ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА. КОРЬ. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ. ВЕТРЯНАЯ ОСПА. ДИФТЕРИЯ. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.

СКАРЛАТИНА.

Корь. Возбудитель кори является РНК-вирусом из семейства парамиксовирусов. Он имеет сложную антигенную структуру и обладает инфекционными, комплементсвязывающими, гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами. Вирус кори неустойчив во внешней среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и видимому свету: при дневном свете в капельках слюны он погибает в течение 30 мин, при высыхании — сразу же. Естественная воспиимчивость к кори очень высока. Временной естественной защищенностью обладают только дети до 3—6 мес, получившие от матери антитела против вируса кори. Если же мать не болела и не привита, ребенок оказывается восприимчивым к кори с первых дней жизни.

До введения массовой иммунизации против кори это заболевание занимало первое место по частоте среди воздушно-капельных инфекций. Заболеваемость в годы подъемов достигала 1500—2000 на 100 тыс. населения. В настоящее время широкое внедрение иммунизации против кори позволило существенно снизить заболеваемость.

Одновременно с этим изменился и возрастной состав заболевших — если раньше самой восприимчивой группой являлись дети 1—8 лет, то в настоящее время среди заболевших относительно много подростков и взрослых.

Источником коревой инфекции является больной человек. Путь передачи вируса — воздушно-капельный. Вирус в большом количестве выделяется с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре и может распространяться на значительные расстояния от больного. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктива. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках и затем проникает в лимфатические узлы. Со 2—3-го дня инкубационного периода вирус обнаруживается в крови (первичная виремия). В исходе виремии наиболее интенсивно поражается эпителий респираторного тракта, конъюнктивы, слюнных желез и органы иммунной системы. Через неделю после начала заболевания развивается вторичная виремия, которая сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, катаральными явлениями. На 4—5-й день после появления катаральных симптомов возникает коревая сыпь. Появление сыпи соответствует развитию в организме активного иммунного ответа, в котором участвуют NK-клетки, цитотоксические Т-лимфоциты и плазматические клетки, продуцирующие антитела. К моменту иммунного ответа в организме больного корью развивается анергия со снижением реакции гиперчувствительности, пролиферации лимфоцитов и секреции лимфокинов. Снижение иммунного ответа сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев после перенесенной кори, что объясняет высокую частоту вторичных инфекционных осложнений у больных и перенесших корь людей.

Патоморфология. Корь характеризуется образованием двух типов гигантских клеток. Гигантские клетки Уортина—Финкельдея образуются в местах скопления лимфоцитов, они могут содержать до 50—100 ядер и мелкие оксифильные включения в ядрах и цитоплазме.

Такие клетки обнаруживаются в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, тимусе, лимфоидных образованиях кишки, в частности в аппендиксе. Эпителиальные гигантские клетки образуются из пневмоцитов II типа, эпителия верхних дыхательных путей, слюнных желез, других эпителиальных тканей.

Характерным для кори является образование на слизистых оболочках щек, губ, десен, реже конъюнктивы, очагов энантемы — мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии. Наиболее типична локализация энантемы в области переходной складки у малых коренных зубов. Этот признак, носящий название симптома Филатова—Коплика, является патогномоничным для кори и позволяет диагностировать болезнь в ранние сроки. Микроскопически очаги энантемы представлены полнокровием, отеком, лимфогистиоцитарной инфильтрацией, вакуолизацией и некрозом эпителия с последующим его слущиванием, образованием эпителиальных гигантских клеток, которые могут быть обнаружены в мазках со слизистой оболочки полости рта.

Второй важный симптом при кори — высыпания на коже, экзантема. Сыпь обычно носит пятнисто-папулезный характер, появляется вначале за ушами, затем на лице, шее и распространяется на кожу туловища и конечностей. Микроскопически в участках сыпи определяются полнокровие, пара- и дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток. Типично образование гигантских клеток.

