Рисунки и таблицы. Рисунок 7Низкое увеличение селезенки от крысы F344. Когда присутствуют большие количества пигмента, как в этом примере, его обычно можно обнаружить при малом увеличении в красной пульпе. 8.- Более высокое увеличение рисунка 7 показывает

Рисунки и таблицы

Рисунок 1 - Пересечение и продольные участки селезенки от крысы F344. Некоторые патологоанатомы предпочитают поперечное сечение в качестве средства оценки увеличения селезенки, которое проявляется как закругленные края профиля поперечного сечения.

Рисунок 2 - малое (А) и большое (Б) увеличение селезенки показывает истощение белой и красной пульпы. Отсутствие фолликулов и уменьшенный Размер у самки B6C3F1 от подострого изучения AZT / метадона. Целлюлозность и размер красной пульпы также уменьшены.

Рисунок 3 и 4 хандры от F344 крыс на 50% ограничение калорийности питания за две недели. Рисунок 5. и 6. Селезенка из AD неограниченный контроль на том же исследовании, что и цифры 3 и 4.

Рисунок 7Низкое увеличение селезенки от крысы F344. Когда присутствуют большие количества пигмента, как в этом примере, его обычно можно обнаружить при малом увеличении в красной пульпе. 8. - Более высокое увеличение рисунка 7 показывает коричневый гранулированный пигмент гемосидерина преимущественно внутри макрофагов в красной мякоти. 9. - Высокое увеличение части рисунка 8. 10. Это железо пятно на селезенке от крысы F344 показывает синий окрашивающий гемосидерин пигмент по всей красной мякоти. 11. В этом более высоком увеличении на рис. 10 большая часть синего окрашивающего гемосидерин-пигмента локализована внутримакрофагов. 12. Это более высокое увеличение части рисунка 11.

Рисунок 13 Темно-коричневый мелкозернистый пигмент, соответствующий меланину, присутствует в селезенке этой мыши. Микрофотография предоставлена доктором Майклом Личем.

Рисунок 14 A-C. Большая фокальная область селезенки самцаF344, обработанной 2-бутоксиэтанолом, вероятно, представляет собой исцеленный инфаркт. Фибротическая область сжимается, вызывая искажение контура селезенки. Паренхимный фиброз достаточно обширен, чтобы включать маргинальную зону и фолликулярные области белой целлюлозы, а PALS имеет меньшее количество лимфоцитов. В фиброзной области присутствуют очаговые области, представляющие кровоизлияние и макрофаги, насыщенные пигментом.

Рисунок 15 A-D. Существует обширный обобщенный паренхиматозный фиброз у этой мужской крысы F344, обработанной глицидолом. И красная, и белая целлюлоза заменяются фибробластами и ранним отложением коллагена. Остатки PALS и фолликулярной области очевидны. В некоторых областях фиброза происходит осаждение пигмента, соответствующее гемосидерину.

Рисунок 16 Фокальный капсульный фиброз может возникать как случайный вывод в долгосрочных исследованиях оценки безопасности грызунов и чаще встречается у крыс. 17. В этой фокальной капсульной фиброзной области от крысы F344 с поздним мононуклеарным лейкемией (крупный гранулярный лимфоцитарный лейкоз) присутствует геморрагия и отложение фибрина. 18. -Фокальный капсульный фиброз от крысы F344 с расширенным лейкозом мононуклеарной клетки. Лейкемическиеклеткипроникают в капсульныйфиброз.

Рисунок 19 A-C. Этот пример более диффузного капсульного фиброза присутствовал в 13-недельный промежуточный момент времени у мужской крысы F344, обработанной о-нитроанизолом. Зараженная капсула имеет относительно однородную толщину и выстилается известными мезотелиальными клетками. Атрофиябелойцеллюлозытакжеочевиднанарис. 19А.

Рисунок 20 - Эта селезенка от крысы F344 от 2-летнего исследования канцерогенности и состоит из локализованной области липидоза, окруженной полосой фиброзной красной целлюлозы. 21. В этом примере большая часть селезеночной красной целлюлозы была заменена адипоцитами без ассоциированного фиброза. Существует также удаление белой целлюлозы. 22. Другой пример липидоза в селезенке мужской крысы F344. Большая область селезенки была заменена адипоцитами с отсутствием красной целлюлозы и атрофией белой целлюлозы как в пораженной, так и в незатронутой области.

