Етіологія

Внутрішньоутробні інфекції – інфекційні захворювання ембріона і плода, пов’язані з інфікуванням матері вірусами, бактеріями, грибами, найпростішими і гельмінтами.

Значення і необхідність вивчення внутрішньоутробних інфекцій зумовлені можливими тяжкими наслідками інфікування:

- загибеллю ембріона або плода;

- мертвонародженням;

- не виношуванням вагітності;

- фетоплацентарною недостатністю;

- вродженими аномаліями;

- затримкою внутрішньоутробного розвитку;

- інфекційними захворюваннями плода і новонароджених.

Сучасний етап дослідження ролі мікроорганізмів різних таксономічних груп у внутрішньоутробних інфекцій розпочався із1941 року, австралійський офтальмолог N. M. Gregg довів зв'язок захворювання на краснуху під час вагітності із вродженими глухотою, катарактою і вадами серця.

Етіологія

Етіологічними чинниками внутрішньоутробних інфекцій є представники різних таксономічних груп: ДНК-, РНК-вмісні віруси; бактерії, включаючи спірохети, мікоплазми та хламідії; дріджоподібні гриби; найпростіші, а іноді й гельмінти.

У 70-х роках минулого сторіччя для позначення групи інфекційних захворювань плода і новонароджених почали використовувати термін ТОRCH-інфекції.

У розшифровці цієї абревіатури міститься підтверджена на той час інформація щодо мікроорганізмів, які беруть участь у цій патології:

Т - токсоплазма;

О (other) - інші, з них до абсолютних належать збудники сифілісу, туберкульозу, хламідіозу, гонореї, ентеровіруси, уреаплазми та мікоплазми, (β -стрептококи; до імовірних - збудники кору, епідемічного паротиту, вітряної віспи; до гіпотетичних - збудники грипу, лімфоцитарного менінгіту, папіломавіруси;

R - збудник краснухи;

С - цитомегаловірус;

Н - збудники герпетичної інфекції, гепатитів А та В, імунодефіциту, парвовірус.

Серед вірусів найчастіше внутрішньоутробні інфекції спричиняють герпесвіруси (віруси простого герпесу, вітряної віспи та оперізуючого лишаю, цитомегаловірус), вірус краснухи, парвовіруси, ентеровіруси, аденовіруси, збудники вірусних гепатитів, вірус імунодефіциту людини.

Серед бактерій найчастіше причиною внутріш- ньоутробних інфекцій стають трепонеми, лістерії, мікобактерії, хламідії, мікоплазми і стрептококи. Інфекційні ураження плода спричиняють також дріжджоподібні гриби кандиди, токсоплазми, трихомонади.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Джерелом інфікування плода є інфікована мати. Загалом частота внутрішньоутробного інфікування складає біля 10 % усіх вагітностей, інфекційна патологія виявляється у 50-60 % госпіталізованих доношених та у 80 % недоношених новонароджених, а у 38 % померлих новонароджених є причиною загибелі.

Тобто, інфекція у матері є фактором ризику інфікування плода. Але слід відрізняти два терміни - внутрішньоутробне інфікування, яким позначають факт проникнення мікроорганізму до плода, і внутрішньоутробна інфекція - інфекційне захворювання, яке виникло анте- (період від утворення зиготи до початку пологів) - або інтранатально (період від початку пологів до народження) і було виявлено до або найближчим часом після народження. Внутрішньоутробне інфікування далеко не завжди призводить до розвитку внутрішньоутробної інфекції.

Існує кілька можливих шляхів проникнення збудників до плода:

-трансплацентарний (гематогенний) шлях - передбачає проникнення збудника від вагітної (обов’язковим є стан вірусемії, бактеріемії, паразитемії) через плаценту у кровоток плода. Найбільш характерним такий шлях передачі є для вірусів, мікоплазм, трепонем, токсоплазм, хламідій, мікобактерій, лістерій.

