Опорный конспект теоретического занятия

Опорный конспект теоретического занятия

по теме: 4. 3. Частная бактериология. Возбудители бактериальных респираторных, кровяных инфекций и инфекций наружных покровов.

План

1. Бактерии, вызывающие респираторные инфекции

1. 1 Возбудители дифтерии

1. 2 Возбудитель скарлатины

1. 3 Возбудитель коклюша

1. 4 Возбудитель менингита

1. 5 Возбудитель туберкулеза

2. Бактерии, вызывающие кровяные инфекции

2. 1 Возбудитель Чумы

2. 2 Возбудитель сыпного тифа

3. Бактерии, вызывающие инфекции наружных покровов

3. 1 Возбудитель Сибирской язвы

3. 2 Столбняка

3. 3 Гангрены

4. Бактерии, вызывающие венерические болезни

4. 1 Возбудитель Сифилиса

4. 2 Возбудитель Гонореи

Возбудители дифтерии

Дифтерия — инфекционная болезнь, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудитель дифтерии был открыт в 1883—1884 гг. Т. Клебсом и Ф. Леффлером.

Морфология: Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом — наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками длиной 1— 5 мкм встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Располагаются бактерии нередко под углом друг к другу (рис. 11. 1). Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheriae является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает неравномерное окрашивание клеток анилиновыми красителями. Грамположителен.

Культивирование. С. diphtheriae — факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37 °С, pH среды — 7, 6. Растет на специальных питательных средах (в частности, на элективной среде — свернутой сыворотке); В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин, поражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, нервные ганглии. Резистентность. Дифтерийная палочка устойчива к высушиванию, действию низких температур. Может сохраняться на детских игрушках до 15 дней, в воде — 6—20 дней.

Восприимчивость животных. Модели для культивирования С. diphtheriae нет, однако к токсину чувствительны морские свинки, кролики и другие животные. Эпидемиология. Источник инфекции — больные люди и носители. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой — через белье, посуду, игрушки. Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети, однако в последние годы наблюдается «повзрослейие» болезни. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей и т. д. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтерическая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиническая картина. Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др. В 85—90 % случаев наблюдается дифтерия зева. Инкубационный период — от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые осложнения, которые также могут явиться причиной смерти, — токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц. Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3—5 лет). Выявляют наличие антитоксических антител с помощью РПГА.

Микробиологическая диагностика. Для бактериологической диагностики дифтерии берут материал из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод — бактериологический. В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheriae дифференцируют от других коринебактерий. Внутривидовая идентификация заключается в определении биовара, что имеет только эпидемическое значение.

Лечение. Основной метод лечения — немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят также антибиотикотерапию.

Профилактика. Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряженного антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М, АДС-М, АД-М — анатоксины, содержащие малое количество антигена и используемые для иммунизации людей с предрасположенностью к аллергии, однако эти препараты являются менее иммуногенными.

Возбудитель скарлатины

Скарлатина — инфекционная болезнь, вызываемая Streptococcus pyogenes, сопровождающаяся общей интоксикацией и характерной ярко-красной сыпью (от итал. scarlatto — красный, багровый). Впервые в 1902 г. Г. Н. Габрический высказал предположение о стрептококковой этиологии скарлатины. Возбудителем скарлатины, так же как и других острых и хронических гнойно-воспалительных заболеваний человека (рожистое воспаление, стрептококковая ангина, острый и подострый эндокардит, гломерулонефрит, ревматизм), является S. pyogenes.

Эпидемиология. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный — от больного человека (или носителя) к здоровому. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Поэтому взрослые люди, как правило, не болеют скарлатиной. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети (1—8 лет).

Патогенез и клиническая картина. Скарлатина — токсико-септическое заболевание, сопровождающееся лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развиваются скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит. От размножающихся в миндалинах микроорганизмов токсин попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов. Инкубационный период продолжается 1—12 дней, в среднем 4—5 дней.

Микробиологическая диагностика. Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения диагноза используют микробиологический и серологический методы. Материалом для микробиологического исследования служит мазок из зева, который засевается на кровяной агар.

Лечение. Для лечения используют антибиотики.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель коклюша

Коклюш — инфекционная болезнь, вызываемая Bordetella pertussis, характеризующаяся приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель коклюша был открыт в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу.

Таксономия. Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Морфология. В. pertussis — мелкая овоидная палочка с закругленными концами длиной 0, 5—1, 2 мкм. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.

