Детские болезни. Гнойно-воспалительные заболевания у детей.

Детские болезни. Гнойно-воспалительные заболевания у детей.

Лекция №3

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний 0 условно-патогенные бактерии Gramm+ (золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки группы В, листерии, анаэробы, бактероиды, клостридии), Gramm-(кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла). Увеличивается роль грамм отрицательной флоры, но в настоящий момент лидируют стафилококки (70-80%). Патогенность обусловлена наличием токсина и широким спектром защиты от агрессивных ферментов. Токсин – сложный микробный яд, состоящий из гемолитического токсина, некротического, ликоцидина, энтеротоксина, летального токсина.

Компоненты микробного токсина	Действие
Гемолизин	разрушает эритроциты и оказывает кардиотоксическое действие
А-токсин	повреждает нервные клетки и нервные волокна.
Лейкоцидин	поражает лейкоциты, макрофаги, угнетает фагоцитоз, разрушает гемоцитобласты в костном мозге
Летальный токсин	вызывает тяжелую интоксикацию
Некротоксин	вызывает некроз кожи
Энтеротоксин	вызывает энтероколит

Стафилококковый токсин угнетает активность факторов, неспецифической защиты.

Ферменты защиты и агрессии:

коагулаза (образует чехол вокруг бактериальной клетки, препятствующий фагоцитозу)
гиалуронидаза (нарушает проницаемость тканей, что способствует генерализации процесса)
дезоксирибонуклеаза (разрушает ДНК)
фибринолизин (разрушает барьеры, окружающие зону воспаления)

Источники инфекции:

? обслуживающий персонал

? больные матери

? больные дети (среди перенесших до 50-80% бактерионосителей)

? предметы ухода и быта (пеленки, игрушки)

? воздух

Возможно антенатальное заражение плода, если во время беременности женщина переносит острое инфекционное заболевание (стафилококковая инфекция) или имеет очаги хронической инфекции (пиелонефрит, хронический тонзиллит). Интранатальное инфицирование: при затяжных родах, длительном безводном промежутке, при наличии у женщины урогенитальных заболеваний. Большое значение для инфицирования плода имеет проницаемость плаценты. Возможно развитие таких заболеваний как везикулопустулез, пузырчатка, внутриутробная пневмония, менингит, сепсис.

К местным относят: везикулопустулез, пузырчатка, псевдофурункулез, , заболевания подкожножировой клетчатки (абсцессы, флегмоны), пупка (офалит), воспаления пупочных сосудов (флебит, артериит), пневмония, остеомиелит, заболевания ЛОР-органов (отит, мастоидит), энтероколит, менингит, энцефалит, пиелонефрит, лимфаденит. Чаще везикулопустулез! Поражение кожи новорожденного и детей первых месяце жизни характеризуется появлением поверхостно расположенных пузырьков размером 1-3 мм, наполненных прозрачной жидкостью, затем содержимое становиться мутным, локализуется в естественных складках кожи, на туловище, волосистой части головы, конечностях. Количество пустул: необильное - общее состояние не нарушено, аппетит нормальный, температура нормальная; обильное – субфибрилитет, симптомы интоксикации.

Пузырчатка

Развивается в первые 2 недели локализуется на шее, животе, конечностях. Пузырьки разной величины от0, 5 см до 2 см с красным ободком у основания, их содержимое вначале прозрачное, затем мутнеет, при их разрыве образуется эрозия иногда кровоточащая. Высыпания возникают толчками следовательно сыпь полиморфна, если много пузырей состояние ухудшается: температура повышается до 39 С, вялость снижение аппетита, рвота, срыгивание, плохие прибавки массы тела, интоксикация.

Эксполиативный дерматит Рихтера

Тяжелейшая форма пузырчатки, развивается в конце 1 начале 2 недели, характеризуется гиперемией, мацерацией в углах рта, пупке, бедренных складках. Быстро распространяется на туловище и конечностях, затем под эпидермисом накапливается экссудат, образуются трещины, вялые пузыри, которые быстро лопаются с образованием обширных эрозий. При механическом раздражении эпидермис слущивается – симптом Никольского, напоминает тяжелый ожог. С увеличение температуры до 39-40 С развивается сильная интоксикация. Прогноз неблагоприятный.

