Некробактериоз

Определение болезни. Некробактериоз (от лат., англ. — Necrobacteriosis; Necrobacillosis; синоним — некробациллез) — зооантропонозная природно-очаговая инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных, которая характеризуется гнойно-некротическими поражениями, локализующимися преимущественно на дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях — на половых органах, вымени, а также в ротовой полости, в печени, почках, легких, мышцах и других тканях и органах.

Историческая справка. Возбудителя впервые выделил Р. Кох (1881) из изъязвлений роговицы барана, а подробно описал его Ф. Леффлер (1884).

Распространение. Болезнь распространена повсеместно. В Беларуси у крупного рогатого скота болезнь приняла широкое распространение в 90-е гг. XX в.

Экономический ущерб. Определяется потерями от выбраковки и вынужденного убоя больных животных, снижения прироста живой массы, удоев. Некробактериоз имеет и социальное значение, так как к нему восприимчив человек.

Этиология. Возбудитель некробактериоза — Fusobacterium necrophorum, облигатный анаэроб, представляющий собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, полиморфную, способную принимать различные формы. В свежих культурах, в мазках из некротических очагов они принимают форму длинных переплетающихся нитей. В старых культурах штаммы имеют форму небольших палочек и кокков. Различают четыре серотипа: А, АВ, В, С, из которых наиболее вирулентные А и АВ.

Возбудитель хорошо растет на среде Китт-Тароцци с глюкозой, в которой появляются муть и хлопьевидный осадок. На кровяном агаре возбудитель формирует мелкие матовые выпуклые колонии с гладким или шероховатым краем.

Возбудитель некробактериоза является постоянным обитателем рубца жвачных. Он сохраняется в почве до 60 дней зимой и до 30 дней летом, в воде — 15, в моче — 10-15, в навозе — 30-60 дней. При +100 °С возбудитель погибает за 1 мин. Обычные дезсредства в обычных концентрациях губительно действуют на бактерию. Возбудитель чувствителен к антибиотикам и сульфаниламидам.

Эпизоотологические данные. К возбудителю некробактериоза восприимчивы многие домашние и дикие животные. Молодняк крупного рогатого скота болеет чаще взрослых животных, а бычки — чаще телочек. Особую опасность некробактериоз представляет для высокопродуктивных молочных коров, а также для группы откорма. К возбудителю некробактериоза восприимчив и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные некробактериозом животные, а также бактерионосители. Микроорганизмы выделяются во внешнюю среду с калом, слюной, с некротизированной тканью, контаминируя почву, корм, подстилку и другие предметы внешней среды, которые являются факторами передачи возбудителя. Заражение животных происходит контактным и алиментарным путями. В организм новорожденных животных возбудитель попадает через пуповину. Возникновению некробактериоза у крупного рогатого скота способствуют нарушения витаминно-ми- нерального обмена на фоне нарушений ветеринарно-санитарных и технологических нормативов содержания. Выраженной сезонности не наблюдается. Для некробактериоза характерна стационарность, обусловленная широким носительством возбудителя среди диких животных. Последнее дает основание отнести некробактериоз к природно-очаговым болезням. Интенсивность эпизоотического процесса при не- кробактериозе на уровне энзоотии. Заболеваемость — 40 %. Летальность невысокая, так как больных животных выбраковывают.

Патогенез. Ведущим фактором в развитии инфекционного процесса при некробактериозе является нарушение витаминно-минерального обмена, особенно при недостатке кальция в организме животных. Содержание кальция в плазме крови у животных на постоянном уровне поддерживает паратгормон паращитовидной железы. Определенная роль в усвоении кальция из кормов принадлежит витамину D₃. При недостатке кальция в организме, в том числе его поступление с кормом, паратгормон стимулирует высвобождение его из костей, хрящевой ткани и поддержание его на нижнем уровне в плазме крови. Такая патология возникает чаще у молодых животных с активным приростом живой массы, у глубоко стельных коров, потребляющих много кальция на построение развивающегося плода, и у высокоудойных коров, использующих его на образование молока.