Культивирование. В. pertussis — строгий аэроб, оптимальная температура для роста 37 °С, pH среды 7, 2; очень требовательна к питательным средам, растет на средах Борде—Жангу (картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови), на которой образуются колонии, похожие на капельки ртути, и казеиновоугольном агаре (КУА), образуя серовато-кремовые колонии.

Факторы патогенности. В. pertussis — эндотоксин, вызывающий лихорадку, белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз, ферменты агрессии, повышающие сосудистую проницаемость, обладающие гистамин-сенсибилизирующим действием, вызывающие гибель эпителиальных клеток.

Резистентность. Возбудитель коклюша очень неустойчив в окружающей среде.

Эпидемиология. Коклюш — антропонозное заболевание; источником инфекции являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и носители. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Заболевание встречается повсеместно. Болеют чаще дети дошкольного возраста. Особенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен. Осенью и зимой наблюдается повышение заболеваемости.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, где развивается катаральное воспаление. В результате постоянного раздражения токсином рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения и приступы кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. В возникновении приступов кашля имеет также значение сенсибилизация организма к токсинам В. pertussis.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2— 14 дней. Появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позднее начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. Заболевание продолжается до 2 мес. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, который сохраняется на протяжении всей жизни.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования является слизь из верхних дыхательных путей. Основной метод диагностики бактериологический. Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РА, РСК, РИГА).

Лечение. При тяжелых формах коклюша назначают антибиотики, нормальный гомологичный иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты, холодный свежий воздух.

Профилактика. Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС). Вводят ее детям начиная с 4 мес. Детям до 1 года и непривитым при контакте с больным вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.

Возбудитель паракоклюша — Bordetella parapertussis — вызывает сходное с коклюшем заболевание, но легче протекающее. Возбудитель паракоклюша отличается от возбудителя коклюша по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам.

Возбудитель менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция — инфекционная болезнь, вызываемая Neisseria meningitidis, проявления которой варьируют от бессимптомного носительства до тяжелейших менингеальных форм. Возбудитель впервые подробно изучен в 1887 г. А. Ваксельбаумом.

Морфология: Менингококки — мелкие диплококки (0, 6—0, 8 мкм). Характерно расположение их в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Менингококки неподвижны, спор не образуют, Гр(-), капсула непостоянна, имеют пили.

Культивирование. Аэробы культивируют на средах, содержащих нормальную сыворотку, либо Дефибринированную кровь барана или лошади, а также на селективной среде с ристомицином. Повышенная концентрация СО2 стимулирует рост менингококков.

Резистентность. Менингококки малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибают при температуре выше 50 °С и ниже 22 °С; чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам; чувствительны к 1 % раствору фенола, 0, 2 % раствору хлорной извести, 1% раствору хлорамина.

Патогенез и клиническая картина. Человек — единственный естественный хозяин менингококков. Носоглотка является входными воротами инфекции. Здесь бактерии могут длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство), но иногда становятся причиной назофарингита. Из носоглотки они могут попасть в кровяное русло (менингококкемия) с развитием лихорадки и геморрагической сыпью. Наиболее частым осложнением менингококкемии является менингит или менингоэнцефалит (воспаление мозговых оболочек).

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика. Для лабораторной диагностики исследуют кровь, спинномозговую жидкость, слизь с носоглоточных тампонов. При микроскопическом исследовании осадка центрифугированной спинномозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или внеклеточно. Посев материала производят сразу после взятия на кровяной агар (шоколадный агар), агар с ристомицином (или линкомицином), среду Мартена — Инкубацию проводят в атмосфере, содержащей 5 % углекислого газа. агар с антибиотиками (ВКН — ванкомицин, колистин, нистатин).

Лечение. В качестве этиотропной терапии используются антибиотики: пенициллин, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Разработана менингококковая химическая полисахаридная вакцина, которая проходит апробацию.

Туберкулез (tuberculosis; от лат. tuberculum — бугорок) — инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражением различных органов и систем (легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы и др. ). Вызывается тремя видами микобактерий: М. tuberculosis, М. bovis, М. africanum. Все три вида отличаются по морфологическим, культуральным, биохимическим и патогенным свойствам. Кроме них, к этому роду относятся нетуберкулезные или условно-патогенные микобактерии (М. avium, М. cansasi), которые могут иногда вызывать заболевания человека и животных. Возбудитель был открыт Р. Кохом (1882).

Таксономия. Возбудитель относится к роду Mycobacterium.