Псевдофурункулез

Развивается в первые месяцы жизни. Воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез. Вначале на затылке, ягодицах или спине развиваются гнойнички 1-3 мм окруженные слабовыраженным венчиком гиперемии, затем процесс распространяется глубже, захватывает потовые железы, образуются узлы синюшности багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага – флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зелено-желтого цвета. В отличии от фурункулеза в центре гнойника нет стержня (гнойное расплавление волосяных луковиц). У детей луковицы недоразвиты, следовательно, развивается псевдофурункулез. При заживлении образуется рубец. При множественных абсцессах развиваются общие расстройства: увеличивается температура, снижение аппетита, рвота срыгивание. Течение может быть длительным, волнообразным.

Флегмона новорожденных

Острое начало и бурное развитие местных проявлений, повышение температуры до38-40 С, интоксикация развивается быстро. На коже ограниченный участок гиперемии небольшой чаще в поясничной области, через 5-8 часов измененный участок кожи увеличивается, появляется отек и его уплотнение. В первые сутки развивается воспалительно-некротический процесс, на 2-3 сутки в центре – инфильтрат, участок размягчения, над ним синюшная кожа, на месте размягчения образуются свищи, через них выделяется гной. 5-7 день – отторжение некротизированного участка кожи и подкожно-жировой клетчатки, в результате чего развивается обширная рана с подрытыми краями. В тяжелых случаях процесс захватывает мышечные ткани. Иногда процесс развивается подостро, постепенно повышается температура, появляется бледность кожи, беспокойство ребенка, иногда местные проявления развиваются быстрее чем ухудшается общее состояние ребенка. Исход решает ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство.

Гнойный мастит новорожденных

Инфицируются грудные железы. На фоне физиологическогонагрубания молочных желез резко поднимается температура, нарастает беспокойство, в области грудных желез – гиперемия кожи, припухлость, к концу первых суток кожа становиться синюшно-багровая, над этой областью в центре выявляется флюктуация. Затем флегмонозное распространение процесса или самопроизвольное вскрытие гнойника.

Парапроктит

Воспалительный процесс локализуется в параректальной клетчатке. Инфицирование происходит при поражении кожи в промежности. Проявляется гиперемией ограниченного участка кожи (около ануса), покраснение и инфильтрация, в центре выявляется флюктуация. Гнойник может вскрыться наружу или в просвет прямой кишки.

Заболевания пупка (офолит)

Различают простую и флегмонозную формы. Простая – мокнущий пупок, развивается при недостаточном, за медленном эпителизацией пупочной ранки, которая длительно мокнет, покрывается грануляциями, на их поверхности – серозное или серозно-гнойное отделяемое. Заживление ранки в течении нескольких недель. При флегмонозной форме воспалительный процесс распространяется в область пупка и прилежащие к нему ткани. Кожа гиперермировани, отечна, пупочная область выпячивается, изъязвляется. Иногда процесс распространяется на всю брюшную стенку, общее состояние ухудшается, беспокойство, повышение температуры, диспепсия.

Заболевания слизистых оболочек

Гнойный коньюктивит: гиперемия, отечность век, гнойное отделяемое, чаще из 2 глаз. Иногда осложняется дакриоциститом. Дакриоцистит – воспаление слезного мешка, способствует сохранению мембраны закрывающей выход в носослезный проток в полость носа и другие аномалии. Проявляется в первую неделю, слизистым или слизисто-гнойным отделяемым в коньюктивальном мешке, коньюктивит, слезотечение, при надавливании на область слезного мешка выделяется гнойное содержимое. Может осложниться флегмоной слезного мешка, остеомиелитом челюсти, метастатическими гнойными очагами и др.

Гнойный ринит и назофарингит

Проявляется слизисто-гнойным отделяемым из полости носа. Характеризуется длительным упорным течением. Дыхание через нос затруднено, инфекция из полости носа может распространятся на среднее ухо и легкие.