Снижение уровня витаминно-минерального обмена, наличие травм и других повреждений способствуют проникновению возбудителя в организм животного. Первоначально в очаге проникновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани, повреждаются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, выходит большое количество белка, появляются тромбы. Из первичного некротического очага F. necrophomm прорастает в тромбы и с оторвавшимися от них частицами уносится с током крови в различные участки тела и внутренние органы, вызывая их метастатические поражения. Болезнь осложняется развитием смешанной инфекции при участии стрептококков, стафилококков, клостридий, вирусов; развивается злокачественное течение некробактериоза, заканчивающееся сепсисом и смертью животного.

При доброкачественном течении развитие патологического процесса приостанавливается, первичный некротический очаг инкапсулируется и животные выздоравливают.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период — 1—3 дня.

У молодняка болезнь протекает остро. Различают три формы болезни: кожная; некробактериоз слизистых и некробактериоз внутренних органов.

При некробактериозе конечностей поражаются задние конечности. Заболевание начинается с покраснения кожи межкопытной щели, животные при этом придерживают пораженную конечность на весу или опираются на ее зацеп. Затем в области подошвы и межкопытной щели, венчика копыт появляются гнойные поражения — кровоточащие гнойные раны, абсцессы, свищи. При этом отмечают сильную болезненность. В дальнейшем наблюдают поражения суставных капсул и связок, сухожилий, костей. Процесс может принять злокачественный характер, вызывая поражения вышележащих суставов.

При некробактериозе кожи и слизистых оболочек у взрослого крупного рогатого скота отмечают поражение в области туловища, чаще задней его части, как наиболее часто травмируемой, мацерируемой и инфицируемой возбудителем, выделяющимся с каловыми массами. У молодняка — телят и ягнят — отмечают поражение кожи носа, слизистых оболочек рта, десен, языка, гортани, трахеи, желудочно-кишечного тракта в виде дифтеритического налета и некротических язв; у свиней — некротический ринит и стоматит.

Некробактериоз внутренних органов проявляется массовыми абсцессами в печени. При этом характерных клинических признаков не наблюдают. У крупного рогатого скота и овец часто поражаются половые органы.

Отмечают воспаление слизистой оболочки влагалища, на ней обнаруживают некротические наложения и язвы. Из наружных половых органов выделяется кровянисто-гнойный экссудат. При распространении некротического процесса на слизистую оболочку матки беременное животное абортирует.

Патологоанатомические изменения. При некробактериозе конечностей отмечают гнойные артриты, тендовагиниты, скопление гнойного ихорозного экссудата в межмышечных пространствах, флегмоны, крупные абсцессы и некротические очаги в мышцах бедра и таза. При некробактериозе внутренних органов в печени, селезенке и других паренхиматозных органах находят абсцессы различной величины, содержащие сметанообразную творожистую гнойную массу или некротические очаги. При поражении половых органов на стенках влагалища обнаруживают некротические наложения и язвы. Матка увеличена, ее стенки утолщены, слизистая оболочка местами некротизирована.

Диагностика. Комплексная. В лабораторию направляют материал некротических очагов на границе здоровой и некротизированной ткани, при гибели животных — пораженные ткани и части паренхиматозных органов с некротическими очагами. В лаборатории проводят микроскопическое исследование мазков из некротизированных тканей; выделение из патматериала культуры возбудителя; заражение лабораторных животных (чаще кролика).

Диагноз на некробактериоз считают установленным при:

♦ выделении из патматериала культуры возбудителя некробактериоза и развития некротического очага у кролика на месте введения материала с последующим обнаружением в мазках из этого очага типичных микроорганизмов;

♦ развитии у зараженного кролика некротического очага на месте введения материала и обнаружении в мазках из него типичных микробов, даже при отсутствии роста возбудителя в посевах из исходного материала.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота исключают ящур, вирусную диарею, злокачественную катаральную лихорадку; у овец — копытную гниль, оспу, травматическое повреждение копыт, стоматиты и дерматиты, ламиниты и пр.

Лечение. Больных животных изолируют. Рацион балансируют по основным питательным элементам, предоставляют животным активный моцион.