Морфология: М. tuberculosis — длинные (1—3, 5 мкм), тонкие (0, 2—0, 4 мкм), слегка изогнутые палочки, грамположительные, неподвижные, спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю—Нильсену

Культивирование. На жидких средах через 2—3 нед дают рост в виде морщинистой пленки, а на плотной среде образуют бородавчатый налет. Оптимальная среда для культивирования — яичная среда с добавлением глицерина (среда Левенштейна—Йенсена). Оптимальная биологическая модель — морская свинка. При микрокультивировании на стеклах в жидкой среде через 3 суток образуются микроколонии, где вирулентные микобактерии располагаются в виде «кос», или «жгутов». Этот феномен называется корд-фактором.

М. bovis — короткие толстые палочки с зернами. Оптимальная биологическая модель — кролики. М. africanum — тонкие длинные палочки. Растут на простых питательных средах. Температурный оптимум 40—42 °С. Малопатогенны для человека. Вирулентные штаммы М. tuberculosis на плотных средах дают R-колонии.

Резистентность. Микобактерии устойчивы к окружающей среде: в пыли сохраняются 10 дней, на книгах, игрушках — до 3 мес, в воде — до 5 мес, масле — до 10 мес, сыре — до 8 мес, мокроте — до 10 мес. При кипячении погибают через 5 мин. Для дезинфекции используют активированные растворы хлорамина и хлорной извести.

Эпидемиология, патогенез и клиническая картина. Туберкулез распространен повсеместно, является социальной проблемой; инфицированность населения, заболеваемость и летальность довольно высоки, особенно в слаборазвитых странах. Восприимчивость людей к туберкулезу всеобщая. На заболеваемость влияют социальные условия жизни населения. Источником инфекции является больной человек; пути передачи инфекции — преимущественно воздушно-капельный, редко контактно-бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулеза, когда происходит выделение возбудителя в окружающую среду.

При заражении (инкубационный период 3—8 нед) на месте внедрения возбудителя формируется первичный туберкулезный комплекс (воспалительная или воспалительно-некротическая реакция), который может распространиться и придать болезни различные формы — от легких до тяжелых септических, с поражением различных органов и систем. Чаще всего туберкулез поражает легкие.

Для туберкулезной инфекции характерна реакция ГЗТ, выявляемая внутрикожным введением туберкулина (реакция Манту). Для проведения этой пробы используется PPD-белковый очищенный препарат из микобактерий туберкулеза. Несенси- билизированный организм на препарат не реагирует, но если в организме присутствуют живые микобактерии (у больного или вакцинированного), то через 48 ч развивается местная воспалительная реакция. Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при наличии в организме микобактерий.

Микробиологическая диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза туберкулеза обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу, спинномозговую жидкость и др. Бактериоскопия мазков, окрашенных по Цилю—Нильсену, эффективна только при высокой концентрации микобактерий в исследуемом материале. Для «обогащения» исследуемого материала используют различные методы, в частности центрифугирование. Бактериологический метод, посев на жидкие и плотные питательные среды более эффективны, но требуют 3—4 нед. Как ускоренный метод диагностики используется микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова. Иногда используют биологический метод — заражение морской свинки.

Лечение. Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, протионамид, пиразинамид, циклосерин, стрептомицин, канамицин, флоримицин, тиоацетазон (тибон), парааминосалициловую кислоту (ПАСК).

Профилактика. Проведение комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий (санитарное состояние предприятий, детских учреждений, школ и т. д., выявление больных, взятие на учет семей, диспансеризация, эпидемиологический надзор и т. д. ). Специфическую профилактику осуществляют путем введения живой вакцины — BCG (Bacille Calmette—Guerin), полученной Кальметтом и Гереном при аттенуации микобактерий на специальной среде. Вакцинируют новорожденных (2—5-й день жизни) внутрикожно с последующей ревакцинацией в 7, 12 и 17 лет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. При положительной реакции ревакцинацию не проводят.

Возбудители бактериальных кровяных инфекций

Чума (от лат. pestis) — высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894 г. А. Йерсеном и С. Китасато.

Таксономия. Y. pestis относится к роду Yersinia.

Морфология: Y. pestis — полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, Гр(-), с биполярной окрашиваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Культивирование. Возбудитель чумы — факультативный анаэроб, психрофил: оптимум роста при 28 °С. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей.

Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др. ) вызывают быструю гибель Y. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0°С сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, до мовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология. Чума — природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y. pestis — различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др. ). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции — трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов.

Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон — увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушнокапельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2—3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др. ), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) — инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.

Морфология, культивирование и антигенная структура. Риккетсии Провацека — грамотрицательные палочки размером 0, 3—0, 6x0, 8— 2 мкм, окрашиваются по Романовскому—Гимзе в красный цвет; их субмикроскопическое строение схоже с организацией неотрицательных бактерий.

Возбудитель сыпного тифа — внутриклеточный паразит, размножается в цитоплазме клеток. Обладает токсическими и гемолитическими свойствами. Культивируется в желточном мешке куриных эмбрионов, культурах клеток, на чувствительных животных (мыши, морские свинки, кролики).

Риккетсии Провацека в окружающей среде быстро погибают, чувствительны к действию высоких температур, дезинфектантам, антибиотикам, однако длительно сохраняются при низких температурах, в сухих фекалиях зараженных вшей.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителии кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсии не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсии, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т. е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие множаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсии вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина. Инкубационный период в среднем составляет 12—14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4—5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика. Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла — быстрое образование IgG.

Лечение. Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.

Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов

Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва (anthrax) — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфатической системы.

Возбудитель сибирской язвы В. anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г.

Таксономия, морфология, культивирование. Возбудитель относится к отделу Firmicutes. Это крупная, грамположительная, неподвижная палочковидная бактерия длиной 6—10 мкм, имеет центральную спору; в организме человека и животного, а также на специальных питательных средах образует капсулу.

Бациллы сибирской язвы хорошо растут на основных питательных средах; на

МПА вырастают шероховатые колонии R-формы, края которых под малым увеличением микроскопа сравнивают с головой медузы или гривой льва.

Антигенная структура и факторы патогенности. Возбудитель имеет капсульный протеиновый и соматический полисахаридный родовой антигены; продуцирует экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс из нескольких компонентов (летального, вызывающего отек, и протективного).

Резистентность. В живом организме возбудитель существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует устойчивую спору. Вегетативные формы малоустойчивы: погибают при 60 °С в течение 15 мин, при кипячении — через минуту. Споры высокорезистентны: сухой жар убивает их при температуре 140 °С в течение 2—3 ч; в автоклаве при температуре 121 °С они гибнут через 15—20 мин. Споры десятилетиями сохраняются «в почве».

Восприимчивость животных.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, дикие животные.

Эпидемиология. Сибирская язва распространена повсеместно. Восприимчивость людей является всеобщей, но больной человек незаразен для окружающих: как и при других зоонозах, он представляется биологическим тупиком для этой инфекции. Уровень заболеваемости среди людей зависит от распространения эпидемий среди животных (эпизоотий), особенно среди домашних животных. Источник инфекции — больные животные.

Длительная сохраняемость возбудителя в почве служит причиной эндемичных заболеваний сибирской язвой среди животных. Пути передачи инфекции различные: контактно-бытовой (при уходе за животными, снятии шкуры, приготовлении изделий из кожи и шерсти больных животных), аэрогенный (при вдыхании пыли, содержащей микробы), пищевой (употребление недостаточно термически обработанного мяса больных животных) и трансмиссивный (при кровососании слепнями, мухами, жигалками).

Патогенез. Входными воротами для возбудителя являются кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Основным патогенетическим фактором служит экзотоксин, компоненты которого вызывают отек, некроз тканей и другие повреждения.

Клиническая картина. Различают кожную, легочную, кишечную формы сибирской язвы, которые могут осложняться сепсисом. Инкубационный период в среднем равен 2—3 дням. При кожной форме на месте внедрения возбудителя развивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь). При кишечной и легочной форме развиваются интоксикация, геморрагические поражения кишечника и легких. Летальность высокая.

Иммунитет. В результате перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Однако возможны рецидивы.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. Проводят бактериоскопию мазков, делают посевы на питательные среды, заражают лабораторных животных (биопроба). Для обнаружения антигена в исследуемом материале используют РИФ и реакцию преципитации Асколи с диагностической преципитирующей сибиреязвенной сывороткой. Применяют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином — аллергеном из сибиреязвенных бацилл.

Лечение. Назначают антибиотики: пенициллины, тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основывается на комплексе ветеринарно-санитарных мероприятий: выявляют и ликвидируют очаги инфекции. Специфическая профилактика заключается в применении живой сибиреязвенной вакцины СТИ, предложенной Н. Н. Гинсбургом и А. Л. Тамариным. Вакцина представляет собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцина применяется по эпидемическим показаниям; прививают работников животноводства в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве.

