Хронический гастрит

Хронический гастрит – широко распространенное заболевание органов пищеварения. Обширнее исследования различных популяций людей показывают, что хроническим гастритом страдают более половины взрослого населения планеты, но только 10-15% из них регулярно предъявляют жалобы, связанные с заболеванием, и обращаются по его поводу к врачу. У остальной части больных заболевание протекает бессимптомно, либо с минимальной симптоматикой, проявляющейся редкими эпизодами нерезких болей в эпигастрии, как правило, купирующихся самостоятельно или на фоне щадящей диеты. Поскольку хронический гастрит не является заболеванием, существенно нарушающим трудоспособность, внимание к нему, как стороны больных, так и врачей, в наше время неоправданно ослаблено. Между тем такое отношение совершенно не соответствует его прогностически неблагоприятному характеру течения и исходу. При прогрессировании атрофических изменений в слизистой оболочке существенно возрастает риск возникновения рака желудка и витамин В₁₂– дефицитной анемии. Хронический гастрит способствует развитию хронического дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и их осложнений, угрожающих жизни больного. Нередко развивается рефлюкс-эзофагит.

Все это сделало проблему чрезвычайно актуальной для практической медицины и позволило в свете научных данных пересмотреть вопросы классификации лечения и профилактики этого заболевания.

Классификация гастритов и дуоденитов

    К 29. 0 Острый геморрагический гастрит (острый эрозивный гастрит с кровотечением).

    К 29. 2 Алкогольный гастрит.

    К 29. 3 Хронический поверхностный гастрит.

    К 29. 4 Хронический атрофический гастрит (атрофия слизистой оболочки).

    К 29. 5 Хронический гастрит антральный, фундальный.

    К 29. 6 Гастрит гипертрофический гигантский (гранулематозный гастрит, болезнь Менетрие).

    К 29. 7 Гастрит неуточненный.

    К 29. 8 Дуоденит.

    К 29. 9 Гастродуоденит неуточненный.

    Этиологическая и патогенетическая классификация гастритов.

1. Аутоиммунный хронический гастрит – заболевание неизвестной этиологии, в основе которого лежит образование аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим НСl, и внутреннему фактору. В результате атрофии этих клеток развивается ахлоргидрия, нарушается всасывание витамина В₁₂ и развивается витамин В₁₂– дефицитная анемия. Аутоиммунный хронический гастрит локализуется в фундальном отделе желудка и его теле, где в основном сосредоточены париетальные клетки. Для этого типа хронического гастрита характерно раннее начало атрофических процессов, которые неуклонно прогрессируют, а воспалительные явления отступают на второй план. Вследствие этого аутоиммунный гастрит на ранних стадиях эндоскопически диагностировать сложно, лишь с помощью гистологических исследований можно судить о его стадии и степени повреждения слизистой оболочки. Типичны также высокий уровень гастринемии, наличие антител к париетальным клетка и внутреннему фактору. Как и большинство аутоиммунных заболеваний, хронический гастрит этого типа нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом, а также первичным гипопаратиреозом. Хронический аутоиммунный гастрит чаще встречается в среднем и пожилом возрасте, но иногда он наблюдается и у детей вследствие раннего проявления аутоиммунных нарушений.

2. Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) - наиболее распространенное заболевание из всех видов хронического гастрита (до 80%). Вызывается бактерией Helicobakter pilori. Характеризуется активным воспалением и является важным компонентом патогенеза язвенной болезни. При длительном существовании обладает наибольшим злокачественным потенциалом. Helicobakter pilori – это грамотрицательная микроаэрофильная изогнутая палочка, обладающая высокой тропностью к мембране клеток покровно-ямочного эпителия антрального отдела желудка. При попадании в желудок она способна сохраняться в нем длительное время, размножаться, повреждать эпителий и вызывать в слизистой оболочке ряд своеобразных иммунных реакций, приводящих к развитию специфического хронического воспаления с регенерацией и метаплазией эпителия, что в итоге заканчивается атрофией слизистой оболочки, в основном очаговой. При бактериальном типе хронического гастрита в начальной стадии преимущественно поражается антральный отдел желудка, но с течением времени воспаление распространяется на вышележащие отделы, захватывая тело желудка, а иногда и весь желудок (пангастрит).

Этот тип гастрита, в отличие от аутоиммунного, характеризуется наличием специфических антител к Helicobakter pilori и отсутствием антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору. Встречается в 100% случаев при язвенной болезни и рассматривается как один из факторов язвообразования. Воспалительный процесс при хроническом гастрите типа В нередко распространяется на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки с развитием хронического хеликобактерного дуоденита (гастродуоденита) и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

3. Хронический рефлюкс-гастрит (тип С) - химическо - токсической природы, возникает при рефлюксе желчи желудок. Такой гастрит нередко развивается как следствие резекции желудка и реконструктивных операций на желудке.