Все заболевания делят на

Малые формы (местные). Стафилококковая инфекция, отсутствие интоксикации, общее состояние не нарушено, нет патологических изменений крови у большинства нейтрофилез, у 1/3 – субфибрилитет 2-3 дня. В анализе крови изменений нет
Локализованная форма стафилококковой инфекции с выраженной температурной реакцией, интоксикация, наличие гнойного очага. В общем, анализе крови: нейтрофилез, лейкоцитоз 12-18*10 -9/л. сохраняется 1-2 недели. Создается впечатление, что у больного развивается сепсис. При назначении лечения за 3-4 дня состояние улучшается, температура снижается до нормы, исчезает интоксикация и не формируются вторичные гнойные очаги. При снижении иммунологической реактивности любая из форм может явиться исходным моментом для развития сепсиса.

Сепсис

Общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из местного очага в кровь и лимфу, а в дальнейшем в органы и ткани организма.

Предрасполагающий фон:

Факторы антенатального периода: наследственное иммунодефицитное состояние организма ребенка, инфекционного заболевания женщины в период беременности, особенно заболевания мочеполовой системы, внутриутробное инфицирование плода, токсикоз беременности, применение медикаментозных средств (особенно во второй половине беременности), так как это приводит к раннему старению плаценты и попытке самопроизвольного прерывания беременности.
Факторы интранатального периода: длительный безводный промежуток, операция в родах, инфицирования матери в родах (эндометрит), патология плаценты.
Факторы постнатального периода: транзиторный иммунодефицит, тимомегалия, в том числе заболевания недоношенных местные и локализованные, гнойные инфекции, раннее смешанное или искусственное вскармливание, манипуляции на крупных венах, заменное переливание крови, кормление грудью при наличии у женщины мастита, позднее отпадение пуповинного остатка, кровотечение пупка, наличие гнойных инфекций у ухаживающего персонала.

Частое развитие септического процесса связано с анатомо-физиологическими особенностями их организма, незрелость органов и систем ЦНС, особенности гуморального и клеточного иммунитета, ферментативных реакций. У новорожденных недостаточно выражен сосудистый компонент воспалительной реакции. Его незрелость и слабость пролиферативных явлений обеспечивает генерализацию инфекции. Особенностью гуморального и клеточного иммунитета у новорожденных является недостаточная продукция иммуноглобулинов G, A, К), несовершенство Т и В лимфоцитов, незавершенный фагоцитоз определяет низкую иммунологическую активность. В развитии сепсиса имеет значение вирулентность возбудителя и массивность обсеменения. При сепсисе любые условно-патогенные микроорганизмы увеличивают свою вирулентность, интенсивность размножения, выработку токсинов и ферментов, устойчивость к антибактериальным препаратам. Условие способствующие генерализации – инфицирование ребенка смешанной флорой. Инфицирование происходит анте- интра- и постнатальном периоде. Развитие септическеских осложнений при постнатальном заражении на 2-3 недели. Инфицирование в периоде новорожденности – сепсис развивается позднее, может развиться дремлющая инфекция. Полагают, что ребенок инфицируется в первые 5 дней, 5-12 день – скрытый период (решающее значение имеет состояние защитных сил организма). При увеличении иммунологической реактивности в сочетании с благоприятными условиями окружающей среды заболевание не развивается. При наличии комплекса отрицательных факторов, патологический процесс прогрессирует, и развиваются явные признаки болезни. В патогенезе важна бактериальная диссиминация с возможностью размножения микроорганизмов в сосудах, влияние токсина и продуктов распада измененных тканей, сенсибилизация, нервно-трофические нарушения.

Выделяют 4 звена патогенеза:

? микробная

? токсическая

? аллергическая

? нервно-трофическая

Септический процесс протекает в виде септицемии исептикопиемии.

Септицемия– ( у недоношенных, ослабленных) характеризуется выраженной интоксикацией без видимой локализации гнойных очагов.

Септикопиемия – характеризуется образованием пиемических очагов, абсцессов, флегмон, деструктивных пневмоний, остеомиелит, гнойный менингит.