- Висхідний - із родових шляхів. Мікроорганізми з піхви через цервікальний канал проникають у порожнину матки та, долаючи децидуальну оболонку, - у навколоплідні води, або рідше у кровоносні судини плода. Інфікування відбувається при аспірації або заковтуванні плодом контамінованих навколоплідних вод. Зараження може відбуватися і при проходженні плода крізь родові шляхи, тобто інтранатально. Висхідний шлях передачі пов'язаний з урогенітальними інфекціями у вагітних, розривами плідних оболонок або ж їх пошкодженнями при виконанні деяких медичних маніпуляцій. Висхідним шляхом поширюються умовно-патогенні бактерії, мікоплазми, хламідії, кандиди, віруси простого герпесу.

- Низхідний шлях інфікування плода полягає у проникненні збудника крізь маткові труби. При цьому має місце запалення в яєчниках, маткових трубах, органах черевної порожнини, наприклад, гострий апендицит. Низхідний шлях передачі спостерігається при мікоплазмовій, хламідійній, гонорейній, іншій бактеріальній інфекції і не характерний для вірусів.

- Трансмуральний (транедецидуальний) шлях - передача вогнища інфекції знаходиться під ендометрієм. Крізь міометрій та децидуальну оболонку збудник проникає до плода. Трансмуральний шлях, як правило, пов’язаний із гнійно-запальними інфекціями статевої системи у вагітних

- при виконанні певних медичних маніпуляцій (амніоцентезу, кордо- центезу, фетоскопії тощо).

Інфекційні захворювання вагітних і плода - це найскладніший варіант інфекційного процесу у людини. Протягом певного часу у нерозривному зв’язку перебувають два організми, які зазнають суттєвих фізіологічних змін. Вагітність значною мірою змінює реакцію організму на зараження мікроорганізмами, що проявляється підвищенням чутливості до інфекції. Це пов’язано зі зміною стану імунної системи при вагітності, гормонального статусу та складу клітинних мембран. При вагітності у жінки має місце блокування ранніх етапів розвитку Т- і В-лімфоцитів із поступовим зниженням функціональної активності материнських лімфоцитів. Такий стан імунної системи необхідний для нормального перебігу вагітності і характеризується як фізіологічна імуносупресія. Однак, з іншого боку, це створює сприятливі умови для розвитку гострої та активації латентної інфекції. Протягом вагітності спостерігається також коливання рівня гормонів естрогенів у крові: від високих концентрацій на початку до низьких наприкінці. При вагітності відбувається фізіологічний перерозподіл поліненасичених жирних кислот від жінки до плода. Це призводить до підвищення чутливості клітин та сприяє репродукції вірусів. При гематогенному шляху інфікування плацента є останнім бар’єром, що відділяє мікроорганізм від плода. При вагітності плацента забезпечує живлення та газообмін плода, виведення продуктів метаболізму, синтез гормонів та інших речовин, які взаємопов’язаним чином впливають на ендокринну та імунну систему матері, забезпечуючи фізіологічний перебіг вагітності та розвиток плода. Будова і функції плаценти змінюються в процесі вагітності: у першій половині, паралельно з розвитком і ростом плода, переважають диференціація й ріст, у другій половині - збільшення маси плаценти і плода відбувається рівномірно, досягаючи до 36 тижня морфологічної зрілості.

За відсутності трансплацентарної передачі інфекція вагітної також здатна негативно впливати на плід опосередковано через циркуляторні та біохімічні порушення в організмі жінки. У важких випадках це може супроводжуватись абортами, мертвонародженням, передчасними пологами, гіпоксією плода, гіпотрофією.

