Реферат на тему. Этиология.

ФГБОУ ВО Астраханский Государственный Медицинский Университет

Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии

Зав. кафедрой: д. м. н., профессор Галимзянов Х. М.

Реферат на тему

« Острый респираторный дистресс-синдром »

Выполнила: студентка 503 группы пед. фак

Дудалова А. А

Проверила: д. м. н Василькова В. В

Астрахань 2020

ОРДС – это синдром острой респираторной недостаточности, характеризующейся отёком легких вследствие повышенной сосудистой проницаемости, который в свою очередь вызывает стойкую гипоксемию, снижение податливости легких.

Этиология.

Причины при ОРДС делятся на Оказывающее прямое воздействие: Легочные инфекции(коронавирусная инфекция, первичная вирусная пневмония, цитомегаловирусная инфекция )

Не оказывающие прямого действия инфекции (сепсис, вызванный грамотрицательной флорой приводит к ОРДС у 23% больных, а грамположительной только у 8%)

Этиология ОРДС определяет динамику развития и соотношение типичных морфологических изменений в легких — некардиогенный отек и ателектазирование, от чего зависят особенности функциональных нарушений легких, различия клинических проявлений.

При ОРДС, вызванном прямыми повреждающими факторами, преобладающим патогенетическим механизмом ухудшения биомеханики и газообмена является некардиогенный отек, тогда как при ОРДС, вызванном непрямыми повреждающими факторами, нарушения функции легких наряду с отеком в значимой степени определяются распространенным ателектазированием.

Патогенез:

Пусковыми механизмами ОРДС являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов.

На фоне триггерных фактров, возникают расстройства микроциркуляции в малом круге кровообращения с накоплением тромбоцитов, нейтрофилов, активных медиаторов (интерлейкины, лейкотриены, свободные радикалы, тромбоксан А2, простагландины) и блокировкой NO-релаксирующего фактора. Это приводит к блоку легочного кровообращения с венозно-артериальным шунтированием крови, нарушению питания альвеолярной ткани, вследствие ишемии легкого, и дефициту сурфактанта. Возникающее на этом фоне повреждение эндотелия с увеличением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны влечет за собой развитие интерстициального отека легких, снижение Clt и синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Выраженное нарушение газообмена и уменьшение тканевой перфузии сопровождается прогрессированием гипоксии.

Клинические предвестники:

диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, цианоз, тахипноэ, тахикардия, участие в дыхании вспомогательных мышц, диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное “амфорическое” дыхание; расстройство сознания.

Стадийность ОРДС. Клинические признаки:

Первый период - скрытый или период действия этиологического фактора

● длится около 24 часов

● нет никаких клинических и рентгенологических проявлений.

● может наблюдаться тахипноэ (ЧДД более 20 в минуту)

Второй период - начальных изменений

● умеренно выраженная одышка,

● тахикардия.

● при аускультации легких выслушивается жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы.

● на рентгенограмме изменений (1-2 легких отмечается усиление сосудистого рисунка, преимущественно в сутки) периферических отделах.

● газовый состав крови без отклонений от нормы

Третий период – выраженных клинических проявлений

● Выраженная одышка с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры,

● Выраженный диффузный цианоз.

● При аускультации сердца отмечается тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается АД.

● При перкуссии легких выявляется притупление перкуторного звука, аускультативно – жесткое дыхание. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (развитие альвеолярного отека легких). На рентгенограмме легких клинических выявляется выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, которые сливаются с корнем легких и друг с другом. Очень часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени.

● При анализе газового состава крови отмечается значительное снижение парциального давления кислорода (менее 50 мм. рт. ст. несмотря на ингаляции кислорода).

Четвертый период – терминальный

● выраженная одышка и цианоз; профузная потливость.

● Синдром острого легочного сердца, резкое падение АД вплоть до коллапса, тахикардия, глухость сердечных тонов (нередко аритмии), расщепление и акцент 2 тона над легочной артерией. ЭКГ признаки – высокие шпилевые зубцы P в отведениях 2, 3, aVL, V1-2, выраженное отклонение электрической оси сердца вправо. Рентгенологические признаки повышения давления в легочной артерии, выпячивание ее конуса.

● Признаки нарастающей легочной гипертензии и ДН, кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, при аускультации большое количество влажных хрипов разного калибра, обильная крепитация.

● Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию.

● Исследование КЩР – метаболический ацидоз.

