Клиническая картина.

Сепсис (Sepsis)

Сепсис – ( МКБ-10 • А40 Стрептококковая септицемия • А41 Другая септицемия • О85 Послеродовый сепсис • P36 Бактериальный сепсис новорожденных) - генерализованный вариант течения инфекционного заболевания в иммунодефицитном организме, характеризующийся постоянной или дискретной бактериемией, неконтролируемым выбросом эндогенных медиаторов из первичного очага инфекции, с развитием генерализованной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности, ацикличностью и отсутствием тенденции к самовыздоровлению.

Исторические сведения. Впервые сепсис (от греч. sepsis – гниение) упоминаются еще в 19-й песне " Илиады" Гомера. Гиппократ в IV веке до н. э., а впоследствии и Гален уже соотносят понятие о сепсисе с заражением живого организма продуктами гниения. Значительно позже Цельсий описал важнейшие признаки воспаления, а в начале XX века H. Shottmuller сформулировал определение сепсиса, в котором основным моментом было наличие инфекции вместе с бактериемией. Большое значение в изучении сепсиса имели фундаментальные работы отечественных ученых: Н. И. Пирогова, И. В. Давыдовского, А. П. Авцына, В. И. Стручкова, М. И. Кузина, В. К. Гостищева, Ж. А. Ребенка и многих других. Значительный вклад в разработку проблемы сепсиса внесли исследования, проводившиеся в Тбилисском сепсисологическом центре под руководством В. Г. Бочоришвили и работы по клиническому изучению сепсиса, выполненные в Институте хирургии им. А. В. Вишневского РАМН. Клинической интерпретацией синдромального подхода к проблеме сепсиса явились критерии диагностики и классификация, предложенные согласительной конференцией Американского общества пульмонологов и Общества специалистов критической медицины – ACCP/SCCM в 1991 г.

По данным литературы, число пациентов с клиническими признаками сепсиса составляет 1, 0–1, 5% от всех госпитализированных больных. В США ежегодно отмечается 300000-500000 случаев сепсиса, что влечет за собой более 100000 летальных исходов. Во Франции его частота составляет 6 случаев на 1000 больных в обычных отделениях и 119 случаев на 1000 пациентов отделений интенсивной терапии. В ходе многоцентрового когортного проспективного исследования, охватившего 14364 пациента 28 отделений реанимации и интенсивной терапии Европы, Израиля и Канады, установлено, что на пациентов с сепсисом (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) приходится 17, 4% от всех больных, в 63, 2% случаев он являлся осложнением госпитальных инфекций. Эпидемиологические исследования, законченные в 2003 г. в Европе (EPISEPSIS) и Австралии (ANZICS), показали, что частота сепсиса в индустриальных странах составляет 50–100 случаев на 100 тыс. населения.

Увеличение абсолютного числа больных, высокая летальность, достигающая 50-60% (до 80-90% при септическом шоке), отсутствие основополагающего и единственного диагностического критерия сепсиса, различия во взглядах по важнейшим вопросам патогенеза ставят его в ряд актуальнейших проблем современной медицины.

Этиология. Возбудителями сепсиса могут быть разнообразные микроорганизмы, прежде всего бактериальные агенты. Сепсис, по существу, не отдельное, самостоятельное заболевание, а одна из форм многих инфекционных болезней. Имеется сибирская язва и сибиреязвенный сепсис, сальмонеллез и сальмонеллезный сепсис как одна из форм этих, чаще всего циклических заболеваний. Среди более чем 40 форм стафилококковой инфекции имеется и септический вариант заболевания. Кроме того, некоторые заболевания, такие как сап, мелиоидоз, легочные формы чумы и сибирской язвы всегда имеют септическое течение. При заболеваниях, в патогенезе которых отсутствует бактериемия, – дифтерия, холера, столбняк, ботулизм и т. п., септический вариант инфекционного процесса не регистрируется.

На сегодняшний день частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus, Staphylococcus, в особенности S. epidermidis, Enterococcus. В структуре сепсиса, вызываемого грамотрицательными бактериями, возросла роль неферментирующих бактерий (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter), а также Klebsiella pneumoniae, продуцентов β -лактамаз расширенного спектра и Enterobacter cloacae.