В дерме определяются полнокровие сосудов, слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В дальнейшем на месте сыпи длительно сохраняется пигментация, обусловленная диапедезом эритроцитов и образованием гемосидерина.

В лимфоидных органах наблюдается выраженная гиперплазия фолликулов с образованием крупных зародышевых центров. В фолликулах обнаруживаются гигантские клетки Уортина—Финкельдея.

Поражение дыхательных путей может ограничиваться фарингитом и трахеитом и проявляться развитием катарального воспаления с дистрофией и некрозом эпителиальных клеток и образованием серозного экссудата. Однако нередко при кори наблюдаются также признаки бронхита, бронхиолита и пневмонии. При этом в эпителии наблюдается плоскоклеточная метаплазия и образование гигантских эпителиальных клеток. Характерно поражение перибронхиальной ткани и интерстиция легких. Развивающаяся при кори анергия способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции, при этом развиваются гнойно-некротический бронхит и тяжелые формы пневмонии.

Осложнения кори могут быть первичными, т. е. обусловленными непосредственно вирусом кори, и вторичными, вызываемыми другой, преимущественно бактериальной, инфекцией. В связи с упомянутым ранее снижением иммунного ответа при кори вторичные осложнения могут развиваться в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания.

Осложнения могут возникать со стороны самых разных органов и систем: дыхательной (пневмонии, ларинготрахеобронхиты, круп), пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты), нервной (менингиты, энцефалиты), глаз (конъюнктивиты, блефариты, кератиты), ушей, кожи (пиодермии, флегмоны), выделительной системы (циститы, пиелонефриты).

Энцефалит развивается обычно на высоте вторичной виремии. К счастью, частота такого тяжелого осложнения невысока. В то же время коревые энцефалиты протекают очень быстро и тяжело. Летальность при них достигает 25%. Микроскопически характерны очаговая пролиферация глии, периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, очаги демиелинизации. Установлено, что вирус кори проникает в нервные клетки и может быть выделен из ликвора и ткани мозга. В ряде случаев энцефалит может иметь инфекционно-аллергическую природу. Такой энцефалит развивается не на высоте клинических симптомов, сопутствующих виремии, а через некоторое время и характеризуется более тяжелыми морфологическими

проявлениями — очагами некроза, более выраженной демиелинизацией, геморрагиями. Доказана роль вируса кори в этиологии подострого склерозирующего панэнцефалита, который развивается через 6—7 лет после перенесенной кори при наличии наследственной предрасположенности.

Наиболее тяжело протекает корь у ослабленных детей (страдающих заболеваниями крови, легких, с алиментарным истощением).

У детей, имеющих массу тела на 10 перцентилей ниже нормы, корь часто протекает в тяжелой форме и сопровождается высокой летальностью. У ослабленных детей при кори часто развивается нома — быстро распространяющаяся гангрена мягких тканей лица. В странах с низким социально-экономическим уровнем корь является одной из самых частых причин слепоты в результате некротизирующего кератита.

Эпидемический паротит. Эпидемический паротит (свинка) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением слюнных желез. Возбудитель — РНК-вирус Pneumophilis parotidis из рода парамиксовирусов. Заражение происходит от больного манифестными или, чаще — стертыми и бессимптомными формами болезни.

Путь заражения — воздушно-капельный. Возможна передача вируса через игрушки и предметы обихода, инфицированные слюной больного, однако этот путь передачи не имеет существенного

значения с эпидемиологической точки зрения. Восприимчивость к паротитной инфекции высокая (85%). Наибольшая заболеваемость приходится на возраст 3—6 лет. В последнее время в связи с

проведением активной иммунизации заболеваемость детей до 10 лет снизилась, зато повысилось число заболевших подростков и взрослых.

Входными воротами инфекции и местом первичной локализации вируса являются слизистые оболочки носоглотки, рта и верхних дыхательных путей. При этом значительных катаральных

изменений в месте внедрения вируса не наблюдается. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная виремия) и гематогенным путем попадает в слюнные железы и другие железистые органы. В слюнных железах происходит наибольшее размножение и накопление вируса.

Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельную передачу инфекции. Из пораженных желез происходит также повторное массивное выделение вируса в кровь (вторичная виремия), что приводит к поражению центральной нервной системы, поджелудочной железы, половых желез и других органов.

Различают железистую форму паротитной инфекции (поражение слюнных желез, яичек, поджелудочной железы), нервную (поражение центральной нервной системы) и комбинированную, при которой наблюдается поражение центральной нервной системы и железистых органов.

Наиболее частой локализацией паротитной инфекции являются околоушные слюнные железы (паротит).

У каждого четвертого больного обнаруживается воспаление подчелюстной слюнной железы (субмаксиллит), чаще в сочетании с паротитом. Железы увеличиваются в размерах, имеют мягкую консистенцию. Нередко присоединяется отек подкожно-жировой клетчатки. Микроскопически в железе определяются отек, полнокровие, лимфомакрофагальная инфильтрация, серозный экссудат, нередко с примесью фибрина. Изменения наиболее выражены

в строме органа, железистая ткань подвергается изменениям мало. При паротитной инфекции в процесс могут вовлекаться половые органы: яички, яичники, предстательная железа, молочные железы.

Чаще всего встречается воспаление яичек (орхит). Морфологическая картина сходна с изменениями в слюнных железах. Однако, как правило, наблюдается тяжелое поражение не только стромы, но и эпителия семенных канальцев, что приводит к стойкому нарушению сперматогенеза после перенесенного орхита. Существует мнение, что около 10% случаев мужского бесплодия связано с перенесенной паротитной инфекцией.

Паротитный панкреатит обычно развивается в сочетании с поражением других органов, течение его обычно благоприятное.

Поражение нервной системы проявляется менингитом, менингоэнцефалитом, невритом, полирадикулоневритом. Чаще всего развивается серозный или серозно-фибринозный менингит с лимфоидной инфильтрацией мягкой мозговой оболочки. В головном мозге — отек, периваскулярные кровоизлияния. В тяжелых случаях развивается менингоэнцефалит с лимфоидной периваскулярной инфильтрацией вещества головного мозга, поражением эпендимы желудочков и хориоидального сплетения. Возможны очаги демиелинизации.

Течение болезни обычно благоприятное, однако в ряде случаев отмечается стойкое сохранение очаговой симптоматики или нарушение циркуляции спинномозговой жидкости с развитием гидроцефалии.

Ветряная оспа . Ветряная оспа — высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-вирусом Varicella-Herpes zoster семейства Herpesviridae. При первичной инфекции в восприимчивом организме развивается ветряная оспа, при реактивации вируса в иммунном организме развивается опоясывающий герпес (опоясывающий лишай).

Ветряная оспа является одним из наиболее распространенных заболеваний детского возраста. Этим заболеванием к возрасту 10—14 лет переболевает практически все население. Единственным источником инфекции является больной человек.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным, реже — контактным путем. Вирус легко распространяется с током воздуха по вентиляционным системам и лестничным клеткам с этажа на этаж, что и послужило причиной названия болезни — ветрянка, или ветряная оспа.

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, откуда после первичного размножения вирус попадает в кровь, а затем фиксируется в основном в эпителии

кожи и слизистых оболочек. Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, при этом могут поражаться межпозвоночные ганглии, кора головного мозга, подкорковая область, кора мозжечка. В редких случаях могут поражаться печень, легкие, желудочно-кишечный тракт.

Типичной для ветряной оспы является сыпь в виде поверхностно расположенных везикул (пузырьков), окруженных ободком гиперемии. Через несколько дней на месте пузырьков образуется коричневая корочка, которая через 1—3 нед отпадает без образования рубцов. Высыпания чаще локализуются на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Высыпания появляются не одновременно, а с интервалом в 1—2 дня, поэтому на коже можно

видеть элементы, находящиеся на разных стадиях развития. Нередко везикулы образуются на слизистых оболочках полости рта, гортани, половых органов, конъюнктиве. Микроскопически

характерно поражение шиповатого слоя эпидермиса, в клетках которого образуются внутриядерные эозинофильные включения, окруженные зоной просветления, затем клетки подвергаются баллонной дистрофии с последующим образованием внутриэпидермального пузырька, дно которого представлено ростковым слоем эпидермиса. Дерма отечна, с умеренной лимфо-макрофагальной инфильтрацией.

