Кожевникова Екатерина 6201

1. Описать подробно роль инсулина в регуляции углеводного обмена;

2. Что означает понятие «инсулинзависимые органы», какие к ним относятся?

Инсулинзависимые органы – это органы, чувствительные к гормону инсулину и имеют на поверхности клеток инсулиновые рецепторы (печень, мышцы, жир. ткань).

3. Почему при дефиците инсулина образуются кетоновые тела?

Потому что при дефиците инсулина нарушается поступление глюкозы в клетку (снижается проницаемость клеточной мембраны для ее поступления). Вследствие этого наблюдается нехватка субстрата для ЦТК – универсального источника энергии организма. Начинают распадаться свободные жирные кислоты. В р-те распада образуется и накапливается ацетил-КоА, который не может в полной мере использоваться в ЦТК из-за нехватки оксалоацетата. Вследствие этого происходит синтез кетоновых тел, чтобы утилизировать избыток ацетил-КоА из организма.

4. Роль контринсулярных гормонов в регуляции углеводного обмена?

· Глюкагон: повышает глюконеогенез, гликогенолиз, кетогенез (печень), липолиз.

· Адреналин: повышает гликогенолиз (печень, мышцы), липолиз.

· СТГ: повышает гликогенолиз (печень), липолиз.

· АКТГ: стимулирует освобождение ГК, повышает липолиз.

· ГК: повышает глюконеогенез, тормозит транспорт глюкозы, ингибирует гликолиз и пентофосфатный цикл, уменьшает синтез белка, потенциирует дей-ие глюкагона, КХ, СТГ. Избыток гидрокортизона характеризуется синдромом Ищенко-Кушинга, при котором развивается гипергликемия из-за избыточного обр-ия глюкозы из белков и др. субстратов.

· Гормоны щит. железы: повышают скорость утилизации глюкозы, ускоряют ее всасывание в кишечнике, активируют инсулиназу, повышают основной обмен, в т. ч глюкозы.

5. Роль почек в регуляции уровня сахара в крови.

Поддерживает определенный уровень гликемии с помощью фильрации и реабсорбции.

ТЕСТЫ

1. В анаэpобной стадии гликолиза пpи пpевpащении одной молекулы глюкозы энеpгетический выход составляет:

а) две молекулы АТФ

б) 10 молекул АТФ

в) 2 молекулы АТФ и одна молекула ГТФ

г) 36 молекул АТФ

Суммарный результат гликолиза выражается следующим уравнением: С6Н12О6 + 2Н3РО4 + 2АДФ = 2С3Н6О3 + 2АТФ + 2Н2О. Таким образом, чистый выход АТФ при анаэробном гликолизе - 2 моль АТФ на 1 моль глюкозы.

2. Глюконеогенез активиpуют гормоны:

a) катехоламины

б) соматотpопин

в) глюкокоpтикоиды

г) инсулин

Глюкокортикоиды, прежде всего кортизол, индуцируют все ключевые ферменты глюконеогенеза. Одновременно они индуцируют ферменты деградации аминокислот и обеспечивают тем самым глюконеогенез исходными соединениями.

3. Гликогенсинтетаза активиpуется гормоном

a) глюкагоном

б) катехоламинами

в) инсулином.

Инсулин активирует гликогенсинтетазу, обеспечивающую гликогенез.

4. Pаспад гликогена катализиpует фермент

a) гликогенсинтаза

б) альдолаза

в) гексокиназа

г) фосфоpилаза.

Гликогенфосфорилаза обеспечивает распад гликогена в процессе гликогенолиза.

5. Инсулин стимулирует:

а) синтез жира

б) липолиз

в) кетообразование

г) синтез холестерина

д) образование молочной кислоты.

Инсулин повышает липогенез, усиливая синтез триацилглицеролов из углеводов (активирует ЛП-липазу).

6. Инсулин препятствует избыточному:

a) синтезу жира

б) липолизу

в) кетообразованию

г) синтезу холестерина.

Инсулин активирует синтез белка, жира и тормозит их распад, препятствует избыточному холестерино- и кетообразованию.

7. Последствием углеводного голодания является увеличение в крови:

a) ацетона

б) щавелевоуксусной кислоты

в) пировиноградной кислоты

г) глюкозы.

Кетоз — состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел. Это одна из приспособительных реакций на отсутствие углеводов в пище.

8. Причинами гипергликемии может быть повышение в крови:

a) инсулина

б) глюкагона

в) глюкокортикоидов

г) адреналина.

Адреналин: повышает гликогенолиз (печень, мышцы).

ГК: повышает глюконеогенез, тормозит транспорт глюкозы, ингибирует гликолиз и пентофосфатный цикл, уменьшает синтез белка, потенциирует дей-ие глюкагона, КХ, СТГ. Избыток гидрокортизона характеризуется синдромом Ищенко-Кушинга, при котором развивается гипергликемия из-за избыточного обр-ия глюкозы из белков и др. субстратов.

Глюкагон: повышает глюконеогенез, гликогенолиз, кетогенез (печень).

9. Причинами гипергликемии может быть понижение содержания в крови:

a) глюкагона

б) глюкокортикоидов

в) адреналина

г) инсулина.

См. вопрос 1

10. Повышенная чувствительность нервных клеток к недостатку глюкозы связана с:

a) отсутствием запаса гликогена

б) инсулиновой зависимостью

в) невозможностью использования жирных кислот в качестве энергетического ресурса.

Нервные клетки наиболее чувствительны к недостатку глюкозы, т. к. не имеет запасов гликогена и не способны использовать свободные ЖК в качестве энергетического ресурса.

11. Межуточный обмен углеводов нарушается при:

a) недостатке инсулина

б) гипоксиях

в) недостатке желчи

г) гиперхолестеринемии.

При гипоксии развивается анаэробный гликолиз – образуется избыток молочной к-ты – длительное сущ-ие избытка молочной к-ты – дефицит глюкозы – снижение синтеза АТФ – нарушение трансмембранного переноса ионов м повышение проницаемости мембран – гибель клетки из-за критических структурно-функциональных повреждений.

12. Инсулин стимулирует:

a) аэробный гликолиз

б) протеолиз

в) цикл Кребса

г) глюконеогенез.

Инсулин увеличивает активность и количество ключевых ферментов гликолиза и ускоряет использование глюкозы в ЦТК.

13. Инсулин препятствует:

a) аэробному гликолизу

б) липолизу

в) глюконеогенезу

г) гликогенолизу.

См. вопрос 1

14. При недостатке инсулина в крови повышается концентрация:

a) глюкозы

б) фосфолипидов

в) кетоновых тел

г) мочевины.

Глюкоза, тк при недостатке инсулина она не может проходить сквозь мембраны клеток, также усиливается гликогенолиз.

Кетоновые тела, тк идет активное в-окисление ЖК + преобладает эффект глюкагона, который увеличивает кетогенез.

Мочевины, т. к АК не могут поступать внутрь клекти. Происходит активный глюконеогенез из АК внутри клетки.

15. Почечный порог – это уровень глюкозы:

a) в крови, при котором она попадает в первичную мочу

б) в первичной моче, поступающей во вторичную мочу

в) в крови, превышение которого делает невозможным ее полную реабсорбцию.

Показатель гликемии при которой развивается глюкозурия – почечный порог

16. Как изменится уровень сахара в крови в первую стадию стресса, ответ пояснить.

При стрессе повышается концентрация КХ, которые угнетают синтез инсулина и стимулируют выработку глюкагона. Из-за гипергликемических эффектов КХ концентрация глюкозы в крови увеличивается.