Среди причин септических состояний регистрируются также, прежде крайне редко встречавшиеся микробы, Stenothrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp. и др. Перестал быть исключением септический шок, вызываемый грибковой флорой, прежде всего рода Candida. Ответственными за возникновение септического шока, вероятно, могут быть также риккетсии, некоторые вирусы (герпес-вирусы) и простейшие Pneumocystis carinii.

В ходе исследования ИРИС, проведенного в России в 2002 году, в структуре возбудителей нозокомиальных инфекций крови преобладают грамотрицательные микроорганизмы. Среди них наиболее распространенными являются Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa, Escherichia coli. На долю граммположительных бактерий приходится 16, 8% от числа исследованных образцов.

Эпидемиология. Эпидемиологические закономерности при сепсисах различной этиологии определяются природой инфекционного заболевания, клинико-патогенетической формой которого является сепсис.

Достаточно часто он проявляет себя как внутрибольничная инфекция, развиваясь у пациентов отделений реанимации новорожденных, ожоговых, урологических, травматологических отделений. В роли первичного очага чаще выступают легкие, органы брюшной полости, почки, кожа и мягкие ткани. Однако в 20, 0-30, 0% случаев выявить источник не представляется возможным.

Повышению заболеваемости сепсисом способствуют агрессивная химио- и лучевая терапия онкологических больных, возрастающее применение кортикостероидных и иммуносупрессивных препаратов у пациентов с небактериальными воспалительными заболеваниями и трансплантацией органов, динамика демографических показателей (выхаживание новорожденных с высокой степенью недоношенности, увеличение продолжительности жизни и количества пациентов с нарушенной функцией жизненных органов), сахарный диабет, травмы и ранения, ВИЧ-инфекция, наркомания и токсикомания (в т. ч. алкоголизм), развитие медицины с расширением использования диагностических и терапевтических инвазивных процедур, бессистемное использование антимикробных препаратов и др.

Патогенез. Патогенез сепсиса определяется как свойствами инфекционного агента (вид, доза, вирулентность), так и реактивностью организма. Возбудители сверхпатогенных инфекционных заболеваний (легочные формы чумы и сибирской язвы) при массивном поступлении в организм угнетают как неспецифическую, так и иммунную защиту и потому спонтанное выздоровление практически исключено. При менее патогенных инфекциях (брюшной тиф, бруцеллез и т. п. ) сепсис возникает только при воздействии дополнительных факторов, снижающих иммунитет, или при чрезмерной инфицирующей дозе. Условно-патогенная микрофлора при преодолении барьерной функции слизистых оболочек и кожного покрова вызывает местный воспалительный процесс (первичный очаг), что сопровождается угнетением функциональной активности бактерицидных систем нейтрофилов. Если в течение нескольких дней неспецифические факторы защиты не справляются с проникшими через барьеры возбудителями инфекции, неизбежна генерализация инфекции, при которой значительно снижается содержание иммуноглобулинов класса М и G, являющихся активаторами комплиментарных систем организма, обеспечивающих активацию фагоцитарных реакций, внутриклеточное разрушение фагоцитированных бактерий, хемотаксис и мембранолиз. Кратковременное нахождение микробов в крови наблюдается довольно часто даже при легких заболеваниях и не может рассматриваться как проявление сепсиса. Развитие иммунной недостаточности, или септической иммунной недостаточности, приводит к тому, что первичный инфекционный очаг становится септическим, наступает диссеминация возбудителя (постоянная или дискретная), сопровождающаяся неконтролируемым распространением провоспалительных цитокинов, нарушением баланса и регулируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами. Анализ суммарных эффектов последних и положен в основу концепции синдрома системной воспалительной реакции (ССВР).