4. Другие типы хронического гастрита представляют собой «редкие» формы:

- гранулематозный (чаще всего болезнь Крона с локализацией в желудке);

- эозинофильный (нередко сопутствует бронхиальной астме и пищевым аллергенам);

- лимфоцитарный (заболевание с неизученной этиологией, предполагают, что в его развитии также может участвовать Helicobakter pilori).

    Эти гастриты встречаются редко и, вероятно, составляют в структуре хронического гастрита не более 1%.

    Гастриты неизвестной этиологии и с невыясненным патогенезом рекомендуют называть идиопатическими.

    Классификацией предусмотрено описание гастритических изменений по визуальным признакам при гастроскопии, определяя выраженность эритематозно-экссудативных, геморрагических и атрофических изменений слизистой оболочки и их локализацию, наличие плоских или приподнятых эрозий, гиперплазию складок. Причем обнаруженные изменения в теле желудка, в антральной части и дуоденуме описываются отдельно. Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobakter pilori, с учетом локализации процесса гистологически характеризуется следующими качественными изменениями:

1) выраженность воспаления – инфильтрация собственной пластинки плазмоцитами и лимфоцитами;

2) активность – воспаления – инфильтрация собственной пластинки или межэпителиальных пространств, или обеих зон нейтрофильными гранулоцитами;

3) атрофия – исчезновение желез желудка;

4) кишечная метаплазия;

5) обсемененность слизистой оболочки Helicobakter pilori.

    Использование этих критериев для характеристики хронического гастрита позволяет определять его этиологию и патогенез, распространенность и выраженность воспалительных, метапластических и атрофических процессов.

    Принцип формулирования диагноза: этиология – локализация – морфологические изменения. Таким образом, диагноз может выглядеть так: Helicobakter pilori – ассоциированный хронический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела с умеренно выраженной атрофией. Если есть эндоскопически определяемые образования (эрозии, петехии и т. п. ), они указываются особо после морфологических изменений. Состояние кислотообразующей функции согласно классификации не включается в диагноз, поскольку, например, ее снижение может наблюдаться при любом типе хронического гастрита, а степень атрофии желез тела желудка хорошо отражает снижение секреции. Однако для подбора адекватной терапии отметить состояние секреции полезно, но при этом следует избегать формулировок типа «ахилический гастрит» или «гиперацидный гастрит», поскольку они не отражают природы заболевания и сбивают врача на путь симптоматического лечения, оставляя в стороне основную терапию.

    Клиническая картина. В фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера. Среди местных проявлений ведущее значение принадлежит желудочной диспепсии, которая характеризуется тяжестью и давлением в подложечной области, возникающими после еды, отрыжкой, срыгиванием, тошнотой, неприятным привкусом в рту, особенно по утрам, жжением в эпигастрии и изредка изжогой.

    Боль в эпигастральной области возникает сразу после еды, она обычно бывает тупой и без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя. Острые, приступообразные боли не свойственны хроническому гастриту, их проявление каждый раз должно вызывать сомнение в обоснованности диагноза гастрита. Особое значение имеет связь болей и диспептических расстройств с едой. Так, больные хроническим гастритом отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект молока, каш и слизистых супов.

    Нередко у больных хроническим гастритом наблюдается кишечная диспепсия, проявляющаяся урчанием и переливанием в животе, метеоризмом, нарушением стула (поносы, неустойчивый стул).

    Отмечено, что запоры и наклонность к ним чаще наблюдаются у больных Helicobakter pilori – ассоциированным хроническим гастритом с высокой или нормальной желудочной секреции, а метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров – у больных, страдающих аутоиммунным хроническим гастритом или пангастритом с секреторной недостаточностью. Однако наличие у больного хроническим гастритом выраженных проявлений кишечной диспепсии является основанием думать о первичном и определяющем картину болезни поражении поджелудочной железы и кишечника.

    Хронический гастрит большей частью не сказывается на общем состоянии больных. Для него не типичны быстрая потеря массы тела или развивающаяся в короткий срок анемизация. Однако у больных часто наблюдается астено-невротический синдром, характеризующийся слабостью, раздражительностью, зябкостью и гипергидрозом конечностей, кардиоваскулярными нарушениями (кардиалгия, аритмия, артериальная гипотония и др. ). Иногда у больных наблюдается демпинг-синдром, возникающий вскоре после приема пищи и характеризующийся внезапной слабостью, сонливостью, бледностью и потливостью. В этот период может резко усилиться перистальтика кишечника, завершающаяся опорожнением неоформленным стулом.

    Учет перечисленных субъективных симптомов имеет важное значение не столько в диагностике хронического гастрита, сколько при дифференциации с другими поражениями желудка, и прежде всего с язвой, полипозом и раком, к тому же упомянутые заболевания весьма часто сочетаются с хронически гастритом.