Рисунок 23 (A) - В этой селезенке с меньшей и локализованной областью липидоза имеется капсульный фиброз и истощение белой целлюлозы. (B) Более высокое увеличение на рис. 23A.

Рисунок 24 A-C. Низкое и более высокое увеличение селезеночной гистиоцитарной вакуолизации в селезенке мыши B6C3F1, обработанной Elmiron в течение 14 недель. Гистохимически нейтральные и кислые муцины присутствовали в вакуолях, которые были идентифицированы как лизосомальные структуры с помощью просвечивающей электронной микроскопии.

Рисунок 25 Низкое (A) и более высокое (B) увеличение амилоидных отложений в красной мякоти в этой селезенке мыши. Амилоид является гомогенно эозинофильным с окрашиванием гематоксилином и эозином. Микрофотографии предоставлены доктором Майклом Личем.

Рисунок 26 В этих низких (A), средних (B) и высоких (C) увеличениях окрашенных гематоксилином и эозином секций с 17-месячной мыши CD-1 амилоид появляется в виде розового или светло-розового аморфного материала в красном мякоть. Егоприсутствиеможетбытьподтвержденоспециальнымипятнами.

Рисунок 27В этой селезенке крысы присутствует большой инфаркт. Точно базофильная пункция в розовой некротической области инфаркта представляет собой некоторые оставшиеся лимфоциты. На краю инфаркта имеется узкая зона кровоизлияния. Существует экстрамедуллярный гематопоэз в жизнеспособных частях паренхимы селезенки. Микрофотография предоставлена доктором Майклом Личем. 28. Это ятрогенное поражение (псевдоинфаркт) в селезенке мужской крысы F344 объясняется повреждением иглы при внутрибрюшинной инъекции фенобарбитала.

Рисунок 29 (A)В этой селезенке от мышиной мыши B6C3F1, обработанной бис (2-хлорэтокси) метаном в течение 13 недель, существует апоптоз, характеризующийся конденсацией хроматина и кариоррексисом лимфоцитов, а также увеличением количества рыхлых макрофагов организма в PALS (B) и небольшой фолликул (С).

Рисунок 30 (A) Апоптоз в PALS селезенки с крысы F344, обработанной циклофосфамидом за 48 часов раньше (B). Более высокое увеличение A. (C) Параллельное управление крысой F344 с нормальным PALS для сравнения с B.

Рисунок 31 (A)Селезенка от крысы F344, обработанной тригидратом метиленового синего в течение 2 лет. Существует выраженный эритропоэз, вторичный по отношению к лечению, связанный с гемолитической анемией, характеризующийся плохо демаркированными агрегатами интенсивно базофильных клеток по всей красной мякоти. (B) Более высокое увеличение A. В дополнение к эритропоэзу имеется метка капсульного фиброза. (C) Высокое увеличение B. ЭМГ является по существу полностью эритроидом с присутствующими эритробластами и рубриками. Такжеприсутствуетпигментгемосидерина.

Рисунок 32 (A)Низкое поперечное сечение увеличения селезенки от нормальной мыши B6C3F1. Различие между красной и белой мякотью ясно. Зрелые эритроциты проявляются в красной мякоти. (B) Низкое поперечное сечение увеличения селезенки от нормальной мыши B6C3F1. Острова темно-окрашивающих клеток в красной мякоти представляют собой агрегаты эритроидногогемопоэза. 33. - (A) Субкапсулярная область селезенки от мыши B6C3F1 с умеренным или умеренным количеством экстрамедуллярного гемопоэза. (B) И темные окрашенные эритроидные предшественники и мегакариоциты присутствуют в этом более высоком увеличении A. 34. -Такое высокое увеличение селезенки происходит от мыши B6C3F1 с увеличенным экстрамедуллярным гемопоэзом. В дополнение к эритроидным и миелоидным предшественникам присутствует большое количество мегакариоцитов.