В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных (вторичных) очагов, развитию моно- и полиорганной дисфункции. Ключевым провоспалительным медиатором является ТNF (tumor necrosis factor), роль которого в развитии сепсиса связана с его биологическими эффектами: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза " острофазных" белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространенностью рецепторов к TNF и способностью других цитокинов осуществлять его либерацию. Ослабление иммунного надзора приводит к формированию вторичных септических очагов, «наводнению» организма возбудителем и токсинами, в результате чего заболевание развивается по нарастающей, т. е. ациклично.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые факторы повреждающего воздействия, и к бактериальной интоксикации присоединяется тканевая интоксикация. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

Принципиальными патогенетическими событиями, важность которых в развитии полиорганной недостаточности (ПОН) установлена в настоящее время, являются: высокая концентрация эндотоксина грамотрицательных бактерий (липополисахарида) или продукция токсина септического шока грамположительными бактериями; активация каскадных систем: свертывания и противосвертывания, липопероксидации и антиперекисной защиты, калликреин-кининовой, комплемента; продукция макрофагами провоспалительных цитокинов и высокое метаболическое напряжение клеток-мишеней; повреждение эндотелия сосудов с характерными поражениями органов, формированием клинико-лабораторных признаков ПОН (артериальная гипотензия, респираторный дистресс-синдром и др. ).

В основе септического шокового синдрома лежат снижение периферического сосудистого тонуса, ранняя прогрессирующая миокардиальная дисфункция и снижение ОЦК вследствие повышенной сосудистой проницаемости и секвестрации в микроциркуляторном русле. Возникновение указанных изменений связывается с прямым или опосредованным действием провоспалительных цитокинов, продуцируемых активированными лейкоцитами и эндотелиальными клетками, но ведущая роль отводится NО. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции. Развитию депрессии миокарда способствует также снижение чувствительности β ₁-рецепторов.

Клиническая картина.

Клиническая классификация (В. Г. Бочоришвили, 1988)1. По возбудителю. 2. По месту проникновения инфекции (по локализации " входных ворот" ): послеоперационный, акушерско-гинекологический, чрезкожный, урологический, бронхолегочный, холангиогенный, одонтогенный, тонзиллярный, отогенный, кишечный и криптогенный. 3. По наличию или отсутствию гнойных метастазов и поражения эндокарда: а) септицемия; б) септикопиемия; в) септический эндокардит. 4. По течению: а) молниеносный (развитие ярко выраженной клинической картины в течение первых часов или первых суток); б) острый (длительность до 3 месяцев); в) подострый (длительность от 3 до 6 месяцев); г) хронический (длительность более 6 месяцев). На современном этапе изучения проблемы сепсиса в клинической практике используются следующие термины и понятия: - синдром системной воспалительной реакции (Systemic Inflammation Response Syndrome) – ССВР (SIRS) – патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др. ); - бактериемия – присутствие живых бактерий в крови; присутствие вирусов, грибов или паразитов должно обозначаться как вирусемия, фунгемия и паразитемия; - тяжелый сепсис – развитие органосистемной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, коагулопатия и др. ) по предлагаемым шкалам диагностики органных нарушений (SOFA или MODS) при наличии установленного инфекционного очага и двух или более признаков ССВР; - септический шок – обусловленное сепсисом снижение АД (менее 90 мм рт. ст. ) в условиях адекватно восполненного ОЦК и невозможность подъема АД выше 90 мм рт. ст. путем использования симпатомиметиков; - рефрактерный септический шок – АД< 90 мм рт. ст. (или на 40 мм рт. ст. меньше обычного уровня), сохраняющееся более 1 ч, несмотря на применение инотропной и вазоактивной терапии;

Клиническая картина молниеносного сепсиса.

По клинике ориентировочно можно разграничить (конечно, не всегда) 3 этиологические формы молниеносного сепсиса: грамположительный, грамотрицательный и до некоторой степени, анаэробный. Грамположительный молниеносный сепсис, как правило, вызывается золотистым стафилококком. Для этого вида сепсиса характерны бурный взрыв лихорадки, раннее развитие острой левожелудочковой (реже правожелудочковой) сердечной недостаточности и “страх смерти”. Эта триада симптомов настолько характерна, что, с известной долей условности, ее можно считать патогномоничной и, следовательно, при такой клинической картине диагноз стафилококкового молниеносного сепсиса нужно считать установленным и немедленно следует начать соответствующее лечение.

Для грамотрицательного молниеносного сепсиса характерно формирование не сердечной, а периферической сосудистой недостаточности, что проявляется в развитии классического эндотоксинового шока. Это генерализованный спазм артериол, парез венул, резкое падение перфузии тканей кровью, уменьшение венозного возврата. В терминальной стадии наступает парез и прекапиляров. Именно спазмирование артериол и прекапиляров ограничивает поступление крови в микроциркуляторное русло и, таким образом, первичное расстройство микроциркуляции под влиянием эндотоксина становится причиной всех нарушений гемодинамики.