Возбудитель столбняка

Столбняк (tetanus) — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог. Возбудитель столбняка открыт в 1884 г. Э. Николайером и С. Китазато.

Морфология и культивирование. Столбнячная палочка — строгий анаэроб, Гр (+); перитрих, образует терминально расположенную круглую спору, продуцирует сильный экзотоксин при выращивании на жидких питательных средах. На плотных питательных средах формирует прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью; не расщепляет углеводов, обладает слабыми протеолитическими свойствами.

Антигенная структура. О-Антиген является общим для всех представителей вида. Все серовары продуцируют однородный токсин, нейтрализующийся иммунной сывороткой против токсина любого серовара.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин. Столбнячный токсин представляет собой белок. К столбнячному токсину чувствительны человек, мыши, морские свинки, кролики и другие животные.

Резистентность и экология. С. tetani распространен повсеместно. Являясь нормальным обитателем кишечника человека и животных, он попадает в почву, где в виде спор может сохраняться годами, десятилетиями. Столбнячная палочка весьма устойчива к дезинфектантам. При кипячении споры погибают через 50—60 мин.

Эпидемиология. Столбняк распространен повсеместно, вызывая спорадическую заболеваемость с высокой летальностью. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, отморожениях, через операционные раны. При инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных. Больной столбняком не заразен для окружающих.

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин, который распространяется с места размножения возбудителя (в ране) по кровеносным и лимфатическим сосудам, нервным стволам, вызывая поражение нервной системы. Поражаются нервные окончания синапсов, секретирующие медиаторы (ацетилхолин и другие вещества), нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражается не только нервная система: в патологический процесс вовлекаются практически все системы организма.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 6— 14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное положение — опистотонус), судороги мышц всего тела, повышенная чувствительность к различным раздражителям. Заболевание протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Микробиологические исследования лишь подтверждают клинический диагноз. Для бактериологического исследования берут материал из раны и воспалительных очагов, а также кровь, в культурах выявляют столбнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani.

Лечение. Применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин человека.

Профилактика. При обширных травмах необходимо обратиться к врачу. Проводят хирургическую обработку раны. Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой профилактической и экстренной иммунизации. Экстренная активная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых при травмах, ожогах и отморожениях, укусах животных, внебольничных абортах введением 0, 5 мл столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и 250 ME человеческого иммуноглобулина. При отсутствии последнего вводят после предварительной внутрикожной пробы противостолбнячную гетерологичную сыворотку в дозе 3000 ME.

Для создания искусственного активного иммунитета в плановом порядкеприменяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина.

Возбудители анаэробной инфекции

Анаэробная инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое анаэробами, характеризующееся общей интоксикацией, некрозом тканей, их распадом. Обычно под анаэробной инфекцией понимают раневую инфекцию, однако анаэробы могут поражать любые органы и ткани.

Анаэробная инфекция вызывается облигатными анаэробами, разделяющимися на 2 группы: бактерии, образующие споры (клостридии), и бактерии, не образующие спор, или так называемые неклостридиальные анаэробы. Раневая инфекция, вызванная бактериями рода Clostridium (С. perfringens, С. novyi, С. ramosum и др. ), называется газовой гангреной.

Морфология и культивирование. Возбудители газовой гангрены — палочковидные грамположительные бактерии (отдел Firmicutes), образующие овальные споры, в диаметре превышающие поперечник вегетативной части. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулу. Культивируются на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях.

Факторы патогенности. Продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, воздействующие на ЦНС; выделяют ферменты (коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу), разрушающие соединительную ткань, а также гемолизин, разрушающий эритроциты.

Резистентность и экология. Вегетативные формы клостридий чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам. Споры в противоположность вегетативным формам устойчивы к высоким температурам, кислотам и другим физическим и химическим факторам.

Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.

Восприимчивость животных. К заражению возбудителями газовой гангрены чувствительны кролики, морские свинки, мыши.

Эпидемиология. Газовая гангрена в связи с широкой распространенностью возбудителя встречается довольно часто, особенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы) и несвоевременной хирургической обработке ран.

Патогенез и клиническая картина. Газовая гангрена развивается в результате попадания возбудителей в рану, особенно при наличии в ране некротизированных тканей, снижении резистентности организма. Образуемые вегетативными формами клостридий токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма. Инкубационный период короткий — 1—3 дня, клиническая картина разнообразна и сводится к отеку, газообразованию в ране, нагноению с интоксикацией. Течение болезни усугубляют сопутствующие микроорганизмы (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды и др. ).

