Дифтерия. Редкие формы дифтерии

Дифтерия

Дифтерия - инфекционная болезнь, протекающая с местным фибринозным воспалением, преимущественно миндалин, интоксикацией, нередким поражением нервной системы и сердца.

Этиология: Возбудитель - Corynebacteriumdiphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка.

Коринебактерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество различных белков и ферментов. Наиболее важным из них является дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифтерии. Способность к токсинообразованию имеют некоторые штаммы Corynebacteriumdiphtheriae, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина.

Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.

Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин.

Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Источником инфекции: больные с различными формами дифтерии и бактерионосители.

Путь передачи инфекции: Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции. Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре и воздушно-пылевым путем при аспирации контаминированной микробами пыли. Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеют предметы домашнего обихода, игрушки (контактный путь) и пищевые продукты (чаще молочные продукты), содержащие на своей поверхности возбудитель.

Патогенез: Дифтерийные микробы, проникнув в организм человека, остаются в месте входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи. Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием на организм экзотоксина, состоящего из четырех фракций.

Под воздействием токсина в месте входных ворот инфекции возникают некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Так как слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью.

Дифтерийные микробы остаются в месте входных ворот. В редких случаях регистрируется кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе заболевания невелика. В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитоксины. Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания, приводит к развитию антитоксического иммунитета.

Инкубационный период: от 2 до 10 дней

Клиническая картина

В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, дыхательных путей, редкой локализации (глаз, половых органов, кожи) и комбинированную.

Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (85-90%).

Локализованная дифтерия ротоглотки может быть островчатой и пленчатой.

Для островчатой формы характерно постепенное начало заболевания. Появляются небольшая слабость, повышениетемпературы тела до 37, 5-37 °С, нерезкая головная боль и незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании.

При осмотре зева слизистая оболочка умеренно гиперемирована, на увеличенных миндалинах единичные или множественные островки налетов. В первые часы с момента появления они тонкие, «паутинообразные», легко снимаются ватным тампоном, без кровоточивости. На месте снятого налета вновь быстро образуются более плотные налеты и через 20-24 ч они уже возвышаются над уровнем слизистой оболочки, с трудом снимаются шпателем, при этом возникает кровоточивость. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности миндалин. Подчелюстные лимфоузлы увеличиваются до 1 см и более, их пальпация слабо болезненна.

Пленчатая форма дифтерии чаще бывает первичной, реже развивается из прогрессирующей островчатой. При первично-пленчатой форме отмечают повышение температуры тел а до 38-38, 5 °С, четко выраженные симптомы интоксикации (головная боль, вялость, адинамия), умеренные боли в горле, усиливающиеся при глотании. При фарингоскопии обнаруживают застойную неяркую гиперемию слизистой оболочки, белесоватые налеты с перламутровым блеском. Примерно с 3-го дня болезни налеты становятся тусклыми и приобретают серо-белую окраску. Подчелюстные лимфоузлы увеличены до 1, 5-2 см в диаметре, малоболезненные при пальпации.

Распространенная дифтерия ротоглотки чаще начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, возникновения слабости, головной боли, вялости, адинамии, иногда рвоты. На миндалинах на фоне умеренной гиперемии и отечности появляются налеты, которые по своему характеру не отличаются от налетов при локализованной форме болезни, но через 1-2 дня они распространяются за пределы миндалин, на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Подчелюстные лимфоузлы увеличиваются до 2-2, 5 см в диаметре, становятся довольно болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 39-40 °С, быстро нарастающим и симптомами интоксикации (резкая головная боль, слабость, озноб, адинамия); в первые часы появляется боль в горле при глотании. В первые сутки заболевания уже можно наблюдать отек мягких тканей ротоглотки, который начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок, мягкое небо. Слизистая оболочка умеренно гиперемирована. Налеты в первые часы имеют вид паутинообразной сетки, легко снимаются, но на их месте вновь появляются налеты, которые становятся массивными, плотными, отделяются с трудом и быстро распространяются за пределы миндалин. Регионарные лимфоузлы увеличиваются до 3-4 см в диаметре, болезненны при пальпации. В конце первых суток или на вторые сутки заболевания возникает отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, кожные покровы над ним сохраняют нормальную окраску.

При субтоксической форме отек односторонний и только в области подчелюстных лимфоузлов. При токсической дифтерии I степени отек доходит до середины шеи, при II степени - до ключицы, при III степени - ниже ключицы. Очень редко отек распространяется на заднюю поверхность шеи и лицо. Развитию отека, как правило, предшествуют боли в области шеи. Надавливание в области отека безболезненно и не оставляет следа. В первые дни может наблюдаться болевой тризм. Часто изо рта больных токсической дифтерией II-III степени ощущается приторно-сладковатый запах. Язык обложен, сухой, на губах трещины.

