ЛЕКЦИЯ № 8. «Компенсаторно-приспособительные реакции».

ЛЕКЦИЯ № 8

«Компенсаторно-приспособительные реакции».

Общая характеристика компенсаторно-приспособительных реакций

Процесс приспособления организма к окружающей среде идёт с момента рождения непрерывно. Организму приходится приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, радиационным воздействием, влиянию микроорганизмов, факторов питания, разнообразию психологических, социальных и других воздействий.

Приспособление (адаптация) – комплекс реакций организма на такие воздействия, которые не сопровождаются грубыми изменениями структуры тканей и поэтому нейтрализуются напряжением функций.

Компенсация нарушенных функций – реакция организма на такие воздействия, которые проявляются тяжёлыми дистрофическими и некротическими изменениями какого-либо органа, в результате чего другие органы своей усиленной работой компенсируют ущерб, нанесённый организму в целом.

Реакции приспособления и компенсации тесно взаимосвязаны, поэтому чаще принято говорить о компенсаторно-приспособительных реакциях организма. В основе формирования данных реакций лежит принцип саморегуляции организма. Так, в случае гипогликемии (снижения уровня глюкозы в крови) изменяется деятельность пищеварительной системы, активизируется распад гликогена в печени, в результате чего уровень глюкозы в крови снова восстанавливается.

Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций

Компенсаторно-приспособительные реакции в своём развитии проходят ряд стадий:

1-я стадия – становления (аварийная фаза) – это острая стадия, которая характеризуется усилением функции органа с включением резервных компонентов;

2-я стадия – закрепления – для неё характерна относительно устойчивая компенсация, которая характеризуется перестройкой всех структур повреждённого органа в соответствии с новыми условиями существования. Она может длиться очень долго (например, компенсированный порок сердца);

3-ая стадия – истощения (или декомпенсации) – при этом наступает истощение всех резервных возможностей организма, и орган теряет способность полноценно функционировать.

К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:

Гипертрофия — увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки.

Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.

Регенерация — восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

Организация — замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Гипертрофия и гиперплазия

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение объёма органа, ткани, клеток или внутриклеточных структур, сопровождающееся усилением их функций.

Гиперплазия – увеличение количества клеток и внутриклеточных структур.

Гипертрофия и гиперплазия имеют ярко выраженное приспособительное значение, направленное на компенсацию функций повреждённого или усиленно функционирующего органа или системы.

Виды гипертрофии:

1) Рабочая (компенсаторная) гипертрофия – возникает под воздействием усиленной нагрузки на орган. Примером является увеличение массы поперечно-полосатой мускулатуры у спортсменов и лиц, занимающихся тяжёлым физическим трудом. В клинической практике большое значение имеет рабочая гипертрофия сердца, сопровождающаяся значительным расширением его полостей, она развивается, как правило, при артериальной гипертензии и обычно касается стенки левого желудочка, толщина которой может достигать 3 см и более (при норме 1-2 см).

2) Заместительная гипертрофия – развивается в парных органах при удалении одного из них (например, лёгких, почек) или при удалении части органа, (например, печени).

3) Гормональная гипертрофия – является результатом гормональных нарушений. Примером является акромегалия, возникающая при опухолях передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

4) Ложная гипертрофия – когда орган увеличен в размерах за счёт непаренхиматозных элементов. Примером является ожирение сердца, когда его размеры увеличиваются за счёт разрастания жировой клетчатки.

Атрофия

(от греч. a – исключение, trophe – питание) – уменьшение объёма клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Атрофию необходимо отличать от гипоплазии – врожденного недоразвития органов и тканей.

Виды атрофии:

1) Физиологическая атрофия – происходит на протяжении всей жизни человека. Так, при достижении половой зрелости атрофируется вилочковая железа, у пожилых людей постепенно атрофируются половые железы, мышцы, межпозвоночные хрящи.

2) Патологическая атрофия в зависимости от причины делится на:

а) Дисфункциональная атрофия (от бездействия) – возникает из-за невостребованности функции органа. В результате к тканям притекает меньше крови и их объём уменьшается. Примером является атрофия мышц при переломах костей, атрофия альвеолярных отростков челюстей после удаления зубов.