На рівні материнського організму ризик внутрішньоутробного зараження плода в першу чергу визначається формою інфекційного процесу у вагітної. В основному вертикальна передача спостерігається при первинному інфікуванні вагітної. Наприклад, частота розвитку клінічних проявів внутрішньоутробної інфекції у плода при первинній інфекції матері вірусами простого герпесу, цитомегалії перевищує 50 %. У той же час при активації у вагітної герпетичної інфекції ризик трансплацентарної передачі цих збудників не перевищує 5 %. Крім того, у таких випадках перебіг інфекції практично ніколи не призводить до загибелі плода. Це пов’язано передусім із наявністю на момент активації інфекції в організмі вагітної протимікробних антитіл ІдЄ, які здатні проникати крізь плаценту, обмежуючи можливості збудника до вертикальної передачі.

Сприяють підвищенню імовірності внутріш- ньоутробного зараження плода патологічні стани матері, пов’язані з недостатністю імунітету (гіпо-, аглобулінемія, аутоімунні захворювання тощо).

Найважливішим параметром патогенезу антенатальних вірусних інфекцій є час інфікування матері протягом вагітності. Зараження у перші два тижні гестації, в доімплантаційний та імплантаційний періоди супроводжуються розвитком бластопатій, які, залежно від вірулентності мікроорганізму, закінчуються загибеллю плода, самовільним викиднем або регенерацією бластоцисти.

Ураження протягом перших трьох місяців вагітності в період органопоезу об'єднані під назвою “ембріопатії” і залежно від біологічних властивостей збудника у тяжких випадках завершуються загибеллю ембріона та абортом, при середній важкості перебігу - вадами розвитку; легкі форми клінічно, як правило, у подальшому не проявляються

Інфікування на пізніших етапах вагітності, під час формування та дозрівання органів, призводить до розвитку ранніх (до 28 тижня) та пізніх фетопатій. У цей період у плода, залежно від властивостей збудника, спостерігаються реакції, подібні до постнатального перебігу. Важкі фетопатії завершуються смертю плода, мертвонародженням, легкі форми - передчасними пологами, недоношеністю, ураженням органів плода з запальною реакцією, субклінічною інфекцією та подальшою хворобою новонароджених

Важкий, із фатальними наслідками (загибель та викидні) перебіг інфекції в ембріона у перші дні - місяці є, з біологічної точки зору, філогенетично обумовленою реакцією, запрограмованою на заподіяння щонайменшої шкоди організму вагітної та збереження її подальшого репродуктивного потенціалу, а також направленою на зменшення у популяції частини нежиттєздатного, неповноцінного потомства.

Імовірність інфікування плода визначається також біологічними властивостями збудників та періодом гестації, на якому виникло захворювання у жінки. Так, ризик зараження плода краснухою в першому триместрі вагітності складає 34-54 %, а в останньому не перевищує 12 %.

У той самий час, при захворюванні

у І триместрі вагітності гепатитом В інфікується 10 % ембріонів,

у III триместрі - 70 % плодів. Така ж тенденція спостерігається при ВІЛ-інфекції: із збільшенням терміну вагітності ризик зараження плода зростає, досягаючи

у III триместрі 60 %. Одне з переконливих пояснень зростання ризику зараження на пізніх стадіях вагітності базується на збільшенні проникності плаценти у ІІ-ІІІ триместрах.

Після проникнення в організм плода подальший розвиток подій визначається властивостями збудника та сприятливістю чутливих клітин. Серед можливих реакцій клітин описані загибель, гіперплазія з некрозом клітин, гіперплазії як наслідок трансформуючого ефекту онкогенних вірусів, пошкодження лізосом, мембран, хромосом, пригнічення поділу клітин.

Усі вищезазначені патогенетичні особливості внутрішньоутробної вірусної інфекції у кінцевому наслідку визначають клінічний характер перебігу відповідних захворювань плода і новонароджених.

До прямих методів прижиттєвої діагностики інфекції плода належать виявлення збудника при досліджені навколоплідних вод (амніоцентез), пуповин- ної крові (кордоцентез), біопсії хоріона. Вірогідний діагноз ґрунтується на виявленні інфекційного захворювання у вагітної.