При внешнем осмотре отмечается мраморность кожи, коллаптоидные пятна, в дальнейшем принимающие вид трупных пятен. Со стороны гемодинамики: тахикардия, нитевидный, временами исчезающий, пульс, а затем полное отсутствие радиального пульса при сохранившемся пульсе сонных артерий и чистых, ясных сердечных тонах. При этом в одних случаях больной беспокойный, с глубоким, шумным дыханием и признаками отека легких (шоковые легкие), но в других случаях это наступает значительно позже и иногда больной остается внешне спокойным, с отсутствием активно предъявляемых жалоб, при отсутствии пульса на лучевой артерии, определяемого на плечевой артерии АД и бледно-землистом цвете кожи. Расстройство мышления и потеря сознания (кома), как правило, наступает в терминальный период.

Клинически близок к грамотрицательному анаэробный молниеносный сепсис, при котором чаще и более выражены психические нарушения (бред, возбуждение, депрессия), а также желтуха.

Клиника острого сепсиса.

В трети случаев начинается с предвестников в течение нескольких дней и даже недель (субфебрилитет, температурные “свечи”, волны), в остальных – начало острое или относительно острое. В дебюте заболевания общее состояние остается относительно удовлетворительным, часто отсутствует головная боль, сохраняется аппетит, умеренно снижается работоспособность, беспокоят ознобы, после чего больные чувствуют облегчение, часто эйфоричны. Так продолжается 5-6 дней, иногда до 2-х недель. Затем происходит ухудшение общего состояния, хотя ознобы, характерные в начале, могут исчезать. Если сепсис возникает после хирургических вмешательств, то, естественно, клиника может развертываться на фоне тяжелого общего состояния. Патогномоничных симптомов острого сепсиса нет, но вторичные гнойные высыпания, острые некрозы кожи и милиарная мелкопузырчатая сыпь приближаются к патогномоничным. Характерна одышка. Развиваются органные поражения: артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц, инфильтративно-деструктивная, буллезная или диссеминированная пневмонии, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит, геморрагический нефрит, циститы, пиелиты и паранефриты. Со стороны сердца наиболее часто признаки токсико-аллергического или инфекционно-аллергического миокардита. При вовлечении клапанов сердца выслушиваются органические шумы, головного мозга – общемозговые и очаговые симптомы, могут быть гнойные менингиты, возможны также инфекционные симптоматические психозы. Часто наблюдается желтушность слизистых и кожи, увеличение печени и селезенки, появляется олигоурия с последующим развитием отеков. Происходит формирование синдрома полиорганной недостаточности.

Клинико-лабораторные особенности хрониосепсиса

Хрониосепсис – такая генерализованная, хроническая, условно-патогенная (вызванная обычно эпидермальным стафилококком) инфекция, при которой видимые микробные воспалительные очаги либо полностью отсутствуют, либо они имеются, но после их ликвидации не наступает полного выздоровления. В одних случаях хрониосепсис является исходом острого сепсиса и тогда говорят о вторичном хрониосепсисе, в других – острый период отсутствует и болезнь развивается как первично-хроническое заболевание.

Чаще бывает криптогенным, может носить непрерывный или рецидивирующий характер с ремиссиями от нескольких недель до нескольких месяцев и даже 2-3 лет. Температура – непрерывно-фебрильная, периодически фебрильная или субфебрильная. Редко – афебрильное течение. Трудоспособность иногда сохранена, у большинства умеренно понижена и у некоторых резко снижена.

Осложнения. К осложнениям сепсиса, обусловливающим развитие критических состояний, относят инфекционно-токсический (септический) шок, нарушения процессов коагуляции (ДВС-синдром), острую дыхательную недостаточность, острую почечную недостаточность, острую сердечную недостаточность и инфекционно-токсическую энцефалопатию.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагностика молниеносного сепсиса в силу яркой клинической симптоматики не представляет трудностей, несмотря на дефицит времени. Диагноз острого сепсиса убедительно подтверждается при выявлении бактериемии, однако лишь у 30-60 % больных сепсисом и у 60-80 % больных с септическим шоком выявляют рост культуры возбудителя из крови.