Из антисептических средств применяют:

♦ при поражении слизистых оболочек — 3%-й раствор пероксида водорода; 0, 1-0, 2%-й раствор перманганата калия; 3%-й раствор медного купороса; 3%-ю эмульсию карболовой кислоты на нафталанской нефти;

♦ при поражении кожи губ йодглицерин, цинковую мазь.

Для ножных ванн используют 5-10%-й раствор формалина; 10-20%-й раствор медного купороса и 10%-й раствор цинка сульфата или «Цикосол»; 1: 500 раствор этакридина лактата; 3-5%-й раствор феносмолина.

Из антибактериальных препаратов используют:

♦ местно - террамицин аэрозоль-спрей; антисептин; 15%-ю масляную взвесь дибиомицина; терафузон;

♦ для общего лечения — кламоксил LA и террамицин LA; хостомокс LA и хостоциклин LA; нитокс; кобактан; фузобарин; суспензию дибиомицина на 30%-м глицерине, приготовленном на 0, 5-1%-м растворе новокаина.

Специфическая профилактика. Для активной иммунизации применяют инактивированную вакцину против некробактериоза животных; инактивированную эмульсинвакцину против некробактериоза животных; вакцину против некробактериоза конечностей крупного рогатого скота «Нековак-стимул» инактивированную, ассоциированную; инактивированную эмульгированную вакцину против некробактериоза животных.

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни. Меры профилактики некробактериоза крупного рогатого скота включают комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на недопущение заноса возбудителя и возникновения этой болезни в хозяйстве.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных изолируют и подвергают лечению. При этом тяжелобольных, старых коров выбраковывают. Всем животным неблагополучного стада вводят в рацион микро- и макроэлементы, витаминосодержащие препараты. Все поголовье крупного рогатого скота неблагополучного стада подвергают вакцинации с лечебной и профилактической целью. Один раз в 10 дней производят обработку дистальных частей конечностей 10%-м раствором формальдегида или медного купороса. Молоко от больных животных пастеризуют.

Ограничения с хозяйства снимают через 4 мес. после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и проведения заключительной дезинфекции.

Ботулизм

Определение болезни. Ботулизм (англ. Botulism, лат. Botulismus синонимы — ихтиизм, аллантиизм) — это острая, тяжело протекающая, инфекционная, из группы кормовых токсикоинфекций болезнь многих видов животных и человека, характеризующаяся поражением ЦНС, выражающаяся в парезах и параличах поперечнополосатой и гладкой мускулатуры и приводящая к 100%-й гибели заболевших животных.

Историческая справка. Болезнь известна с XVIII в. Двести лет назад Ю. Кернер изучил и описал клинические признаки болезни у человека.

Распространение болезни. В виде спорадических случаев ботулизм регистрируется во всех странах мира, в том числе и в Беларуси.

Экономический ущерб. Складывается из почти 100%-й летальности заболевших животных, а также затрат на проведение профилактических и лечебных мероприятий. К ботулизму восприимчив и человек.

Этиология. Возбудитель ботулизма — подвижная грамположительная, строго анаэробная, спорообразующая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закругленными концами длиной 3-9 мкм и шириной 0, 6-1 мкм. Капсул они не образуют, подвижны, строгие анаэробы, в молодых культурах грамположительны.

В период роста на мясопептонно-печеночном бульоне (МППБ) клостридии вызывают помутнение среды с образованием газа. При этом культуры издают резкий запах прогорклого масла. При неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителя ботулизма образуют крупные субтерминально расположенные овальные споры, которые превышают толщину микробной клетки, что придает палочке со спорой вид теннисной ракетки.

По антигенным свойствам возбудитель ботулизма подразделяется на семь серологических типов — А, В, С, D, Е, F и G. В анаэробных условиях возбудитель ботулизма продуцирует специфический летальный нейротоксин.

Споры возбудителя ботулизма чрезвычайно устойчивы. Они выдерживают кипячение в течение 4-5 ч, 10%-я соляная кислота разрушает их через 1 ч.