Классификация сепсиса (Островский, Воробьев)

1. По генезу

? первичный

? вторичный ( на фоне иммунодефицита)

2. По периоду возникновения

? пренатальный (внутриутробный)

? постнатальный

По этиологии

? стафилококковый

? стрептококковый

? кишечно-палочный

? синегнойная палочка

? клебсиелла

? смешанный

По месту внедрения инфекционного агента

? пупочная ранка

? легкие

? кожа

? пищеварительный тракт

? среднее ухо

? трептогенный сепсис (место внедрения не выявлено)

По форме

? септицемия

? септикопиемия

По течению

? острый

? подострый

? затяжной

? молниеносный

По ведущему клинико-патофизиологическому синдрому

? ДВС-синдром

? токсико-дистрофические состояния

? септический синдром

Клиника

При внутриутробной диагностике сепсиса, в первые дни: общее состояние тяжелое бледно-черный оттенок кожных покровов, отечность, желтуха, токсикоз с окикозом, увеличение печени и селезенки, повышение температуры, срыгивание, рвота, дерматиты, геморрагическая сыпь, указание в анамнезе на инфицирование от больной матери. Сепсис после рождения развивается более постепенно на 2-3 неделе. В клинической картине выделяют: период предвестников, период ранних симптомов и развернутую фазу.

Предвестники– позднее отпадение пупочного остатка, (после 6-8 дня), поздняя эпителизация пупочной ранки (10-14 день), длительное сохранение геморрагической корочки в центре пупка, снижение аппетита, срыгивание. У этих детей в первые дни развиваются гнойно-воспалительные заболевания (офалит, коньюктивит) нередко симптом вторичного вскрытия пупка (скрыто протекающая инфекция).

Начало сепсиса: выраженная интоксикация, вялость, срыгивание, рвота, диспепсия, снижение массы тела, прекращение ее нарастания, ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, вздутие живота, кожные покровы бледные, теряют свою свежесть и эластичность, серые с желтым оттенком. Высыпания: легкая эритема, полиморфная экзантема, кортикальная сыпь, пузырьки с серозным или гнойным содержимым. Геморрагическая сыпь чаще проявляется у недоношенных детей. Нарастают изменения в пупочных сосудах и окружающих тканях. Если отечность и пастозность …???, гиперемия, усиление сети пупочных вен, …??? пупочной вены или артерии и усиление кровоточивости из пупочной ранки – плохой симптом. Повышается температура (субфебрильная и выше) иногда наблюдаются периодические скачки температуры (при подозрении на сепсис температуру необходимо измерять каждые 3 часа). У глубоко недоношенных детей (3-4 ст. ) сепсис может протекать при субнормальной температуре, с последующим ее подъемом.

У некоторых детей сепсис протекает с преимущественным поражением органов: печени, легких, почек, кишечника, свертывающей системы крови. Почти всегда наблюдается поражение печени, так как имеет место септическая интоксикация. Поражение печени может проявиться рано – затянувшаяся желтуха в течение 1, 5-2 месяцев, увеличение печени, может быть повторна желтуха, увеличен уровень биллирубина и активность трансаминаз. Иногда желтуха – первый симптом сепсиса.

Часто возникает пневмония: мелкоочаговая, гнойно-деструктивная. В разгаре сепсиса резко выраженная интоксикация, увеличение селезенки, увеличение периферических лимфоузлов, реакция со стороны почек (в моче – лейкоцитоз, микрогематурия, протеинурия). Часто поражение кишечника: язвенно-некроотический энтероколит (чаще у недоношенных и у детей с перинатальным поражением ЦНС). Септицемия развивается в 85% случаев, септикопиемия в 15%.

Изменения со стороны периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз, с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, анемия. Биохимия: диспротеинемия, гипоальбулинемия, увеличение а1 и а2 глобулиновых фракций, увеличение сиаловых кислот, появление С-реактивного белка. Все формы сепсиса в зависимости от входных ворот делятся на:

Пупочный сепсис

развивается в первые 3 недели жизни ребенка. Характеризуется коротким инкубационным периодом. Длительным мокнутием пупочной ранки, наличием патозности тканей в нижних сегментах пупочного кольца, появление и усиление венозной сети на передней поверхности брюшной стенки, напряжение прямых мышц живота. При пальпации пупочных сосудов от периферии к центру утолщение сосудов, может появиться гнойное отделяемое на дне пупочной ранки, резкая интоксикация, всегда желтуха.