О сепсисе следует думать при наличии предполагаемой или подтвержденной инфекции в сочетании с несколькими из следующих критериев:

Общие критерии;

· гипертермия, температура тела выше 38, 3°C;

· гипотермия, температура тела ниже 36°C;

· ЧСС > 90 уд/мин (> 2 стандарт. отклонений от нормального возрастного диапазона);

· тахипноэ;

· нарушение сознания;

· необходимость инфузионной поддержки (> 20 мл/кг за 24 ч);

· гипергликемия (> 7, 7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета.

Критерии воспаления:

· лейкоцитоз > 12•10⁹/л;

· лейкопения < 4•10⁹/л;

· сдвиг в сторону незрелых форм (> 10%) при нормальном содержании лейкоцитов;

· содержание С-реактивного белка в крови более 2 стандартных отклонений от нормы;

· содержание прокальцитонина в крови более 2 стандартных отклонений от нормы.

Гемодинамические критерии:

· артериальная гипотензия: САД < 90 мм рт. ст., АДср < 70 мм рт. ст., или снижение САД более чем на 40 мм рт. ст. (у взрослых) или снижение САД как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы;

· сатурация SvO₂> 70%. Сердечный индекс > 3, 5 л/мин/м².

Критерии органной дисфункции:

· артериальная гипоксемия PaO₂/FiO₂< 300;

· острая олигурия < 0, 5 мл/кг•ч;

· повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0, 5 мг%);

· нарушения коагуляции: активированное частичное тромбопластиновое время > 60 с или международное нормализованное отношение > 1, 5;

· тромбоцитопения < 100•10⁹/л;

· гипербилирубинемия > 70 ммоль/л;

· парез кишечника (отсутствие кишечных шумов).

Показатели тканевой гипоперфузии:

· Гиперлактатемия > 1 ммоль/л;

· Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность конечностей.

