|
|||
Комментарии ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
Вирус имеет мембранный антиген (MA - membrane antigen), ядерный антиген (EBNA - Epstein-Barris nucleic antigen) и антиген вирусного капсида (VCA - virus capsid antigen). Ранний антиген (early antigen - EA) - белок, необходимый для репликации вируса Эбштейна-Барр (а не структурный вирусный компонент).
Специфическими антигенами ВЭБ являются капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (EA) и мембранный (МА). Каждый из них продуцируется в определенной последовательности и, будучи чужеродным белком, индуцирует образование соответствующих антител.
В крови больных ИМ появляются антитела к капсидному антигену: сначала класса IgM, затем IgG; позднее вырабатываются антитела к ЕА (маркер репликации) и МА.
1. Антитела к антигенам вирусного капсида (анти-VCA) IgM появляются уже в инкубационном периоде, обнаруживаются у всех больных, а через 2-3 месяца после выздоровления исчезают. Их обнаружение, таким образом, является доказательство текущего ИМ. Анти-VCA IgG сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ИМ.
2. Вскоре после инфицирования В-лимфоцитов обнаруживают ранний антиген (EA) - белок, необходимый для репликации вируса. К раннему антигену в организме больного синтезируются антитела классов IgM и IgG. Антитела к ранним антигенам ВЭБ, уровень которых достигает максимума через 3-4 недели после начала болезни, образуются приблизительно у 70% больных ИМ. При выздоровлении они исчезают.
3. Совместно с полным вирионом вируса Эпстайна-Барр появляются антигены вирусного капсида (VCA) и мембранный антиген (MA).
4. По мере стихания инфекционного процесса небольшой процент инфицированных вирусом Эпштейна-Барр В-лимфоцитов избегает иммунной деструкции и сохраняет вирусный геном в латентной форме. По мере того как начальная острая стадия инфекции переходит в латентную, во всех клетках в большом количестве появляются геномы вируса Эпштейна-Барр, а в окружающую среду выделяется ядерный антиген. Ядерный антиген (EBNA) вируса Эпштейна-Барр отвечает за его дупликацию и выживание.
Если гетерофильные антитела не выявлены, а клиническая картина заболевания соответствует инфекционному мононуклеозу, необходимо исследовать сыворотку крови на специфические антитела классов IgM и IgG. Для выявления специфических антител к вирусу Эпштейна-Барр используют методы непрямой иммунофлюоресценции (позволяют обнаруживать антитела к EA и VCAантигенам), антикомплемент-иммунофлюоресценции (обнаруживают антитела к EA, VCA и EBNA антигенам) и ИФА. Антитела к EA антигену D компоненту (анти-EA-D) появляются ещё в скрытый период первичной инфекции и быстро исчезают с выздоровлением. Антитела к EA антигену R компоненту (анти-EA-R) можно обнаружить через 3-4 нед после клинических проявлений заболевания. Они сохраняются в сыворотке крови около года, часто выявляются при атипичных или затяжных течениях инфекционного мононуклеоза. Обычно эти антитела находят при лимфоме Беркитта. Антитела к VCA класса IgM (анти-VCA IgM) появляются очень рано, обычно до клинических симптомов, их обнаруживают в начале заболевания в 100% случаев. Высокие титры бывают на 1-6-й неделе от начала инфекции, они начинают снижаться с 3-й недели и обычно исчезают через 1-6 мес. Анти-VCA IgM почти всегда присутствуют в сыворотке при активной инфекции, поэтому метод их выявления очень чувствителен и специфичен для острого эпизода инфекционного мононуклеоза. Антитела к VCA класса IgG (анти-VCA IgG) могут появиться рано (на 1-4-й неделе), их количество достигает пика ко 2-му месяцу заболевания. В начале заболевания их обнаруживают в 100% случаев. Только у 20% пациентов выявляют 4-кратное увеличение титра при исследовании парных сывороток. Титр снижается при выздоровлении, но обнаруживается в течение нескольких лет после перенесённой инфекции, поэтому бесполезен для диагностики инфекционного мононуклеоза. Наличие анти-VCA IgG свидетельствует о состоянии после инфекции и иммунитете. Антитела к EBNA (анти-EBNA) появляются позже всех, редко присутствуют в острой фазе заболевания. Их содержание возрастает в период выздоровления (в течение 3-12 мес. ), они могут сохраняться в крови в течение многих лет после болезни. Отсутствие анти-EBNA при наличии анти-VCA IgM и анти-EA IgM свидетельствует о текущей инфекции. Обнаружение анти-EBNA после ранее негативной реакции свидетельствует о существующей инфекции. При использовании метода ИФА можно одновременно определить наличие анти-EBNA классов IgM и IgG. Если количество анти-EBNA IgM больше анти-EBNA IgG, следует вести речь об острой инфекции, при обратном соотношении - о ранее перенесённой. В пользу острой первичной инфекции свидетельствует наличие одного или более перечисленных ниже признаков: · анти-VCA IgG (обнаруживают рано, а позже содержание снижается); · высокий титр (более 1: 320) или 4-кратный подъём титра анти-VCA IgG в течение болезни; · преходящий подъём титра анти-EA-D (1: 10 или более); · ранний анти-VCA IgG без анти-EBNA, а позже - появление анти-EBNA. Острая или первичная инфекция, вызванная вирусом Эпстайна-Барр, исключена, если титры анти-VCA IgG и анти-EBNA в сыворотке крови не изменяются при исследовании в динамике (в острый период и при выздоровлении). Постоянное присутствие раннего антигена и анти-VCA IgG в высоких титрах указывает на хроническую фазу инфекции.
|
|||
|