Кожный сепсис

Характеризуется коротким инкубационным периодом, дети рождаются с пиодермическими элементами или они появляются на первой неделе жизни, длительное рецидивирующее течение пиодермических очагов, дети умирают от тяжелой интоксикации.

Кишечный сепсис

Характеризуется резко выраженным и длительно сохраняющимися явлениями, приводящими к токсикозу с эксикозом, и извращению водно-солевого и других видов обмена веществ, быстро развивается дистрофия, язвенно-некротический энтероколит, всегда наблюдается парез кишечника.

У недоношенных:

? отсутствие резко выраженного начала

? общее состояние всегда крайне тяжелое

? потеря массы тела, медленное ее восстановление

? склонность к гипотермии

? ранняя и длительная желтуха

? расширение кожной сети на коже живота

? всегда развивается пневмония

? всегда расстройства гемодинамики

? выраженные изменения со стороны ЖКТ (язвы тонкой и толстой кишки)

? менингиальные и энцефалитические симптомы

? рано развивается тяжелая анемия

Интранатальный сепсис

Развивается с первого дня, околоплодные воды с запахом, у матери лихорадка в родах, у ребенка повышение температуры с момента рождения, пневмония, токсикоз с оксикозом, менингоэнцфалит и все симптомы сепсиса недоношенных.

Легочный сепсис

Развивается у грудных детей (после 3 месяцев). В анамнезе контакт с матерью страдающей ОРЗ, или в роддоме имелась патология верхних дыхательных путей (ринит, кашель), процесс прогрессирует, повышается температура, увеличивается печень, селезенка, и периферические лимфоузлы, выявляются симптомы интоксикации, дыхательной недостаточности и другие симптомы сепсиса. На первый план выходят изменения органов дыхания: гнойно-деструктивная пневмония с длительным течением.

Осложнения сепсиса

? ДВС-синдром

? Септический шок

Клиника ДВС-синдрома: петехии, экхимозы, кровоточивость пупка и мест инъекций, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в мозговые оболочки.

1 стадия – гиперкоагуляция (связана с увеличением количества тромбопластина, в крови), гипертермия (нарушена регуляция центра терморегуляции антипиретиками), цианоз ногтей и слизистых. В коагулограмме: снижение времени свертывания крови, снижение времени рекальцификации плазмы, появление фибриногена В. Бурное свертывание крови вызывает шок.

2 стадия – гипокоагуляция … времени увеличивается, снижение фибриногена, снижение количества …???, анемия, лейкопения мраморность кожи и петехиальная сыпь, экхимозы, долго кровоточат места иньекций, артериальная гипотония,, тахикардия, прогрессирующие нарушения в ЦНС, развивается септический шок.

3 стадия - нарастание гипокоагуляции, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность

4 стадия – постепенно восстанавливается процесс коагуляции крови.

Септический шок.

Неадекватная циркуляция и распределение жидкости развивается под воздействием бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.

Клиника: внезапное поражение ЦНС: беспокойство, заторможенность, ослабление рефлексов, снижение мышечного тонуса, парез кишечника, менингиальная симптоматика, судороги потеря сознания, бледность и мраморность кожи, снижение температуры, артериального давления, нарушение клубочковой фильтрации – снижение количества выделяемой мочи; учащенное, неритмичное дыхание, нарастание гипоксемии, анемия, гиперлейкоцитоз, ацидоз.

Диагностика сепсиса.

Критерии диагностики:

? Наличие неблагоприятных факторов в анте- и интранатальном периоде.