Различают типичную и атипичную формы ветряной оспы. Для типичной формы ветряной оспы характерно образование везикул с прозрачным содержимым.

К атипичным формам ветряной оспы относятся: рудиментарная, геморрагическая, гангренозная, геморрагическая.

При рудиментарной форме наблюдается розеолезно-папулезная сыпь с единичными мелкими пузырьками. Общее состояние ребенка не страдает. Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим содержимым пузырьков, развитием кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки, носовых и желудочно-кишечных кровотечений. Генерализованная форма проявляется тяжелой интоксикацией и поражением внутренних органов с развитием множественных мелких очагов некроза в печени, легких, поджелудочной железе, надпочечниках, органах иммунной системы и костном мозге. Геморрагическая и генерализованная формы наблюдаются у ослабленных, истощенных детей, у больных гемобластозами и другими заболеваниями, требующими назначения цитостатиков и кортикостероидов. Они имеют неблагоприятный прогноз, часто заканчиваются летально.

Гангренозная форма характеризуется развитием выраженной воспалительной реакции вокруг везикул с развитием некроза и образованием глубоких язвенных дефектов. Такая форма обычно развивается у ослабленных детей при плохом уходе и обусловлена присоединением вторичной инфекции.

Осложнения ветряной оспы делят на специфические, обусловленные действием вируса, и неспецифические, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Среди специфических осложнений ведущее место занимают ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит. Гистологически определяются некроз нервных клеток, периваскулярный отек и демиелинизация, петехиальные кровоизлияния, серозный лептоменингит.

В нервных клетках и эндотелии капилляров при этом можно обнаружить типичные для ветряной оспы внутриядерные включения. Такие осложнения, к счастью, встречаются редко.

При присоединении вторичной инфекции могут развиться флегмона, абсцессы, буллезная стрептодермия, рожа, отит, лимфаденит, стоматит. Возможна генерализация бактериальной инфекции с развитием сепсиса.

Опоясывающий герпес (синоним: опоясывающий лишай) возникает при реактивации вируса ветряной оспы, сохраняющегося длительное время после первичной инфекции в латентной форме в межпозвоночных ганглиях. При ослаблении местного и общего

иммунитета происходит активация вируса, который инфицирует чувствительные нервы и по ним распространяется до иннервируемых участков кожи и мягких тканей. Чаще всего поражаются участки кожи, иннервируемые межреберными нервами и тройничным нервом. В этих участках образуется везикулезная сыпь, которая сопровождается выраженным чувством зуда и жжения и нередко — сильными болями, вызванными радикулоневритом. Невралгические боли в пораженной зоне часто сохраняются в течение многих месяцев после исчезновения везикул.

Дифтерия. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии.

Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бактериофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерминирующие продукцию токсина.

Заболеваемость дифтерией до введения профилактических прививок была высокой и достигала 400—500 на 100 тыс. детского населения. В настоящее время показатели заболеваемости дифтерией зависят от широты охвата населения профилактическими прививками, в 1996 гг. в России заболеваемость составила 9, 3 на 100 тыс. населения. С 80-х гг. во всех странах мира, в том числе и в России, наибольшее число заболевших приходится на подростков и взрослых,

которые не имеют противодифтерийного иммунитета.

Источником заражения являются больной или бактерионоситель. Путь заражения — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение через предметы и третьих лиц, так как дифтерийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и длительно сохраняет патогенные свойства.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина. При наличии достаточного уровня антитоксического иммунитета заболевание не развивается, а формируется бактерионосительство. Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют клиническую и морфологическую картину заболевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный

токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их проницаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Под действием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге поражения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим важным с клинической точки зрения эффектом дифтерийного токсина является его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на ткани в месте внедрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.