Мікробіологічна діагностика вроджених інфекцій у новонароджених аналогічна такій у дорослих.

ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ

Найпоширеніша вроджена інфекція. При первинній інфекції вагітних частота зараження плода складає біля 40 %. При цьому у 15-20 % інфікованих формується маніфестна вроджена ЦМВІ з важким перебігом і високим рівнем летальності. Однак більше половини вагітних є серопозитивними з певним рівнем антицитомегаловірусних Т8-лімфоцитів, і тому ризик інфікування плода при вторинній інфекції (реактивації латентної, персистуючої) не перевищує 2 %. В такому разі частіше має місце безсимптомна цитомегаловірусна інфекція. Загалом вроджена ЦМВІ виявляється у 0, 5-2, 5 % новонароджених.

Інфікування плода частіше відбувається гематогенним (трансплацентарним) шляхом. При цьому також уражується плодова частина плаценти, що спричиняє плацентарну недостатність, а в подальшому призводить до гіпоксії та гіпотрофії плода. Долаючи плацентарний бар’єр, із міжворсинкового простору вірус проникає у кровообіг плода і розноситься до різних органів, а також до навколоплідних оболонок, інфікуючи навколоплідну рідину. Зараження плода цитомегаловірусом можливе і висхідним шляхом: крізь родові шляхи при пошкодженні навколоплідних оболонок та під час пологів при проходженні по родових шляхах. Можливий також низхідний шлях інфікування із черевної порожнини вагітної, крізь маткові труби, а також постнатально через материнське молоко.

Результат інфікування плода при цитомегаловірусній інфекції, як і при інших вірусних внутрішньоутробних інфекціях, залежить від стадії вагітності, на якій відбувається зараження. У першому триместрі вагітності відбувається загибель ембріона та самовільні викидні; у другому - самовільні викидні та аномалії розвитку плода;

у третьому - загибель плода, аномалії розвитку, передчасні пологи. Клінічно вроджена цитомегаловірусна інфекція проявляється затримкою внутрішньоутробного розвитку, тромбоцитопенічною пурпурою, гепатоспленомегалією. Найтяжчим проявом є ураження центральної нервової системи у вигляді мікроцефалії, атрофії головного мозку, хоріоретиніту та нейросенсорної глухості. В цілому у абсолютної більшості дітей з вродженою цитомегалією у подальшому формуються стійкі неврологічні розлади та порушення психомоторного розвитку. Навіть при безсимптомній формі вродженої цитомегаловірусної інфекції у дитини можливі певні відставання у рості та психомоторному розвитку, а у 15-20 % з часом розвивається одно- або двостороння нейросенсорна глухість.

Для профілактики вродженої цитомегаловірусної інфекції при первинному захворюванні та реактивації латентної інфекції у вагітних застосовують специфічні противірусні препарати цитатект, ган-цикловір, людський імуноглобулін. При важкому перебігу первинної цитомегаловірусної інфекції у першому триместрі доцільне штучне переривання вагітності.

ГЕРПЕС

Зараження плода відбувається трансплацентарно або висхідним шляхом. Імовірність інфікування плода при первинному герпесі вагітних складає 50 %. Імуносупресія при вагітності сприяє активації латентної герпетичної інфекції. Однак наявність у жінки специфічних антитіл знижує імовірність інфікування плода при рецидивах герпесу у вагітних до 5 %. Наслідки зараження плода залежать від терміну вагітності, форми інфекції у матері, типу вірусу, шляхів інфікування. У 80-90 % випадків інфікування відбувається при проходженні крізь родові шляхи.