Органные расстройства и их тяжесть целесообразно оценивать по шкалам SOFA или MODS, совокупная оценка тяжести состояния больного может быть выполнена по шкалам АРАСНЕ II, III или SAPS, SAPS II. Сепсис следует дифференцировать с бактериемией, являющейся непременным звеном патогенеза других инфекционных болезней (например, брюшного тифа, бруцеллеза, менингококковой инфекции). Дифференциальный диагноз проводят также с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой: туберкулезом и другими инфекционными болезнями, диффузными болезнями соединительной ткани, злокачественными новообразованиями печени, почек, поджелудочной железы, лейкозами, лимфогранулематозом и др. Лечение. Лечение сепсиса осуществляется по нескольким направлениям, важнейшую роль среди которых играет адекватная и своевременная антимикробная терапия, которая в условиях отсутствия установленного возбудителя проводится препаратами широкого спектра действия. Залогом успешного лечения является санация первичного очага, а при необходимости и вторичных гнойных очагов. Для стартовой эмпирической терапии тяжелого сепсиса могут быть рекомендованы карбапенемы (имипенем, меропенем) по 0, 5-1, 0 г 3-4 раза/сут., монотерапия которыми сравнима по эффективности и безопасности комбинации бета-лактамов с аминогликозидами (бензилпенициллин по 3 млн ЕД 6 раз/сут., амикацин 1 г/сут. ). Терапия цефалоспоринами III-IV поколения (цефтриаксон 2 г/сут., цефотаксим по 2 г 3-4 раза/сут., цефтазидим по 2 г 3 раза/сут., цефепим по 2 г 2 раза/сут. ) реже сопровождается нежелательными побочными реакциями и также высоко эффективна. Относительно новым является комбинированный препарат, содержащий цефоперазон и ингибитор бета-лактамаз сульбактам (сульперазон) по 4 г 2 раза/сут. Применение фторхинолонов в виде монотерапии считается недостаточно эффективным, однако применение " новых" представителей этой группы (левофлоксацина) у больных сепсисом требует дальнейших изучений. Также не рекомендуется эмпирическая терапия ванкомицином у пациентов с тяжелым сепсисом при подозрении на инфекцию, вызванную грамположительной флорой, в то же время в случае ангиогенного (катетерного) сепсиса, в этиологии которого преобладают стафилококки, гликопептиды (ванкомицин по 1 г 2 раза/сут., тейкопланин) являются наиболее надежным режимом терапии. Не уступают в активности против грамположительных микроорганизмов препараты нового класса оксазолидинонов (линезолид по 0, 6 г 2 раза/сут. ). Рациональная антимикробная терапия должна основываться на знании региональной антибиотикограммы и руководствоваться наиболее вероятными возбудителями и наиболее активным в данный период времени в данной местности к данному микробу препаратом. Антибиотикотерапия продолжается до получения клинического эффекта, но не менее чем до 10 дня нормальной терапии. Основными направлениями интенсивной терапии тяжелого сепсиса и септического шока являются: 1. Гемодинамическая поддержка. Рекомендуются 2 методики инотропной поддержки: а) применение допамина в сочетании с норадреналином или добутамином; б) применение норадреналина с добутамином. При сепсисе с ПОН и СШ необходимо стремиться к быстрому достижению (в первые 6 часов после поступления) целевых значений следующих параметров: ЦВД 8–12 мм рт. ст., АДср> 65 мм рт. ст., диурез 0, 5 мл/кг/час, гематокрит более 30%, сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%. 2. Респираторная поддержка: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см водн. ст., инспираторная фракция кислорода ниже 60%, дыхательный объем меньше 6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к выдоху. 3. Кортикостероиды: " малые дозы" – 240–300 мг гидрокортизона в сутки. 4. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/ч в течение 4 сут. при тяжелом сепсисе (APACHE II > 25) или недостаточности двух систем органов и более. 5. Иммунокоррекция: заместительная терапия иммуноглобулиновыми препаратами для внутривенного применения, несущими в своем составе IgM, IgA и IgG. 6. Профилактика тромбоза глубоких вен - применение низких доз нефракционированного гепарина (5000 ЕД 2–3 раза в сутки) или низкомолекулярного гепарина. 7. Профилактика образования стресс-язв ЖКТ: применение блокаторов Н₂-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. 8. Заместительная почечная терапия при острой почечной недостаточности вследствие тяжелого сепсиса. Целесообразность применения прочих экстракорпоральных методов детоксикации, вероятно, должна основываться на сложившихся традициях терапевтической тактики в лечебном учреждении и клиническом опыте. 9. Раннее начало нутритивной поддержки: энергетическая ценность питания 25–30 ккал на 1 кг массы тела в сутки; белок 1, 3–2, 0 г/кг/сут.; глюкоза: 30–70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6, 1 ммоль/л; липиды: 15–20% небелковых калорий. Многоцентровые клинические контролируемые исследования показали, что использование в комплексной терапии сепсиса " больших доз" кортикостероидов, антагониста фактора активации тромбоцитов (PAF) BN 52021, рецепторного антагониста ИЛ-1, антител к фактору некроза опухолей-альфа не привело к снижению летальности. Считается, что клиническая эффективность указанных препаратов на сегодня не доказана и их не следует применять в повседневной практике для лечения сепсиса. Правила выписки. Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления, завершения курса антимикробной терапии, но не ранее 3-4 недель после нормализации температуры. Перед выпиской необходимо убедиться в отсутствии у больного признаков бактериемии и очагов инфекции при посеве крови и других стерильных в норме биосубстратов, нормализации основных лабораторных показателей.

Диспансеризация. За лицами, перенесшими молниеносный и острый сепсис, рекомендуется установить диспансерное наблюдение на срок не менее 1, 5-2 лет, а септический эндокардит – на всю жизнь. Учитывая глубину расстройств, которые перенес организм больного в ходе течения сепсиса, чрезвычайно важна организация плановой поэтапной реабилитации реконвалесцентов в условиях КИЗ поликлиники, при постоянном контакте инфекциониста с невропатологом, кардиологом, хирургом, врачами других профилей.

Профилактика и мероприятия в очаге. Противоэпидемические мероприятия в очаге не проводятся. Предупреждение травматизации слизистых, инфицирования ожоговой поверхности, применение антибиотиков в периоперационном периоде, селективная деконтаминация кишечника у пациентов с нейтропенией, иммунизация стафилококковым анатоксином и пневмококковой вакциной, строгое соблюдение асептики и лечение гнойничковых заболеваний являются эффективными превентивными мероприятиями.