Ботулинический токсин во внешней среде сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли. Токсины при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы животные многих видов, в том числе птицы, независимо от возраста. К ботулизму восприимчив и человек. Источником возбудителя инфекции при ботулизме являются корма, вода и продукты питания для человека, содержащие токсин. Попадание же самого возбудителя при ботулизме в организм животного не обусловливает развития инфекционного процесса. Токсин попадает в организм преимущественно с кормами или водой через пищеварительный тракт. Интенсивность эпизоотического процесса — на уровне спорадии или энзоотии. Определенной сезонности не наблюдается, но все же болезнь чаще регистрируется летом- Заболеваемость — 20-30 %. Летальность — 70-100 %.

Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При алиментарном заражении всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Непрерывное и сильное раздражение рецепторов токсином вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, нервные клетки из-за перевозбуждения истощаются и отмирают. Развиваются параличи мышц глотки, языка и нижней челюсти. Происходит расслабление мышц тела, снижается мышечный тонус, развиваются параличи дыхательных и сердечных мышц, что приводит к асфиксии и смерти животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период — от 18 ч до 16-20 сут. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. Как правило, заболевание начинается остро и складывается из трех основных синдромов — паралитического, гастроэнтерального и токсического.

Характерными признаками ботулизма у всех животных является нарушение иннервации, особенно паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные долго пережевывают корм, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов сухой и обложен желто-белым налетом. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.

У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение ботулизма характеризуется внезапной гибелью животных. Животных находят лежащими в коматозном состоянии. Смерть наступает без агонии.

Острое течение проявляется беспокойством и снижением рефлекторной чувствительности. Походка напряженная, шаткая. Больное животное передвигается неохотно, с широко расставленными конечностями. Слизистые оболочки глаз, носа и рта гиперемированы либо желтушны и цианотичны.

При подостром течении животные могут подниматься и стоять, при движении быстро устают, спотыкаются и снова ложатся. В результате аспирации кормовых масс болезнь может осложниться пневмонией или гангреной легких.

При хроническом течении животное встает и передвигается с большим трудом, из-за длительного лежания у него появляются пролежни. Сенсорная чувствительность, аппетит и жвачка не нарушены. Животное быстро худеет.

Свиньи болеют редко. Отмечаются потеря голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, слепота, паралич жевательных мышц и глотки.

Патологоанатомические изменения. При ботулизме они неспецифичны. При вскрытии трупа животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Желудок содержит небольшое количество кормовых масс. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкого кишечника отмечаются кровоизлияния.

Диагностика. Комплексная. Для обнаружения возбудителя и его токсина в лабораторию направляют содержимое желудка, паренхиматозные органы, кровь, а также пробы кормов.

Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках и белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных. Для определения типа Cl. botulinum ставят реакцию нейтрализации. Современные методы исследования основаны на обнаружении антигенов в ИФА и ПЦР.

Диагноз считается установленным при обнаружении в патматериале ботулинического токсина или выделении культуры возбудителя ботулизма.

Дифференциальная диагностика. У всех животных ботулизм дифференцируют от сибирской язвы, болезни Ауески, листериоза, стахиботриотоксикоза, бешенства, воспаления головного и спинного мозга, В₁-авитаминоза. У лошадей следует исключить инфекционный энцефаломиелит, отравления растениями, у крупного рогатого скота — послеродовый парез, ацетонемию.

Лечение. Начинают лечение больных животных с промывания желудка. Одновременно рекомендуют сильные слабительные препараты. Средством специфической терапии является противоботулинистическая сыворотка, которую вводят внутривенно как можно раньше.

Специфическая профилактика. С профилактической целью вакцинируют только норок. В Беларуси зарегистрирована вакцина против чумы, парвовирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок «Бионор».

Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6—7 дней после ее введения.

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни. Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных и насекомых, птичьего помета. Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения используют только после проварки.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши (трупы) с внутренними органами и шкурой, а также пораженные корма уничтожают.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают после последнего случая выздоровления, падежа или вынужденного убоя больных животных и при условии проведения всех мероприятий, в том числе заключительной дезинфекции.