В период разгара болезни усиливаются симптомы интоксикации: отмечается цианоз губ, частый пульс, снижается АД. Развивается инфекционно-токсический шок (ИТШ). Интенсивность болей в горле уменьшается. Нарастает отек тканей. Фибринозные налеты утолщаются. Дыхание становится затрудненным. При токсической дифтерии нередко поражается носоглотка, увеличиваются заднешейные лимфоузлы. Появляются обильные серозные или серозно-геморрагические выделения из носа, а вокруг носовых отверстий возникают экскориации кожи.

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется внезапным началом заболевания. Температура тела повышается до 40 °С и выше, резко ухудшается самочувствие, развивается резкая бледность, цианоз носогубного треугольника, многократная рвота, судороги, температура критически падает. На фоне возникшего ИТШ быстро прогрессируют гемодинамические расстройства - бледность, мраморность кожи, холодные конечности, тахикардия. Затем возникают одышка, олигурия и признаки геморрагического синдрома.

При токсикогеморрагической форме налеты пропитываются кровью, наблюдаются кровоточивость из мест инъекций, петехии, кровоизлияния, в кожу, слизистые, профузные кровотечения. Смерть может наступить в первые 3-4 дня болезни.

Если больной не умирает от ИТШ, то с 4-5-го дня болезни возникает высокая вероятность развития раннего миокардита, определяющего неблагоприятный прогноз.

Дифтерия дыхательных путей может быть локализованной - дифтерия гортани (локализованный круп), носа и распространенной.

Дифтерия гортани (локализованный круп) характеризуются постепенным развитием основных симптомов: осиплости голоса, грубого кашля и стеноза.

Выделяют три периода ее течения: катаральный, стенотический и асфиксический. Катаральный период начинается постепенно с повышения температуры тела до субфебрильной или низкофебрильной. С первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессирует и сохраняется вплоть до выздоровления. Кашель становится грубым, «лающим». Продолжительность этого периода 1-2 сут.

Постепенно лающий кашель и голос становятся менее звучными, вплоть до полной афонии, что сопровождается затрудненным дыханием. Начинается второй период - стенотический . Первые признаки развивающегося стеноза появляются в связи с приступами спазматического кашля. Дыхание шумное, вдох слышен на расстоянии, становится все бол ее удлиненным, свистящим. Податливые части грудной клетки (над- и подключичные, яремная, надгрудинная и подложечные ямки, межреберные промежутки) резко втягиваются при вдохе, вспомогательные дыхательные мышцы напрягаются, участвуют в акте дыхания. Приступы затрудненного дыхания длятся от нескольких минут до получаса. После их окончания развиваются цианоз, бледность носогубного треугольника, появляется сильное потоотделение, иногда - выпадение пульсовой волны во время вдоха.

В зависимости от степени нарушения дыхания различают четыре стадии стеноза гортани:

Первая стадия - компенсированная: вдох удлиняется, пауза между вдохом и выдохом укорачивается, частота дыхания увеличивается.

Вторая стадия - субкомпенсированная: глубокие дыхательные экскурсии с участием вспомогательной мускулатуры.

Третья стадия - некомпенсированная: выраженная инспираторная одышка, длительный звучный вдох, вынужденное сидячее положение больного с запрокинутой головой, напряжением всех вспомогательных мышц и втяжением всех податливых частей грудной клетки. Лицо больного покрыто холодным потом, губы цианотичны, тахикардия, чувство страха.

Четвертая стадия стеноза - асфиксия, соответствует развитию асфиксическоао периода. Возбуждение больного переходит в апатию, сонливость, цианоз сменяется резкой бледностью, зрачки расширены, появляются судороги. Выражены признаки сосудистой недостаточности - снижение артериального давления, аритмия. Если не оказать помощь такому больному, наступает смерть.

Дифтерия трахеи, бронхов, бронхиол (распространенный нисходящий круп) возникает тогда, когда пленки распространяются по всему дыхательному тракту, вплоть до мельчайших разветвлений бронхиального дерева. Эта форма имеет чрезвычайно тяжелое течение, причем явления стеноза стушевываются, и на первый план выступает одышка, тахипное, бледность, тахикардия, снижение артериального давления.

