопиемии встречаются метастазы гнойной инфекции в легкие с быстрым абсцедированием, бронхит и гипостатическая (вследствие нарушения вентиляции легких) пневмония.

При обследовании больных обычно отмечаются учащение дыхания (иногда до 30-50 в минуту), кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, а при абсцедирующей пневмонии — с обильной мокротой.

При перкуссии над легкими определяется укорочение перкуторного звука, при аускультации — ослабление дыхания, появление крепитации и мелкопузырчатых влажных хрипов соответственно развитию пневмонии.

Больные сепсисом страдают бессонницей, часто бывают некритическое отношение к своему состоянию, безразличие и подавленность, иногда эйфория, беспокойство, возбуждение, бред, спутанность сознания, острый психоз. При исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются потеря аппетита, тошнота, отрыжка, иногда изнуряющий понос, связанный с развитием ахилии, снижением функции поджелудочной железы, энтеритом или колитом.

Возможны желудочные или кишечные кровотечения с кровавой рвотой или дегтеобразным калом. Язык сухой, иногда малинового цвета, покрыт коричневым или серым налетом, десны в ряде случаев кровоточат. При длительном заболевании обнаруживают трещины по краям языка. Желтушность кожи и склер при сепсисе встречается непостоянно (у каждого 4-го больного), но уровень билирубина в крови повышен нередко.

Порой определяется увеличение печени, ее край выступает из-под реберной дуги, болезненный, умеренно плотный при гепатите и дряблый, мягкий при жировой дистрофии. Часто обнаруживают увеличенную, болезненную, неплотную селезенку, которая по мере развития заболевания становится плотной.

При раневом сепсисе грануляции в ране из ярких, красных и плотных превращаются в бледные, вялые, водянистые, легко кровоточат при прикосновении. Эпителизация раны прекращается. Быстро нарастает отек окружающих рану тканей: края уплотнены, бледно-синюшного цвета. Довольно часто присоединяются лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит. Изменения в составе крови проявляются прогрессирующей анемией. Через несколько дней после начала заболевания содержание гемоглобина снижается до 70-80 г/л, одновременно уменьшается число эритроцитов до 3, 0 х 1012/л. Отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Содержание лимфоцитов и эозинофилов уменьшается вплоть до анэозинофилии. В лейкоцитарной формуле появляются юные формы и миелоциты при одновременном увеличении токсической зернистости нейтрофилов. СОЭ достигает 60 и даже 80 мм/ч. Быстро нарастают гипопротеинемия, ацидоз.

Бактериемия при сепсисе определяется часто (около 90 % случаев). При соответствующей клинической картине отсутствие бактериемии не исключает диагноз сепсиса. Переход местного гнойного процесса в септический не всегда удается установить сразу. Начало сепсиса может быть различным: инкубационный период очень короткий (1—2 дня) или длится 1—2 нед.

Началу острого сепсиса предшествуют общая слабость (разбитость), головная боль, боли в мышцах и суставах в течение 2—3 дней. Повышение температуры тела бывает постоянным или резким, сопровождается ознобом.

При молниеносной форме сепсиса симптомы заболевания быстро нарастают. Часто первичным очагом при этой форме сепсиса являются фурункулы и карбункулы лица. У больных быстро развивается отек лица, глаз закрыт вследствие отека клетчатки на стороне гнойного очага. Отмечаются выраженный озноб, повышение температуры тела до 39—40 0С, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. Больные находятся в состоянии возбуждения, которое сменяется апатией, на 2—3-й день сознание утрачивается, развивается выраженная тахикардия (частота сердечных сокращений до 120—140 в минуту).

При остром сепсисе, протекающем как септицемия, есть первичный очаг; заболевание начинается остро. У больных резко повышается температура тела, появляются озноб, проливной пот, часто желтушность кожи и склер, быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, увеличение печени и селезенки. Из крови выделяют микроорганизмы. При первичном гнойном очаге и остром, как при септицемии, начале заболевания появление в некоторых органах (чаще в коже или подкожной клетчатке, в легких) метастатических (вторичных) гнойных очагов свидетельствует о септикопиемии.

Выявление полиорганной недостаточности — один из важных компонентов диагностики сепсиса с очагом гнойной инфекции.

