Гастрит желудка

Акшевский Никита Алексеевич

Лечебный факультет, 2 курс, 4 группа

Кафедра анатомии человека

Прикладные аспекты анатомии

Преподаватель: Ст. преподаватель Урываев Михаил Юрьевич.

Желудок- полый, непарный, пищеварительный орган, в котором накапливается и частично переваривается пища. Объём = 1, 5-2, 5 л. Длина=21-25 см.

Функции: 1)резервуар для пищи;

2) участие в пищеварении (воздействие желудочным соком на еду): расщепление белков под действием пепсина желудочного сока;

3) всасывание сахара, спирта, воды, солей;

4)перемешивание желудочного содержимого и образование химуса (полужидкая однородная масса);

5) порционное перемещение химуса в тонкую кишку;

6)синтез антианемического фактора Касла, связывающего витамин В12.

Голотопия: Расположен в брюшная полости, причем в левом подрёберье (3/4) и надчревье (1/4).

Скелетотопия: На ур-не кардиального отверстия –ThXI-XII, а на уровне пилорического –ThXII-LI.

Синтопия: Своей передней поверхностью прилежит к печени, диафрагме, передней брюшной стенке. Задняя поверхностью к селезенке, поджелудочной, левой почке, левыйнадпочечнику, аорте, нижнейполойвене, сальниковой сумке, а снизу прилежит к поперечная ободочной кишке.

Основными частями желудка являются кардиальная часть, привратник, дно и тело желудка. пилорическая пещера, пилорический канал, пилорический сфинктер, пилорическая заслонка, ограничивающая кислую среду желудка от щелочной среды 12-перстной кишки. Также кардиальная вырезка- снаружи называют углом Гиса, а изнутри образует складку Губарева –клапан, который препятствует обратному попаданию еды в пищевод и угловая вырезка –маркёр перехода тела в привратник; кардиальное и пилорическое отверстия; передняя и задняя стенка; малая и большая кривизны.

Слизистая оболочка – однослойный призматический эпителий, собственная пластика (РВСТ) и мышечная (ГМТ);

Подслизистая основа (РВСТ) содержит сосудистые сплетения и подслизистое нервное сплетениеМейсснера – отвечает задиаметр кровеносныхсосудов, а такжесекрециюпищеварительных желёз;

Мышечная оболочка:

продольный слой – наружный слой

циркулярный слой – средний –на уровне привратника образует пилорический сфинктер).

косой – внутренний слой в области дна и вдоль малой кривизны

Между мышечными слоями содержится межмышечное нервное сплетение Ауэрбаха – отвечает за сокращение и расслабление гладкой мускулатуры.

Серозная оболочка- брюшина (РВСТ + мезотелий) покрывает желудок интраперитонеально. Содержит складки желудка: продольные складки – у малой кривизны образуют канал желудка – по нему быстрее проходит жидкость в 12-перстную кишку, сетчатые складки в области тела, радиальные складки в области кардиального и пилорического отверстий, желудочные поля- возвышенные участки слизистой оболочки, ограничивающие сходные железы желудка и желудочные ямки – устья желудочных желёз. В слизистой желудка есть собственные, кардиальные и пилорические железы в соответствующих отделах. G-клетки выделяют гастрин – повышение выработки HCl, пепсиногена и моторики желудка, рост слизистой желудка; D-клетки выделяют соматостатин – снижение эндокринной и экзокриннойфункций органов ЖКТ; Мукоциты выделяют муцин – защита, ЕС-клетки; Серотонин – усиливает секрецию пищеварительных ферментов, слизи, моторику желудка; Париетальные клетки HCl – кислая рН - Повышается гистамином, гастрином, а при стимуляции вагуса Снижается соматостатином, секретином. Внутренний фактор Касла–всасывание витамина В12. Бикарбонаты – нейтрализуют HClи защищают слизистую желудка. Повышаются при секреции желчи и поджелудочного сока; Главные клетки выделяют пепсиноген – при соединении с HCl образуют пепсин. Желудок удерживается за счет связок: печёночно-желудочная, желудочно-ободочная, желудочно-селезёночная и желудочно-диафрагмальная связки.

Кровоснабжение желудка- По малой кривизне: левая желудочная артерия и левая желудочно-сальниковая артерия и короткие артерии желудка от селезеночной. По большой кривизне: правая желудочная артерия и желудочно-двенадцатиперстная артерия от общей печеночной артерии – все ветви от чревного ствола брюшной аорты.

Венозный отток идет по одноименным венам в воротную вену.

Иннервация желудка идет посредством вегетативной (автономной) нервной системы: симпатическая часть – чревное(солнечное) сплетение, ослабляющая секреторику и моторику желудка, парасимпатическая часть представлена блуждающим нервом (вагусом), усиливающая секреторику и моторику желудка.

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%. Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

1)Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается Helicobacterpylori. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, и т. д. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистов.

2)Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.

3)Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание связано с инсулинозависимым сахарным диабетом.

4)Хронический стресс- сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.

5)Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

Острое воспаление сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация:

1)Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.

2)Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит).

Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.

Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.

Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита-Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения-Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Лечение гастрита-Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

1)Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют макролиды, β -лактамные пенициллины, нитроимидазолы, тетрациклины. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.

2)Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют Н2-гистаминоблокаторы(ранитидин, низатидин, роксатидин). Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.

3)Гастропротекторы- такие препараты как Де-Нол (нарушает способность бактерий Helicobacterpylori) и Вентер. Их принцип действия основан на взаимодействии с белками некротканей с образованием на ней защитного слоя и стримулирует образование слизи и бикарбонатов.

Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики(Но-шпа, папаверин и дротоверин- уменьшают спазм гладкой мускулатуры). При гастрите с пониженной кислотностью- мезим.