б) Атрофия вследствие недостаточности кровоснабжения – возникает в результате сужения просветов сосудов, снабжающих кровью данный орган. Примерами являются атрофия почек при гипертонической болезни, атрофия головного мозга при атеросклерозе мозговых артерий.

в) Атрофия от давления – развивается в случае сдавления органа опухолью, камнем, рубцовой спайкой и т. д. Примером является гидронефроз, когда нарушается отток мочи при закупорке мочеточника камнем, скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, вызывая её атрофию.

г) Нейротическая атрофия – возникает при нарушениях иннервации тканей, например, атрофия мягких тканей руки при повреждении плечевого нерва.

д) Атрофия от действия химических и физических факторов. Так, радиация вызывает атрофию костного мозга. Длительное применение инсулина ведёт к атрофии островков Лангерганса поджелудочной железы.

Регенерация

это восстановление утраченных структур с целью нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы.

Виды регенерации:

а) Физиологическая регенерация – ей подвергаются все структуры организма, разрушенные во время их функционирования. Периодически погибают и регенерируют клетки кожи, слизистых оболочек, различных желез, форменные элементы крови, клетки костной ткани и т. д.

б) Репаративная (восстановительная) регенерация – возникает в условиях патологии, при болезнях и повреждениях тканей. Нередко на месте погибшей ткани восстанавливается ткань, полностью идентичная разрушенной. Например, регенерация при заживлении язв кишечника, когда после выздоровления невозможно найти бывшие язвы. Иногда на месте разрушенной специализированной ткани развивается соединительная ткань с исходом в рубец. Так, например, заживает участок инфаркта миокарда.

в) Патологическая регенерация – развивается при извращении процесса регенерации и заключается либо в избыточном, либо в недостаточном образовании регенерирующей ткани. Избыточное образование регенерирующей ткани в области раны называется гиперрегенерация, часто она приводит к возникновению опухолевидных разрастаний. Например, образование ложных долек при циррозе печени, келлоидные рубцы после ожогов. Другой формой патологической регенерации является гипорегенерация. Примером является недостаточный темп регенерации при авитаминозе, истощении, хроническом воспалении, вялое заживление ран при сахарном диабете.

Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных и внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток, для внутриклеточной формы регенерации – увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, митохондрий, рибосом и т. д. ). Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, структурно-функциональной специализацией. Все ткани и органы обладают способностью к регенерации, различны лишь ее формы в зависимости от структурно-функциональной специализации ткани или органа. Так, преимущественно клеточная регенерация характерна для кости, эпидермиса, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей, рыхлой соединительной ткани, эндотелия, мезотелия, кроветворной системы, лимфоидной ткани.

Цитологическая картина при этом может отличаться значительным количеством молодых форм, что не должно расцениваться как предопухолевая пролиферация. Клеточная и внутриклеточная регенерация характерна для печени, почек, поджелудочной железы, эндокринных желез, легкого, гладких мышц. При этом может наблюдаться некоторое укрупнение клеток, ядер, появление некоторого полиморфизма клеточного и ядерного, что также должно получать соответствующую оценку. Внутриклеточная регенерация свойственна миокарду, скелетным мышцам, что проявляется укрупнением отдельных клеток и ядер. Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз: пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественницами. Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отличаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток (кроветворная ткань, соединительная ткань).

Организация и инкапсуляция

Организация – это процесс замещения соединительной тканью участка некроза, тромба, воспалительного экссудата или другого дефекта ткани.

Инкапсуляция – это образование капсулы из соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани.

Организация и инкапсуляция не компенсируют функцию органа, но позволяют ему существовать в изменившихся условиях. Так, организация тромба в сосуде предотвращает возможность его отрыва и возникновения тромбоэмболии. Образование капсулы вокруг пули или занозы отделяет их от живых тканей.