Рисунок 35 (A)Хорошо демаркационный узел, выступающий из поверхности селезенки, представляет собой фокальную гиперплазию красной целлюлозы. (B) Более высокое увеличение A, показывающее нормальную видимую красную мякоть в выступающем узле. В узле отсутствует белая мякоть. (C) Более высокое увеличение B показывает демаркацию между нормальной сфелической архитектурой справа и гиперпластической красной пульпой слева. (D) Высокоеувеличение C, показывающеедетальгиперпластическойкраснойцеллюлозы.

Рисунок 36 (A)Небольшая очаговая область лимфогистиоцитарной гиперплазии присутствует в селезенке самки крысы F344. (B) При слегка более высоком увеличении в области гиперпластического поражения обнаруживаются небольшие бледно-окрашивающие очаги. (C) Более высокое увеличение B показывает, что области бледного окрашивания являются агрегатами гистиоцитов. (D) Высокоеувеличение C, показывающеедеталиячейки.

Рисунок 37 (A)Этот пример фокальной гиперплазии белой целлюлозы был спонтанным поражением у самцов крыс F344. Первоначально он был диагностирован как узловая гиперплазия белой целлюлозы и состоит из больших областей гистиоцитов и меньших агрегатов лимфоцитов. (B) - болеевысокоеувеличение A.

Рисунок 38. Фокальная лимфогистиоцитарная гиперплазия была связанным с лечением поражением в селезенке крыс, которым вводили Elmiron. Поскольку это поражение наблюдалось как в прехронике, так и в хроническом исследовании, а гистиоциты содержали нейтральные и кислые муцины и липидный материал в лизосомах, его можно было рассматривать как гранулематозное воспаление. (A) Низкое увеличение селезенки от мужчины F344, обработанного Elmiron в течение 2 лет. Существует очаговая область лимфогистиоцитарной гиперплазии, характеризующаяся как увеличенная область белой целлюлозы. (B) Область лимфогистиоцитарной гиперплазии от мужской крысы F344, обработанной элмироном. Гиперпластическое поражение в этом случае более обширно, чем в А, и состоит из смеси лимфоцитов и фокальных агрегатов гистиоцитов. (C) Более высокое увеличение B. Фокусные гистиоцитарные агрегаты более очевидны при этом увеличении.

Рисунок 39 (A). Гиперплазия лимфоцитов характеризуется расширением и частичным переходом некоторых областей белой целлюлозы в этой мыши женщины B6C3F1 этого транспортного средства из 2-летнего исследования канцерогенности. (B) В этом увеличенном увеличении A более бледные окрашивающие центральные области представляют PALS, тогда как более темное окрашивание более периферических частей белой целлюлозы представляет собой фолликулярные области. (C) Более высокое увеличение B показывает смешанную популяцию лимфоцитов в областях гиперплазии лимфоцитов.

Рисунок 40 (A)В этой мышиной мыши B6C3F1 средней дозы из биоанализацитральнойканцерогенности гиперплазия лимфоцитов состоит из увеличения большей части областей белой целлюлозы. (B) Смешанная клеточная популяция в гиперпластической белой целлюлозе содержит расширение как PALS, так и фолликулярных компартментов. (C) При этом более высоком увеличении B край фолликулярной области, как видно, содержится в краевом синусе.

Рисунок 41. Эта составная фигура селезеночных сечений от нескольких мышей охватывает диапазон морфологии от нормали к лимфосаркоме и предназначена для иллюстрации континуума изменений между гиперплазией лимфоцитов и лимфосаркомой. В то время как четкие диагнозы могут проявляться при малых увеличениях для нормальной, лимфоцитарной гиперплазии и лимфосаркомы, пограничные поражения представляют диагностические проблемы и требуют оценки цитологических деталей при большом увеличении. Консенсусные диагнозы на этих различных образцах заключаются в следующем: (A) нормальный, (B) нормальный с признаками экстрамедуллярного гемопоэза, (C) гиперплазия лимфоцитов, (D) гиперплазия лимфоцитов, (E) пограничное поражение, показывающее расширение и раннее связывание (F) это пограничное поражение было диагностировано как лимфосаркома на основе цитологической детали пролиферирующих лимфоцитов (см. рис. 42), (G) другое пограничное поражение, которое было диагностировано как лимфосаркома на основе цитологических признаков пролиферирующих лимфоцитов, (H ) лимфосаркома, (I) лимфосаркома и (J) лимфосаркома.