Диагностика. При осмотре больных часто отсутствуют внешние признаки заболевания. Редко наблюдается похудение, бледность кожных покровов, признаки гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкератоз, ломкость ногтей, преждевременное выпадение волос), которые встречаются только у больных аутоиммунным хроническим гастритом и атрофическим пангастритом с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания. Язык часто обложен белым или желто-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности. Живот обычно мягкий, иногда несколько вздут, при глубокой пальпации нередко у больных аутоиммунным хроническим гастритом или атрофическим пангастритом определяется умеренная разлитая болезненность в пилородуоденальной зоне. Хронический гастрит сопровождается разнообразными секреторными нарушениями.

Однако диагностическое значение исследования желудочной секреции при хроническом гастрите невелико, так как у больных отсутствует прямая зависимость между состоянием секреции и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка. Несоответствие связано с очаговым характером атрофического процесса, который существенного влияния на секреторную функцию желудка не оказывает.

Важной чертой является многообразие моторно-эвакуаторных нарушений. Так, у больных пангастритом с секреторной недостаточностью чаще наблюдается ослабленная констрикторная функция привратника и в этой связи – ускоренная эвакуация содержимого желудка, в то время как пилороспазм и задержка эвакуации – явление редкие. Также редко у больных хроническим гастритом удается обнаружить сочетание зияющего привратника, ослабленного тонуса и перистальтики с задержкой эвакуации содержимого. Своеобразие этих изменений зависит в первую очередь от локализации и выраженности патоморфологических изменений слизистой оболочки.

В решении диагностических вопросов, связанных с выявлением хронического гастрита и сопутствующих заболеваний, некоторое значение придается рентгенологическому методу исследования. С его помощью в большинстве случаев удается исключить полипы. Рак и язву желудка, определить характер моторных нарушений, предположительно диагностировать отдельные формы гастрита, в частности антральный ригидный гастрит.

Основным методом распознавания гастрита в настоящее время признана гастроскопия. Эндоскопически различают экссудативный, атрофический, геморрагический, зернистый, полипозный, эрозивный, рефлюксный и другие формы гастрита. Их визуальными критериями являются выраженность и распространенность отека, гиперемии, кровоизлияний, эрозий (плоских, приподнятых), утолщение и атрофия складок, выраженность сосудистой реакции, повышенная ранимость и кровоточивость слизистой оболочки. Однако решающую роль в диагностике играет характер морфологических изменений. С этой целью гастроскопия должна сочетаться с проведением множественной ступенчатой и прицельной биопсии (4-6 биоптатов по ходу малой и большой кривизны, а также из передней и задней стенок тела).

По характеру и выраженности клеточной инфильтрации межэпителиальных пространств и собственной пластинки, степени атрофии кишечной метаплазии эпителия и желез, наличию или отсутствию Helicobakter pilori определяют тип, локализацию и активность хронического гастрита. Для обнаружения в слизистой оболочке Helicobakter pilori – ассоциированного хронического гастрита предложено множество методов. Наиболее информативными из них являются морфологический (бактерия видна при окраске гистологического и цитологического препарата по Гимза, Уортину-Сторри, Грамму и гематоксилин-эозином) и биохимический, или ферментативный, экспресс-метод (уреазный тест).

Течение гастрита. В начальных стадиях Helicobakter pilori – ассоциированный гастрит, как правило, носит очаговый характер, ограничиваясь преимущественно антральным отделом желудка. При дальнейшем прогрессировании процесс распространяется почти на весь желудок (исключением может быть субкардиальный отдел), а зона пилорических желез достигает при этом по малой кривизне даже средней трети тела. Воспалительный процесс с антрального отдела желудка и персистирующие бактерии часто распространяются в двенадцатиперстную кишку. Следует при этом отметить, что клинические варианты хронического гастрита определяются не только глубиной морфологических изменений слизистой оболочки, но и их локализацией.

Так, при Helicobakter pilori – ассоциированном хроническом гастрите клинические проявления, секреторные и моторно-эвакуаторные расстройства в основном определяются локализацией процесса, а не его патоморфологическими особенностями, а при аутоиммунном хроническом гастрите – глубиной и выраженностью изменений структуры слизистой. Поэтому клиническая картина при разных типах хронического гастрита не всегда соответствует выраженности и стадии гистологических изменений. В связи с этим дифференциальная диагностика антральной (ранней) и распространенной (поздней) стадии хронического гастрита основывается на сопоставлении клинических симптомов болезни, данных функциональной оценки желудка, а также на результатах эндоскопического и гистологического исследований.

Течение всех типов хронического гастрита обычно длительное, иногда обострения чередуются с ремиссиями, которые возможны под влиянием адекватной терапии. При сниженной желудочной секреции, прогрессирующем течении и вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (поджелудочная железа, кишечник, печень) нередко нарушается компенсация пищеварения, присоединяются поносы, похудание, гиповитаминоз и т. д.