● Синдром полиорганнойнедостаточности: Почки (олигоанурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, повышение содержания в крови мочевины, креатинина). Печень (желтушность кожных покровов и видимых слизистых, значительное повышения содержания в крови АЛТ, фруктозо-1- фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы). Нарушение функций головного мозга (заторможенность, головная боль, головокружение, клинические признаки нарушения мозгового кровообращения и отека головного мозга)

Диагностика ОРДС:

1. КЩС. На ранних этапах ОРДС присутствует гипокапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст. ) и респираторный алкалоз (рН > 7, 45), которые связаны с высокой минутной вентиляцией. При прогрессировании заболевания наблюдаются повышение альвеолярного мертвого пространства, высокая продукция CO2 и развитие усталости дыхательных мышц, в результате происходит нарастание РаСО2 и алкалоз сменяется ацидозом.

2. Общий анализ крови:

- лейкоцитоз или лейкопения;

- анемия;

- нередко - тромбоцитопения, отражающачя системную воспалительную реакцию или повреждение эндотелия.

3. Бронхоальвеолярный лаваж. В первые дни заболевания характерной находкой у больных ОРДС является высокое содержание нейтрофилов – более 60% (в норме менее 5%), которое по мере обратного развития заболевания уступает место альвеолярным макрофагам.

Неотложная помощь при ОРДС

Респираторная поддержка. Одним из основных звеньев интенсивной терапии ОРДС является своевременно начатая и адекватно проводимая респираторная поддержка, в процессе проведения которой целесообразно следовать концепции «безопасной» искусственной вентиляции легких (ИВЛ), основными положениями которой являются:

• пиковое давление в дыхательных путях — не более 35 см вод. ст.;

• дыхательный объем — не более 6—8 мл/кг массы тела;

• частота дыхания и минутный объем вентиляции — минимально необходимые для поддержания РаСО-, на уровне 30—40 мм рг. ст.;

• скорость пикового инспираторного потока — в диапазоне от 30-40 до 70—80 л/мин;

• профиль инспираторного потока — нисходящий (рампообразный);

• фракция кислорода в дыхательной смеси — минимально необходимая для поддержания достаточного уровня оксигенации артериальной крови и транспорта кислорода к тканям;

• антибиотикотерапия с использованием препаратов широкого спектра действия (аминогликозидов, цефалоспоринов). Возможно их совместное применение, например: гентамицина сульфата (80 мг, 2 мл 4% вещного раствора в/м), цефазолина— 1 г в/м в 2 мл 0, 25—0, 5% раствора новокаина или в/в в 10—20 мл 5% раствора глюкозы

Гемодинамическая поддержка и инфузионная терапия. На фоне респираторной поддержки всем пациентам независимо от тяжести ОРДС необходима поддержка гемодинамики. При артериальном давлении, соответствующем возрастной норме, целесообразно применять «диуретические» дозы допаминаили дофамина (2, 5— 5, 0 мкг/кг/мин), а при артериальной гипотензии — кардиотоничес-кие препараты (6, 0—20, 0 мкг/кг/мин). При отсутствии эффекта от высоких (более 15, 0 мкг/кг/мин) доз допамина параллельно подключается титрование норадреналина (адреналина) в дозе 0, 05—0, 2 мкг/ кг/мин

в комплексной интенсивной терапии ОРДС целесообразно использование кортикостероидов, доза которых зависит от тяжести синдрома острого повреждения легких: при I и II стадиях — 1, 0— 1, 5 мг/кг/сут. При III и IV стадиях в первые 2—3 суток применяется метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг/суг с последующим переходом на дексаметазон в дозе 1, 0—1, 5 мг/кг/сут в течение 5—7 дней с постепенной отменой

При прогрессировании отека легких улучшение оксигенации при ОРДС можно достичь применением сеансов ультрафильтрации с удалением за сеанс (в течение 2, 5—4 часов) 8— 12 мл/кг ультрафильтрата.

Ингаляционный оксид азота. ДозыiNO при ОРДС составляют 2-40 ppm, чаще всего 2-10 ppm.

Антиоксиданты-N-ацетилцистеин(70 мг/кг/с) и процистеин 63 мг/кг/с

Список литературы

1. Багдатьев В. Е., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р Респираторный дистресс-синдром взрослых. Вестник интенсивной терапии.

2. Власенко А. В., Мороз В. В., Голубев А. М., Яковлев В. Н., Алексеев В. Г., Булатов Н. Н., Смелая Т. В. Патогенез и дифференциальная диагностика острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами.
3. Власенко А. В., Мороз В. В., Голубев А. М., Яковлев В. Н., Алексеев В. Г., Булатов Н. Н., Смелая Т. В. Дифференцированное лечение острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами.
4. Клинические рекомендации по ОРДС