Рисунок 42 (A)Это пограничное поражение (см. Рис. 41 F) от мыши с низкой дозой мыши B6C3F1 в биоанализецитрального рака было диагностировано как лимфосаркома. (B) Более высокое увеличение показывает, что расширяющийся PALS является маргинальным и вторгается в фолликулярное отделение, и есть потеря краевого синуса. (C) Исходя из нерегулярных ядерных профилей и незрелых особенностей лимфоидных клеток в расширяющемся PALS, это поражение считалось ранней лимфосаркомой.

Рисунок 43 (A)В этой лимфосаркоме происходит расширение и слияние соседних областей белой целлюлозы в селезенке от этой мыши с высокой дозой мыши B6C3F1 в биоанализецитрального рака. Этот пример аналогичен приведенному выше рисунку 42, но с большим расширением областей белой целлюлозы. (B) Более высокое увеличение центральной части A показывает расширение PALS и потерю краевого синуса в точках, где сливаются смежные области белой целлюлозы. (C) Более высокое увеличение B для отображения клеточных признаков расширяющейся белой целлюлозы. Нормальные темные окрашивающие лимфоциты присутствуют на правом краю микрофотографий. (D) Высокое увеличение центральной части С показывает относительно однородную популяцию незрелых лимфоидных клеток.

Рисунок 44 (A)В этом случае лимфосаркомы у необработанной мыши мышиB6C3F1 увеличенные области белой целлюлозы состоят из бледных окрашивающих клеток. (B) Более высокое увеличение пролиферирующих клеток белой целлюлозы указывает на цитологическую изменчивость и возможные анапластические лимфоидные клетки. (C) Цитологическая деталь показывает изменение размеров и формы ядра, различную степень гиперхроматизации и больше, чем нормальное количество бледно-розовой окрашивающей цитоплазмы в окрашенных гематоксилином и эозином пролиферирующих лимфоидных клетках.

Рисунок 45 (A). Эта селезенка из мышиной мыши B6C3F1 средней дозы в биоанализецитрального рака была диагностирована как лимфосаркома (см. Рис. 41I). Красная целлюлоза частично разрушается расширяющимися областями белой целлюлозы. (B) Это более высокое увеличение A показывает отсутствие зрелых лимфоцитов в расширенной белой пульпе. (C) Цитоморфологические признаки злокачественных лимфоцитов включают нерегулярные ядерные профили с известными ядрышками в некоторых лимфоцитах.

Рисунок 46 (A)В этой увеличенной селезенке от мыши B6C3F1, управляющей транспортным средством, в биоанализе на 2 года, белая целлюлоза заметно расширяется бледно окрашивающими клетками. Это поражение было диагностировано как гистиоцитарнаялимфосаркома. (B) Расширяющийся край неопластической белой целлюлозы вторгается в красную целлюлозу, присутствующую на этой микрофотографии. (C) Цитологическая изменчивость по размеру и форме ядра плюс наличие обильной бледно-окрашивающей цитоплазмы проявляется при этом увеличении. (D) Более высокое увеличение С, показывающее клеточный плеоморфизм и наличие митотических фигур. (E) Более высокое увеличение части D для отображения деталей ячейки.

Рисунок 47 (A). Микрофотография с низким увеличением гранулоцитарного лейкоза в селезенке у мужчины-контролера транспортного средства в субхроническом исследовании показывает полное сглаживание нормальной селезеночной архитектуры с только случайными трабекулярными структурами, проявляющимися среди пролиферирующих неопластических клеток. (B) Распространяющиеся клетки являются преимущественно гранулоцитами с только случайными небольшими кластерами клеток эритроидов и некоторыми мегакариоцитами. (C) Болеевысокоеувеличение B дляотображениядеталейячейки.

Рисунок 48 (A)Микрофотография с низким увеличением эритролейкоза у этой мыши CD-1 этого транспортного средства похожа на небольшое увеличениегранулоцитарного лейкоза, показанного на рисунке 47A. (B) При более высоком увеличении наблюдается относительно равномерная появляющаяся популяция клеток, которые заменили нормальные селезеночные компартменты с очевидными следами трабекулярных структур. (C) Цитологическая деталь обнаруживает многочисленные клетки-предшественники эритроцитов и небольшие кластеры темных окрашивающих рубрик.