При внутрішньоутробному інфікуванні можуть мати місце загибель плода, викидні, затримка розвитку плода, передчасні пологи, вроджений герпес. При висхідному шляху - виникає вроджений герпес. Клінічно вроджений герпес проявляється трьома формами: ураження очей у вигляді хоріоретиніту і кератокон'юнктивіту, висипки на шкірі та у ротовій порожнині; герпетичний енцефаліт з ураженням очей, шкіри та ротової порожнини чи без них; дисемінована інфекція з ураженням внутрішніх органів, включаючи центральну нервову систему, легені, печінку, наднирники. Вірус простого герпесу II типу частіше призводить до дисемінованої форми, ніж вірус простого герпесу І типу. Смертність при нелікованій дисемінованій формі сягає 90 %, решта дітей залишаються інвалідами Профілактика та лікування. При первинній герпетичній інфекції статевих органів у вагітної пологи проводять шляхом кесаревого розтину, в останні шість тижнів вагітності призначають специфічний противірусний препарат ацикловір.

ЧЕРВІНКА (КРАСНУХА)

Потенційна небезпека внутрішньоутробного зараження краснухою існує при відсутності специфічних антитіл до цього вірусу у вагітних. Незважаючи на поширеність імунопрофілактики краснухи, понад 20 % жінок репродуктивного віку є серонегативними. Інфікування плода відбувається у разі гострої інфекції у вагітної. Реінфекція, а також введення живої вакцини проти краснухи під час вагітності у деяких випадках також призводять до внутрішньо утробного зараження.

При первинній червінці у вагітної зараження плода відбувається трансплацентарним шляхом. Результатом внутрішньоутробного інфікування можуть бути спонтанні викидні, мертвонародження, ураження плаценти, ембріопатії, в легких формах - субклінічна інфекція. Ризик інфікування плода найвищий у перші 12 тижнів вагітності - 70-90 %. Із збільшенням терміну вагітності зменшується як імовірність зараження плода, так і вираженість патологічних проявів. У плода вірус проникає у різні органи, де розмножується і тривалий час персистує.

Для вродженої червінки у понад 50 % випадків характерні виражені вади розвитку - так звана тріада Грега: вади серця, очей, глухота. Крім того, мають місце дистрофія, мікроцефалія, затримки розумового розвитку, ураження кісток, важкі з високим рівнем летальності гепатоспленомегалії (збільшення селезінки і печінки), енцефаліти, пневмонії. Вже у підлітковому віці вроджена краснуха може проявитися порушенням слуху, зору, цукровим діабетом, дефіцитом гормону росту, патологією щитоподібної залози Специфічна профілактика полягає у використанні атенуйованої вакцини, ефективність якої складає 90-95%. Специфічна противірусна терапія відсутня.

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ

Фізіологічна імуносупресія при вагітності ускладнює перебіг ВІЛ-інфекції у жінки. Імовірність інфікування плода при цьому становить 30-60 %. Зараження плода відбувається трансплацентарно на всіх стадіях вагітності шляхом проникнення вільних віріонів крізь плаценту, а також при розмноженні та накопиченні вірусу у плаценті з подальшим переходом до плода. Можливе також інфікування під час пологів при контакті з виділеннями слизових оболонок родових шляхів та інфікованою кров’ю. Вірус передається і через материнське молоко. У 80 % дітей, інфікованих внутрішньоутробно, у перші роки життя розвивається СНІД. При народженні у них виявляються гіпотрофія, неврологічні розлади. У чверті має місце швидкопрогресуюча форма захворювання з лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, енцефалопатією, приєднанням опортуністичних інфекціїй. Причиною смерті стають, як правило, генералізована цитомегаловірусна інфекція або бактеріальний сепсис. У інших - повільнопрогресуючий перебіг з подальшим формуванням пневмоцистної пневмонії або саркоми Капоші. І лише у 5 % внутрішньоутробно інфікованих дітей захворювання клінічно не проявляється. Знизити ризик перинатального зараження до 5-10 % при інфекції у вагітної дозволяє своєчасно розпочата специфічна противірусна терапія жінки, а також запобіжні процедури при пологах та відмова від годування материнським молоком.

БАКТЕРІАЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ

Вагінальна мікрофлора у нормі складається з грампозитивних та грамнегативних аеробів, факультативних та облігатних анаеробних мікроорганізмів.

90-95 % з них - це кислотопродукуючі лактобактерії. Інші анаероби представлені біфідобактеріями, пептострептококами, превотелами та бактероїдами. Серед аеробних бактерій найчастіше - це дифтероїди, стафілококи та стрептококи.

Порушення складу нормальної мікрофлори під час вагітності може призводити до переривання вагітності, передчасних пологів, внутрішньоутробного інфікування плода, післяпологових ускладнень у матері.

Найчастіше порушення, з яким доводиться зустрічатися в акушерській практиці, - бактеріальний вагіноз. Він являє собою дисбактеріоз із заміною домінуючих лактобактерій на змішану мікрофлору: гарднерели, мобілункус, бактероїди, пептострептококи, мікоплазми. Частота бактеріальних вагінозів у вагітних складає 15-37 %. Ця патологія здатна призводити до невиношування вагітності, передчасних пологів, хоріоамніоніту, післяпологового ендометриту у жінок. При цьому мають місце гіпотрофія та гіпоксія плода.

Етіотропна терапія бактеріальних вагінозів проводиться із використанням антибактеріальних та пробіотичних препаратів.

Друге місце серед бактеріальних інфекцій вагітних, що мають значення у перинатальній патології, посідають стрептококи. Найбільш актуальні - Streptococcus pyogenes та Streptococcus agalactie.

Стрептококи групи В здатні як до вертикальної передачі, так і до інфікування плода під час пологів. У першому випадку у 80 % новонароджених розвивається сепсис, з летальністю до 20 %. У другому випадку у 20 % новонароджених головним чином має місце менінгіт з летальністю 25 %.

Етіотропна терапія проводиться з використанням антибіотиків.

Гонорея - суттєвий фактор ризику під час вагітності. При гострій гонореї спостерігаються спонтанні аборти, передчасні пологи. Зараження плода відбувається внутрішньоутробно або під час пологів. Перинатальне інфікування закінчується хоріоамніонітом та гонококовим сепсисом у новонародженого. Інтранатальне - здатне призводити до гонококового кон’юнктивіту, отиту та вульвовагініту новонароджених.

Препаратами вибору при лікуванні вродженої гонореї є антибіотики, до яких збудник чутливий.

Збудник урогенітального хламідіозу - Chlamydia trachomatis - проявляє тропність до циліндричного епітелію уретри та шийки матки, спричиняючи уретрит та цервіцит. Хламідійна інфекція зустрічається у 5 % вагітних. У цих випадках 60-70 % новонароджених інфікується інтранатально, при проходженні по пологових шляхах або аспірації заражених виділень. У половини новонароджених при контамінації хламідіями виникає кон’юнктивіт, а у 10-20 % - специфічна пневмонія, іноді назофарингіт, отит і вульвовагініт.

При хламідійній інфекції вагітних у 10-15 % випадків реєструються спонтанні аборти, передчасні пологи, гіпотрофія плода.

Для лікування вагітних використовують антибіотики, які не спричиняють ембріо- та фетотоксичну дію. Специфічна профілактика відсутня.

Найвища імовірність зараження плода спостерігається при первинному та вторинному сифілісі у вагітних. Treponema pallidum проникає до плода трансплацентарно за рахунок ушкодження плаценти токсинами блідої трепонеми. До четвертого місяця вагітності плід не інфікується через незрілість. На першому році захворювання жінки ризик захворювання плода складає 80-90 %. Після другого року імовірність інфікування знижується, а після четвертого року сягає 10 %.