? Недоношенность

? Позднее отпадение пупочного остатка

? Замедление эпителизации пупочной ранки

? Мастит или другие гнойные инфекции у матери

? Инфицирование в периоде новорожденности

? Функциональные нарушения ЖКТ

? Нарушение общего состояния

? Упорная дистрофия при правильном вскармливании

? Наличие нескольких очагов инфекции

? Симптомы интоксикации

? Длительные нарушения терморегуляции

? Нейтрофиллез со сдвигом влево

? Увеличение СОЭ

? Наличие анемии

? Неоднократное выявление возбудителя из крови

Лечение

Общие принципы лечения:

правильное вскармливание
воздействие на возбудителя
заместительная и стимулирующая терапия
санация пиемических очагов
лечение и профилактика патофизиологических сиптомов
стабилизация обменных процессов
лечение сопутствующих заболеваний

Наиболее оптимально для ребенка во время лечения находиться на естественном вскармливании. Количество молока и тип вскармливания определяется периодом заболевания и тяжестью состояния.

Антибиотики при постановке диагноза сепсис – два препарата широкого спектра действия, внутривенно один, внутримышечно второй, один антибиотик должен быть ориентирован на Gramm+ микроорганизмы, второй на Gramm-. После посева – второй курс с учетом чувствительности микрофлоры.

Полусинтетические пенициллины – мезоциллин 100 мг/кг, цефалоспорины 40-100 мг/кг (цефабит, ципрофлоксацин, ципробол). При Gramm- микрофлоре: аминогликозиды - синтомицин, нетромицинн, гентамицинн 3-5 мг/кг, амикацин 10-15 мг/кг. Монотерапия – тиенам.

Второй курс: необходимо добавить противогрибковые препараты (дюфлюкан, дифлазон). Антибиотикотерапию сочетают и с другими препаратами (3 курс) – нитрофураны (G+) фуразолидон 7-10 мг/кг.

Для дезинтоксикации при ацидозе назначают глюкозу, декстраны, альбумин, NaHCO3 (не проникает без Со-карбоксилазы), витамины А, В1, В2, С.

При сердечно сосудистой недостаточности назначают сердечные гликозиды внутривенно6 строфантин, коргликон, антигистаминные препараты.

При длительной антибиотикотерапии развивается дисбактериоз, необходимо добавлять биологические препараты: бифидумбактерин. В некоторых случаях необходима гемосорбция, плазмоферез.

При тяжелых состояниях при угрозе надпочечниковой недостаточности – преднизолон 5-7 дней 1-2 мг/кг.

Для подавления активности протеолиза: контрикал, торсилол.

Для профилактики ДВС-синдрома: курантил, реополиглюкин.

Для лечения ДВС-синдрома: гепарин 100-150 ЕД/кг внутривенно через 6 часов. Доза оптимальна, если время свертывания крови увеличивается в 2 раза, но не более 15 сек.

При выраженном ДВС-синдроме: нативная плазма (антитромбин)

Специческая иммунотерапия

В остром периоде: пассивная иммунотерапия – плазма (антистафилококковая и др. ) 10мл/кг 2-6 иньекций на курс через 1-2 дня, в перерывах гамма-глобулин 100ЕД/кг 2-6 иньекций.

Элементы везикулопустулы и пузырьки удаляют эррозиюобрабатывают 1% анилин или 2% КмgО4. При абсцессах – повязки с мазью Вишневского, затем поле вскрытия – повязку с гипертоническим раствором, при эксполиативномдерматите Рихтера – гормональные мази. Для местного лечения стафилококковый бактериофаг (орошение, примочки).

Профилактика

Своевременное выявление и лечение острых и хронических заболеваний у беременных женщин, соблюдение правил ассептики в роддоме: цикличность заполнения палат, раздельное содержание детей от здоровых и больных матерей, изоляция заболевших детей, ограничение персонала с гнойно-воспалительными заболеваниями, ОРЗ.

Все дети после сепсиса должен находиться на диспансерном наблюдении, необходимо обращать внимание на температуру, аппетит, прибавки массы, физическое и нервно-психическое развитие. Своевременно выявляют анемию, рахит, дистрофию.

Перенесшие сепсис 1 год не прививаются, но если ребенок не привит вакциной БЦЖ то необходимо привить в 6-7 месяцев. С 3 летнего возраста снимаются с учета