Рисунок 49 (A)В этом случае эритролейкемии у мышей Tg. AC на фоне FVB / N отделения белой целлюлозы, а также красная целлюлоза были заменены неопластическими клетками, но с трабекулярными структурами все еще очевидны. (B) Цитологическая деталь показывает клетки-предшественники эритроидов на разных стадиях развития.

Рисунок 50. Широко увеличенная селезенка (снизу) от крысы F344 с лейкемией мононуклеарных клеток (крупная гранулированная лимфоцитарная лейкемия) по сравнению с нормальным крысом (совпадающим по возрасту).

Рисунок 51 (A) В этом случае лейкоза с мононуклеарной клеткой красная пульпа от этой крысы F344 была расширена пролиферирующими неопластическими крупными гранулированными лимфоцитами и привела к стиранию белой целлюлозы. (B) При этом более высоком увеличении A морфологические особенности неопластических крупных гранулированных лимфоцитов включают клеточный плеоморфизм, круглые до нерегулярных и часто эксцентричных ядер и относительно многочисленную эозинофильную цитоплазму. 52. В мазках перфорической крови крупные гранулированные лимфоциты содержат асурофильные цитоплазматические гранулы, которые представляют перфорины и гранзимы. 53. -Положите крысу F344 с лейкемией с мононуклеарной клеткой. Синуоиды содержат циркулирующие неопластические крупные гранулированные лимфоциты. Участиепеченихарактернодляпродвинутыхстадиймононуклеарноголейкоза.

Рисунок 54 (A). На ранней стадии мононуклеарной лейкемии красная пульпа диффузно проникает и расширяется неопластическими крупными гранулированными лимфоцитами, а элементы белой целлюлозы по-прежнему заметны, как и фокусы экстрамедуллярного гемопоэза. (B) Этот участок печени от той же крысы, что и в А, содержит очень мало крупных гранулированных лимфоцитов в печеночных синусоидах. (C) В этом распространенном случае мононуклеарной лейкемии белая целлюлоза резко не демаркирована из красной целлюлозы. (D) Эта печень с той же крысы, что и в С, имеет расширенные синусоиды, содержащие крупные гранулированные лимфоциты с ранней атрофией некоторых печеночных кордов.

Рисунок 55 (A) Паренхима селезенки была стерта путем пролиферации крупных гранулированных лимфоцитов по всей красной целлюлозе с атрофией белой целлюлозы в этом передовом случае мононуклеарного лейкоза. Плохо окрашенная область в левом нижнем углу микрофотографии представляет собой область некроза, вторичную по отношению к тромбозу. (B) При этом более высоком увеличении A существует паренхиматозный фиброз, окружающий область некроза, которая первоначально была неправильно диагностирована как гемангиосаркома.

Рисунок 56 (A)В этой гистиоцитарной саркоме нерегулярные пятна бледно-окрашивающих неопластических клеток проникли в паренхиму селезенки и начали заменять нормальные структуры селезенки. Базофильные клетки в промежуточной красной пульпе представляют собой экстрамедуллярный гематопоэз. (B) При этом более высоком увеличении A пролиферирующие гистиоцитарные клетки размножались в области белой целлюлозы с маргинацией оставшихся лимфоцитов. (C) Более высокое увеличение B показывает многоядерные гигантские клетки, присутствующие в этом новообразовании. Наличие достаточного количества гигантских клеток, особенно в отсутствие гистиоцитарной саркомы в другом месте тела, может оправдать диагноз гигантской клеточной саркомы.

Рисунок 57 (A)Этот случай представляет собой еще одну гистиоцитарную саркому у мыши и характеризуется нерегулярными пятнами бледно-окрашивающих неопластических гистиоцитов с маргинализацией существующих селезеночных лимфоцитов. (B) Более высокое увеличение A, показывающее однородную популяцию злокачественных гистиоцитарных клеток.