За відсутності лікування вагітної 25-35% плодів гине внутрішньоутробно, 25-30% - після народження, у 40 % розвивається клінічно виражений сифіліс. Перші ознаки вродженого сифілісу з’являються після другого тижня життя новонародженого. Він проявляється сипом, подібним до вторинного сифілісу, оститом кісток носа із сідповидною деформацією, періоститом та остеохондритом довгих трубчастих кісток (шаблеподібні гомілки), гепатоспленомегалією, характерні виїмки на верхніх різцях (зуби Хатчинсона), моляри у вигляді ягоди шовковиці, нейросенсорна глухість, ураження ЦНС, менінгіт із розвитком гідроцефалії

Основними напрямками запобігання вродженого сифілісу є своєчасне виявлення захворювання у вагітної та якісне, специфічне лікування

Постнатальна профілактика вродженого сифілісу полягає у проведенні профілактичного лікування новонароджених ще до появи перших ознак захворювання. Небезпеку для оточуючих становлять неліковані діти із проявами захворювання - сип, ерозії, виразки на шкірі та слизових.

Лікування новонароджених здійснюється з використанням антибіотиків.

ПРОТОЗОЙНІ ІНФЕКЦІЇ

До 5 % вагітних інфіковані Trichomonas vaginalis. У половини з них це відбувається безсимптомно, у вигляді трихомонадоносійства, в інших випадках має місце вульвовагініт.

І хоча іноді трихомонади виявляються у порожнині матки, у маткових трубах, висхідний шлях інфікування плода не зафіксований. Вважають, що з трихомоніазом у вагітних можуть бути пов’язані передчасні пологи та передчасний розрив навколоплідного міхура.

Зараження новонароджених відбувається контактно, під час пологів. Трихомонади здатні проникати у гайморові пазухи, глоткові мигдалики, пряму кишку, легені новонароджених, їх виявляють на кон'юнктиві та у зовнішньому слуховому проході.

Інфікованість жінок Toxoplasma gondii сягає 50- 60 %. Серед серонегативних жінок під час вагітності заражається біля одного відсотка. У 40-50 % випадків токсоплазма долає плацентарний бар'єр та інфікує плід. Це призводить до переривання вагітності, мертвонароджень або вродженого токсоплазмозу. Дуже рідко можливе зараження контактно, під час пологів. Ризик інфікування плода при первинному зараженні вагітної зменшується від 75 % у першому триместрі вагітності до 25 % у третьому.

У 80-90 % новонароджених вроджений токсоплазмоз має безсимптомний або легкий перебіг. Однак у інших захворювання, враховуючи здатність токсоплазм уражувати різні органи, набуває важкого характеру. Спостерігається значна інтоксикація, висип, збільшення печінки та селезінки, енцефаліт, менінгоенцефаліт. Клінічно виявляється хоріоретиніт, гідро- або мікроцефалія, ураження головного мозку. Можливі міокардит та інтерстиціальна пневмонія. У віддаленій перспективі - затримки психічного розвитку, дефекти слуху та зору, епілептичні атаки.

Своєчасне виявлення та лікування захворювання у вагітної знижує імовірність розвитку вродженого токсоплазмозу на 60 %. Новонароджені з токсоплазмозом потребують серйозного лікування специфічними препаратами. Специфічна профілактика відсутня.

Питання до теми:

1. Що таке внутрішньоутробні інфекції?

2. Яка етіологія внутрішньоутробних інфекцій?

3. Перечисліть джерела та шляхи передачі внутрішньоутробних інфекцій.

4. Як впливає вагітність на патогенез інфекцій?

5. Охарактеризуйте вплив часу інфікування вагітної жінки на перебіг захворювання.

6. Охарактеризуйте принципи мікробіологічної діагностики внутрішньоутробних інфекцій

7. Перечисліть основні вірусні інфекції, що загрожують плоду.

8. Перечисліть основні бактеріальні інфекції, що загрожують плоду.

9. Перечисліть основні грибкові інфекції, що загрожують плоду.

10. Перечисліть основні протозойні інфекції, що загрожують плоду.

⇐ Предыдущая 12