Основные критерии органной недостаточности:

• почки — олигурия: выделение мочи менее 30 мл/ч; суточный диурез менее 480 мл/сут; уровень креатинина выше 250 мкмоль/л;

• печень — уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; уровень ACT и АЛТ выше нормы в 2 раза;

• сердечно-сосудистая система: АД ниже 90 мм рт. ст., требуются симпатомиметики; тахикардия, Ра С02 менее 49 мм рт. ст.;

• легкие — необходимы ИВЛ или инсуффляция кислорода для поддержания Р02 выше 60 мм рт. ст. и Ра С02 выше 50 мм рт. ст.;

• ЦНС — заторможенность, сопорозное состояние; сумма баллов по шкале Глазго меньше или равна 6 (без седативной терапии);

• система крови — лейкоцитов более 10 х 109/л; показатель гематокрита меньше или равен 20 %;

• система гемокоагуляции — тромбоцитов менее 10 х 109/л; фибринолиз более 18 %;

• желудочно-кишечный тракт — динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к терапии в течение более 8 ч. Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с гифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, тяжелыми формами малярии и др.

Отличить сепсис с острой гнойной интоксикацией от ССВР (при абсцессе, флегмоне, мастите, гнойном плеврите, гнойном перитоните и др. ) помогает то, что интоксикация полностью зависит от местного очага. Его удаление или вскрытие обычно приводит к быстрой ликвидации общих симптомов, а при сепсисе вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние больного, но не ликвидирует полностью симптомы заболевания.

Присоединение к ССВР полиорганной недостаточности, септического шока, метастазов гнойной инфекции делает диагноз сепсиса бесспорным. Эндогенная интоксикация при гнойном воспалении обусловлена резорбцией бактериальных токсинов, продуктов распада тканей при гнойном воспалении, оказывающих токсическое действие.

Токсикоз сопровождает все виды гнойного воспаления, в его основе лежит резорбция из гнойного очага продуктов гнойно-гнилостного распада тканей. Возникновению токсикоза способствуют некротические ткани, размозженные сухожилия, фасции, мышцы, костные секвестры в очаге, инородные тела — пули, осколки снарядов, обрывки одежды и др. При этих состояниях наиболее выражена резорбция, так как вследствие значительного скопления гноя в тканевых пространствах грануляционный вал не успевает ограничить его распространение. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем.

Между выраженностью эндогенного токсикоза при гнойном воспалении и тяжестью нагноительного процесса существует тесная и прямая зависимость: если в организме не произошли необратимые изменения с ликвидацией гнойного очага, ликвидируются и общие явления токсикоза. Это позволяет отличать эндогенный токсикоз от сепсиса.

Основные клинические проявления токсикоза: лихорадка (ее характер и выраженность различны и не специфичны), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тахикардия, учащенное дыхание, что соответствует инфекционному ССВР. У больных сепсисом могут наблюдаться осложнения, которые значительно отягощают течение и исход основного заболевания. Это бактериально-токсический шок; пневмония; септический эндокардит (поражается преимущественно двустворчатый клапан); септические тромбы на створках клапанов, способные вызвать тромбоэмболию с развитием гангрены конечности или инфаркта внутренних органов; септические кровотечения, обусловленные нарушением проницаемости сосудов (диапедезные кровотечения) или разрушением (аррозия) стенки сосуда с развитием поздних вторичных кровотечений, пролежни.

Инфекционно-токсический шок («септический шок») представляет собой измененную реакцию организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Возникает острая циркуляторная недостаточность, вызывающая глубокие нарушения клеточного метаболизма наряду с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на микроциркуляцию и тканевый обмен. Последнее при массивном прорыве бактериальных токсинов в кровь усугубляется токсическим воздействием продуктов распада тканей в очаге воспаления.

Инфекционно-токсический шок, вызванный грамотрицательной микрофлорой, тяжелее шока, обусловленного грамположительной флорой. Среди всех видов шока септический шок наиболее тяжелый и заканчивается смертью в 80—90 % случаев.

Начальными признаками бактериально-токсического шока являются высокая лихорадка (до 40-41 °С) с потрясающим ознобом, который сменяется проливным потом с падением температуры до нормальной или субфебрильной. Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двигательное возбуждение, иногда психоз) появляются одновременно с падением АД и олигурией или даже предшествуют им.