Рисунок 58 (A). В этой селезенке бледно-окрашивающие неопластические тучные клетки размножаются в красной целлюлозе, где их смешивают с гемопоэтическими клетками. (В). При этом увеличении А листы однородных тучных клеток, содержащих обильную, слегка эозинофильную цитоплазму, проявляются наряду с несколькими другими гемопоэтическими клетками. (C) Более высокое увеличение B. Цитоплазма тучных клеток содержит гранулы, которые обычно не видны в средах, окрашенных гематоксилином и эозином. (D) В этом окрашенном толуидиновым синим пятном метахроматические гранулы в цитоплазме тучных клеток темно-фиолетовые, в отличие от светло-голубого окрашивания селезеночных лимфоцитов в верхней части микрофотографии.

Рисунок 59 (A)В этом примере неоплазии тучных клеток более широкое вовлечение красной целлюлозы селезенки. (B) При этом более высоком увеличении A в красной целлюлозе, где разрастаются тучные клетки, обнаруживается несколько гематопоэтических эритроцитов и мегакариоцитов.

Рисунок 60. - (A) Практически вся красная целлюлоза была заменена злокачественными тучными клетками в этом новообразовании. (B) Более высокое увеличение показывает однородные цитологические особенности тучных клеток. Несколькомегакариоцитовостаются в областипролиферациитучныхклеток.

Рисунок 61 (A) Эта гемангиома селезенки довольно дискретна с ростом экспансивности, содержащим небольшие и большие заполненные кровью пространства. (B) Более высокое увеличение A показывает однородную оболочку эндотелиальных клеток заполненных кровью пространств и обильную промежуточную соединительную ткань. Диагноз гемангиом в селезенке обычно затруднен, так как стромальная реакция способствует диагнозу гемангиосаркомы. 62. - (A) Эта гемангиосаркома стирала и расширила селезенку и вторглась в капсулярные поверхности. (B) При этом более высоком увеличении A нерегулярные сосудистые пространства выстилаются гиперхромными пухлыми эндотелиальными клетками, а пролиферирующие эпителиальные клетки проникают в соединительную ткань, которая также является частью этого новообразования. 63. - (A) Другой пример экспансивной гемангиосаркомы у обработанной мужской мыши B6C3F1 из биоанализа кумола. Селезенка увеличена с нормальной паренхимой, в значительной степени замененной злокачественным новообразованием. (B) При этом более высоком увеличении A небольшие сосудистые пространства, выстланные эндотелиальными клетками и твердыми областями пролиферирующих неопластических эндотелиальных клеток, составляют значительную часть неопластического роста.

Рисунок 64 (A)Низкое увеличение мезотелиомы, расположенной на селезеночной капсуле и состоящее из твердых и папиллярных клеточных пролифераций. (B) Болеевысокоеувеличение A, показывающееклеточнуюдетальмезотелиомы.

Рисунок 65 (A). Фибросаркома локализуется в красной пульпе с расширением в белые цепочки. (B) Сотовые особенности A включают высоко клеточную пролиферацию фибробластов с умеренным количеством осаждения коллагена. 66. -Целлярные особенности этой гигантской клеточной саркомы включают вариабельную белую дифференцировку, размер переменной клетки, анаплазию и наличие случайных гигантских клеток. 67. -Эта остеосаркома состоит из больших областей недифференцированных мезенхимальных клеток со случайными очаговыми областями образования остеоидов. На этой микрофотографии есть минерализация остеоида.

Рис. 68 (а) на малом увеличении снимка этого шванномы с зоной роста опухоли, которая заменила селезеночную паренхиму. На правом краю фотомикрографа расположены небольшие участки красной и атрофической белой мякоти. B) более высокое увеличение A показывает характерную динамику роста шванномы.

Рисунок 69. - Метастатическая феохромоцитома локализовалась в селезенке и заменила область нормальной селезеночной паренхимы. Злокачественные надпочечниковые медуллярные клетки простираются в соседнюю незатронутую селезеночную ткань в нижней части фотомикрографа. 70. - Анапластическая карцинома предстательной железы присутствует на левой половине этого фотомикрографа. Без знания местоположения первичного новообразования было бы трудно установить окончательный диагноз, основанный исключительно на цитологических особенностях опухолевых клеток.