Иммунитет. Перенесенная инфекция не создает иммунитета. Ведущая роль в защите от Токсина принадлежит антитоксическому иммунитету.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследований (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое, кровь) микроскопируют; проводят бактериологическое исследование в анаэробных условиях; идентифицируют токсин с помощью PH на мышах с диагностическими антитоксическими сыворотками.

Лечение хирургическое: иссечение всех омертвевших тканей. После операции назначают антибиотики широкого спектра действия, противогангренозную антитоксическую сыворотку.

Профилактика. Правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях.

Для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстанатоксина; прививки проводят по специальным показаниям (военнослужащие, землекопы и др. ).

Возбудитель сифилиса

Сифилис — инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Treponema pallidum, характеризующееся поражением кожи, внутренних органов, костей, нервной системы. Различают приобретенный и врожденный сифилис.

Таксономия. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (Treponema pallidum) — открыт в 1905 г. Ф. Шаудинном и Э. Гоффманом.

Морфология: Название «бледная» трепонема получила из-за низкой способности к окраске. Бледная трепонема — тонкая бактерия спиралевидной формы, длиной от 4 до 14 мкм, с равномерными мелкими завитками; наряду со спиралевидной может иметь другие формы — в виде цист, гранул, L-форм; окрашивается по Романовскому—Гимзе в характерный слабо-розовый цвет.

Культивирование. Бледная трепонема — облигатный анаэроб, с трудом растущий на специальных питательных средах. Культивируемая на питательных средах трепонема — культуральная спирохета — отличается от патогенной меньшей вирулентностью, однако их антигены сходны, что используется при серодиагностике сифилиса.

Антигенная структура. Бледная трепонема характеризуется антигенными связями с другими трепонемами, а также липоидами тканей животных и человека. Установлено несколько антигенов у возбудителя, один из которых — липоидный антиген — идентичен липоидному экстракту бычьего сердца.

Резистентность. В окружающей среде бледная трепонема слабоустойчива; при 55 °С гибнет в течение 15 мин, чувствительна к высыханию, свету, солям ртути, висмуту, мышьяку, пенициллину. На предметах домашнего обихода сохраняет заразительность до момента высыхания; хорошо сохраняется в ткани трупа.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Заражение происходит преимущественно половым путем, редко — через предметы домашнего обихода (стаканы, зубные щетки, папиросы и др. ), загрязненные отделяемым от больного; возможно заражение через поцелуи, молоко кормящей матери (бытовой сифилис), не исключены случаи заражения при переливании крови от доноров, больных сифилисом.

Патогенез и клиническая картина. Возбудитель сифилиса проникает в организм через кожу или слизистую оболочку, распространяется по органам и тканям, вызывая их поражение. Инкубационный период длится в среднем 3—4 нед. После инкубационного периода сифилис протекает циклически в виде первичного, вторичного и третичного периодов. В месте внедрения возбудителя (на половых органах, губе и т. д. ) появляется первичное поражение — твердый шанкр — резко отграниченное уплотнение с язвой на поверхности. Вторичный период сифилиса длится 3-—4 года, характеризуется сыпью, нарушением общего состояния организма. Третичный период характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы: появляются образования, склонные к распаду, изъязвлению.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к сифилису не существует. При сифилисе развивается нестерильный иммунитет; после излечения иммунитет не сохраняется, поэтому возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика. Для обнаружения бледной трепонемы в отделяемом твердого шанкра применяют микроскопию в темном поле. К концу первичного и во вторичном периоде становятся положительными сергологические реакции Вассермана, осадочные реакции Кана, цитохолевая и другие пробы, выявляющие антитела к бледной трепонеме. При массовых обследованиях применяют отборочную реакцию, или микрореакцию на стекле, с каплей крови или сыворотки и специальным антигеном. В исследовательских лабораториях используют также реакцию иммобилизации трепонем и другие современные методы.

Лечение. Наиболее эффективными антимикробными средствами являются антибиотики пенициллинового ряда. Применяют также препараты висмута, йода и др.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил гигиены, а также в проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий общественного характера: учет больных сифилисом, госпитализация всех больных заразными формами, привлечение к обследованию всех членов семьи заболевшего, систематическое обследование групп риска, воспитание населения и т. д.