Быстро присоединяется пневмония, вызванная вторичной бактериальной флорой. Оперативное вмешательство (интубация, трахеотомия) эффекта почти не дает. Смерть наступает от дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Если раньше считалось, что такая дифтерия встречается преимущественно у детей раннего возраста, то в настоящее время она является нередкой причиной смерти взрослых, имеющих иммунодефицитные состояния в результате хронического алкоголизма, недостаточности питания, тяжелых сопутствующих заболеваний, а также лиц пожилого и старческого возраста.

Дифтерия носа у подавляющего большинства больных протекает как локализованная форма - катаральная или пленчатая. Особенно сложна для диагностики катаральная форма. На фоне вполне удовлетворительного состояния возникает затрудненное носовое дыхание, появляются (чаще из одной ноздри) слизистые или слизисто-гнойные выделения. Кожные покровы вокруг носовых ходов краснеют, становятся отечными, появляются мокнущие корочки. У детей младшего возраста нарушение носового дыхания ведет к затруднению сосания. Ребенок отказывается от еды, теряет массу тела, плохо спит, капризничает.

При пленчатой форме дифтерии носа на носовой перегородке, на нижних носовых раковинах помимо разрыхленности и кровоточивости слизистой оболочки имеются фибринозные пленчатые налеты.

Распространенная форма дифтерии носа наблюдается крайне редко, но может регистрироваться у чрезвычайно ослабленных детей и взрослых, когда процесс переходит на слизистую оболочку придаточных полостей носа, среднего уха. Об этом косвенно свидетельствует отек век, спинки носа, выделения из уха.

Обычно дифтерия носа не сопровождается интоксикацией и имеет благоприятное течение. Однако для нее характерна склонность к длительному затяжному течению по типу подострых, хронических ринитов, которые купируются на фоне адекватной серотерапии.

Комбинированная дифтерия (ротоглотки и носа, ротоглотки и гортани, ротоглотки, гортани и носа, ротоглотки, гортани, трахеи и бронхов) характеризуется большей выраженностью симптомов интоксикации, чем каждая из входящих в нее форм.

Редкие формы дифтерии

Дифтерия глаз протекает в крупозной и дифтеритической формах.

При крупозной форме возникает резкий отек век и обильное гнойное отделяемое. Конъюнктива век отечна, гиперемирована, покрыта трудно удаляемыми серовато-желтыми налетами.

Более тяжелой является дифтеритическая форма , при которой на фоне интоксикации, лихорадки определяются грязно-серые, плотно сидящие налеты не только на конъюнктиве век, но и на конъюнктиве глазного яблока. Последствием этой формы дифтерии глаза могут быть язвенный кератит, панофтальмит с полной потерей зрения.

Дифтерия наружных половых органов встречается крайне редко и, в основном, у девочек. Для нее типичны припухлость, краснота, язвы, покрытые грязно-зеленоватым налетом, в области наружных половых органов, нередко гнойные выделения из влагалища.

Дифтерию раны предполагают тогда, когда в области раневой поверхности образуются грязновато-серые или зеленоватые, плотные, трудно снимаемые налеты. Из раны появляется обильное серозно-кровянистое отделяемое. Дифтерия раны может протекать и без фибринозного экссудата, но в этом случае отмечается плохое заживление, вялые грануляции пепельного цвета.

У новорожденных раневая дифтерия встречается в форме поражения пупка. В окружности пупка появляется гиперемия, отек; грануляции пупочного кольца покрываются серовато-желтым налетом. Характерны повышение температуры тела, интоксикация. Раневая дифтерия у новорожденных может иметь неблагоприятный исход в случае развития гангрены, воспаления брюшины, тромбоза вен.

Осложнения. Осложнения дифтерии связаны с повреждением нервных и других клеток крайне ядовитым дифтерийным токсином. Часто встречаются

миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличами мягкого нёба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

Лечение

Смотри клинические протоколы лечения.

Противоэпидемические мероприятия.

1. Обследование очага инфекции, с целью выявления больных и носителей

коринебактерии дифтерии.

2. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция.

3. Устанавливается медицинское наблюдение за контактными лицами в

течение 7 дней с ежедневным осмотром и термометрией.

4. В течение 48 часов проводится однократное бактериологическое

исследование контактных лиц.

5. Проводится антибиотикопрофилактика контактным лицам после взятия бак. материала на исследование (бициллин).

6. Проводится иммунизация непривитых и лиц, которым подошел срок очередной ревакцинации.

7. Запрещен прием не привитых детей в детские коллективы.

8. Дети, бывшие в контакте разобщаются на 7 дней.