Патоморфология. Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На ее долю приходится 90—95% случаев болезни.

По клиническому течению выделяют локализованную, распространенную и токсическую формы.

При локализованной форме дифтерии зева воспаление развивается на миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вариант фибринозного воспаления). Плотная пленка, покрывающая некротизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания токсина в кровь.

При распространенной форме дифтерии зева воспаление захватывает не только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При данной форме признаки интоксикации выражены более сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпителизируются.

Токсическая форма дифтерии зева, кроме описанных выше местных изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и значительными признаками общей интоксикации.

Поражение внутренних органов при дифтерии определяется количеством токсина в крови. Характерно поражение сердца, периферических нервов, надпочечников и почек.

В конце первой — начале второй недели токсической дифтерии может развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некрозом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (так называемый ранний паралич сердца).

Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврита и сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже — шванновской оболочки и осевых цилиндров. Обычно процесс проявляется через 3—7 нед от начала заболевания. При этом развиваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц, ответствен-

ных за глотание. Через 2—2, 5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганглиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — так называемый поздний паралич сердца при дифтерии.

Если ребенок перенес указанные критические состояния, функция пораженных нервов через 2—3 мес полностью восстанавливается.

При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек с развитием некротического нефроза, кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибринозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку

дыхательных путей с развитием характерных симптомов крупа*. Воспаление может распространяться на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует проведения трехеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко.

Менингококковая инфекция. Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitidis. Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды и погибают вне организма человека в течение 30 мин.

Спектр клинических форм менингококковой инфекции очень велик. Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы).

Менингококковой инфекцией болеют только люди. Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Механизм передачи — воздушно-капельный. Так как менингококк неустойчив во внешней среде, заражение чаще происходит при длительном контакте людей, в тесных, плохо проветриваемых помещениях, в общественных местах. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако чаще всего болеют дети первых трех лет жизни.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических изменений, и развивается бессимптомное носительство. В 10—15% случаев в области входных ворот встречается воспаление (менингококковый назофарингит). Выздоровление при менингококковом назофарингите обычно наступает через 5—7 дней от начала болезни, однако назофарингит может предшествовать развитию генерализованных форм. Лишь в 1—2% случаев менингококк попадает в кровь и вызывает развитие менингококкового менингита, или менингоэнцефалита,

либо менингококкового сепсиса (менингококкемиии). В ряде случаев менингококковый сепсис протекает как молниеносная форма, приводящая к смерти через 12—24 ч после начала заболевания. Клинические проявления при генерализованной инфекции определяются, главным образом, действием эндотоксина, приводящего к развитию ДВС-синдрома и эндотоксического шока. Причины, определяющие значительную вариабельность течения заболевания, остаются

неясными.

Патоморфология. Назофарингит характеризуется катаральным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лимфоидного аппарата задней стенки глотки. Обычно воспаление носит характер серозного или гнойного, лишь в редких случаях наблюдается фибринозно-гнойное воспаление. Специфичных признаков эта форма менингококковой инфекции не имеет.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов. Морфологические изменения определяются главным образом тяжестью ДВС-синдрома и эндотоксического шока, обусловленной степенью бактериемии и количеством эндотоксина, выделяемого при гибели бактерий.

На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в центре которых нередко определяются очаги некроза. При гистологическом исследовании кожи видны очаги некроза, диапедезные кровоизлияния, в сосудах дермы можно обнаружить фибриновые тромбы. Иногда поражаются сосуды довольно большого калибра, что приводит к развитию гангрены фаланг пальцев, ушных раковин. Дистрофические изменения и геморрагический синдром выражены повсеместно, но наиболее важное значение приобретает характерное для менингококкемии двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Такие изменения надпочечников обнаруживают в 60—100% летальных случаев.