Метаплазия и дисплазия

Метаплазия – это приспособительная реакция организма, связанная с переходом одного вида ткани в другой, родственный ей вид (строго в пределах одного зародышевого листка). Примерами метаплазии являются переход жёлтого костного мозга в красный костный мозг при анемиях, превращение соединительнотканной оболочки в стенках артерий при атеросклерозе в хрящевую или костную ткань.

Дисплазия – процесс сбоя компенсаторно-приспособительных реакций, сопровождающийся нарушением дифференцировки клеточных элементов. Дисплазия является предопухолевым процессом. Примером является дисплазия многослойного плоского эпителия шейки матки, ведущая к развитию рака.

В соответствии со степенью пролиферации эпителия и выраженностью атипии выделяют: слабую, умеренную, выраженную дисплазию. При этом от степени к степени нарастают полиморфизм и гиперхромия ядер, увеличивается ядерно-цитоплазматическое отношение, число митозов и, соответственно, продукция клеток, сокращается продолжительность их жизни, что ведет к быстрому обновлению клеточной популяции. Степень дисплазии определяется глубиной изменений.

Рак «in situ» предынвазивный, внутриэпителиальный - полное замещение эпителиального пласта анаплазированными элементами. Достоверное единственное отличие предынвазивного рака от инвазивного – видимая сохранность базальной мембраны. Диспластические пролифераты отличаются значительно более пестрым клеточным составом, чем раковые опухоли в начальных фазах роста. Так, в очагах микроинвазивного рака дифференцировка клеток значительно выше, а число митозов, в том числе патологических, меньше, чем в предынвазивном раке. Цепь последовательных изменений ткани в процессе бластомогенеза представляется следующим образом: неравномерная диффузная гиперплазия – очаговые пролифераты, включая регенерацию и метаплазию – дисплазия I степени – дисплазия II степени – дисплазия III степени – предынвазивный рак – инвазивный рак. Обязательность прохождения всех этапов формирования злокачественной опухоли не является абсолютной, любое предыдущее звено может выпадать. Дисплазия может остановиться в своем развитии или исчезнуть совсем, между тем как ждать нормализации (регрессии) предынвазивного рака достаточных оснований нет. Диспластические изменения, возникая в неизмененной оболочке, зонах метаплазии, в очагах аденомы (папилломы), при дальнейшем развитии (дисплазия III степени) с высокой частотой эволюционируют в направлении карциномы «in situ» и инвазивного рака. Оценка опасности малигнизации доброкачественных опухолей отличается высокой вариабельностью в зависимости от тканевой и органной принадлежности. Вероятность малигнизации, например тубулярных аденом желудка или толстой кишки, достаточно высока, в то время как риск озлокачествления гидроаденомы кожи практически равен нулю. Вместе с тем обнаружение диспластических изменений в доброкачественных новообразованиях должно считаться показателем возможной малигнизации. Между тем на практике уже сегодня выявление дисплазий, т. е. предраковых изменений, а также предынвазивного рака, равно, как и фоновых процессов (в частности, метапластических), их своевременное лечение должны способствовать не только ранней диагностике рака, но и его предупреждению.

ДИСТРОФИЯ

Дистрофия - один из видов повреждения и является морфологическим проявлением нарушения клеточного обмена, ведущим к структурным изменениям.

Признаки дистрофии на клеточном уровне регистрируются появлением зернистости, неравномерного окрашивания. Отмечается вакуолизация, при которой вакуоли не содержат жира и гликогена, а заполнены жидкостью, а также внутриклеточный отек. Иногда клетка превращается в огромную вакуоль, заполненную жидкостью, при этом отмечается пикноз или лизис ядра. Жировая дистрофия – это накопление липидов в цитоплазме в виде мелких или крупных вакуолей. Изменения в ядре при дистрофии появляются позднее, чем в цитоплазме. В ядерной мембране наблюдаются отек, разрывы, неравномерное утолщение или истончение. Хроматин конденсируется по краю ядра, становится комковатым. Ядрышки выглядят как компактное тело или, наоборот, как бы расплываются. Наиболее глубокими повреждениями ядра является вакуолизация.