Менингококковый менингит характеризуется чаще всего диффузным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. При отсутствии адекватного лечения начиная с 3—4-го дня болезни в экссудате появляется фибрин, что приводит к усилению признаков внутричерепной гипертензии. Непосредственной причиной смерти больных менингитом чаще всего является отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного мозга с развитием менингоэнцефалита.

Смешанная форма менингококковой инфекции (сочетание менингококкемии и менингококкового менингита) является наиболее частой, и прогноз при этой форме более благоприятен, чем при

”чистых” формах менингококкемии или менингококкового менингита.

К редким формам менингококковой инфекции относят артриты, пневмонию, иридоциклит, эндокардит, которые могут наблюдаться как изолированное поражение, но чаще развиваются у больных менингококкемией.

Скарлатина. Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является â -гемолитический стрептококк группы А.

Стрептококк А оказывает по крайней мере 3 типа воздействия на организм:

1) непосредственная инвазия в ткани;

2) действие экзотоксина;

3) иммуно-опосредованные механизмы.

Клиническая картина стрептококковой инфекции во многом определяется действием вырабатываемого стрептококком экзотоксина. Стрептококковая инфекция протекает как скарлатина в случае отсутствия антитоксического иммунитета. При наличии у человека антител к стрептококковому токсину у него развивается ангина или фарингит, но не скарлатина.

Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка миндалин, глотки, редко — поверхность ран или ожогов.

Местные изменения характеризуются развитием катарального, гнойного или гнойно-некротического воспаления (чаще всего в области зева). Возбудитель распространяется по лимфатическим путям с формированием лимфаденита. Сочетание первичного скарлатинозного очага с лимфангитом и лимфаденитом получило название первичного скарлатинозного комплекса.

Всасывание токсина из первичного очага приводит к интоксикации и образованию скарлатинозной сыпи. Сыпь при скарлатине мелкоточечная на фоне резкой гиперемии кожи. Она появляется на

1—2-й день заболевания, быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Микроскопически в коже определяются очаги полнокровия, периваскулярные лимфо-макрофагальные инфильтраты в дерме, очаги некроза эпидермиса. После исчезнования сыпи

наблюдается пластинчатое шелушение, особенно на коже кистей и стоп, и отрубевидное шелушение. Токсический синдром характеризуется симптомами общей интоксикации, кровоизлиянием в надпочечники, отеком головного мозга, дистрофическими изменениями в миокарде, поражением вегетативной нервной системы.

Распространение возбудителя по лимфатическим путям и кровеносным сосудам обусловливает возможное развитие септических осложнений, которые могут наблюдаться начиная с конца 1-й нед

болезни: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, артрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.

Сенсибилизация организма к стрептококку и антигенам разрушенных тканей бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед заболевания скарлатиной. Клинически проявляется гломерулонефри-

том, миокардитом, эндокардитом, синовитом, васкулитом.

Наиболее частым осложнением скарлатины аутоиммунного происхождения является острый гломерулонефрит. По механизму развития гломерулонефрит является иммунокомплексным;

иммуногистохимически в составе комплексов обнаруживают как антигены стрептококка, так, в ряде случаев — мезангия и гломерулярной базальной мембраны. Наиболее частым морфологическим

типом болезни является продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит. В подавляющем большинстве случаев постстрептококковый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением, но иногда может трансформироваться в хроническую форму. В генезе развития поражения сердца после перенесенной скарлатины основную роль играют перекрестно-реагирующие антитела.

Различают типичную и атипичные формы скарлатины. К типичным относят формы с характерными для скарлатины симптомами: ангиной, сыпью и интоксикацией. По степени тяжести типичные формы делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. В свою очередь среди тяжелых форм различают токсические, септические и токсико-септические формы.

Возможно развитие скарлатины при локализации входных ворот и первичного очага в области раны, ожога или в матке после родов. Такую скарлатину называют экстрафарингеальной и относят к атипичным формам. Атипичными формами скарлатины являются также геморрагическая и гипертоксическая формы, но в настоящее время они практически не встречаются.