Схема решения ситуационных задач

Тема 13

Патофизиология белкового, нуклеинового обмена. Голодание

Основные вопросы для самоконтроля

1. Каковы причины и последствия нарушения расщепления пищевых белков и усвоения аминокислот?

2. Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?

3. Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот?

4. Каковы причины, механизмы и последствия нарушения синтеза отдельных белков?

5. Каковы причины, механизмы и последствия усиления распада белков?

6. Что понимают под отрицательным и положительным азотистым балансом?

7. Каковы причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот?

8. Как осуществляется конечный этап обмена белков и аминокислот?

9. Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?

10. Что такое гиперазотемия? Каковы ее виды и причины возникновения?

11. Какие выделяют виды нарушения белкового состава плазмы крови?

12. Каковы причины, механизмы и последствия нарушения эндогенного синтеза нуклеиновых кислот?

13. Какие конечные продукты распада нуклеиновых кислот существуют?

14. Какое вещество считается специфическим конечным продуктом обмена нуклеиновых кислот?

15. Что такое гиперурикемия? Какие виды гиперурикемии выделяют?

16. Что такое первичная подагра и вторичная подагра?

17. Каковы механизмы развития, проявления и исходы подагры?

18. Что такое голодание? Какие формы голодания существуют?

19. Какие периоды выделяют в развитии полного голодания?

20. Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?

21. Чем характеризуется белково-калорийная недостаточность?

Тесты для контроля знаний при самоподготовке

13. 1. К гормонам, обладающим катаболическим эффектом, относятся:

1) инсулин;

2) гормоны щитовидной железы;

3) соматотропный гормон;

4) глюкокортикоиды;

5) адреналин.

А) 1, 3, 5;

Б) 2, 4, 5;

В) 2, 3, 4.

13. 2. Причинами нарушения первого этапа белкового обмена являются:

1) гиповитаминозы В₁, В₂, В₆, РР, С;

2) заболевания желудка и поджелудочной железы;

3) лихорадка;

4) нарушение генетической информации о структуре белка;

5) дефицит заменимых или незаменимых аминокислот.

А) 1, 3;

Б) 2, 3;

В) 4, 5.

13. 3. Причинами недостаточности синтеза белка являются:

1) заболевания желудка и поджелудочной железы;

2) отсутствие достаточного количества аминокислот;

3) гиповитаминозы В₉ и В₁₂;

4) дефицит незаменимых аминокислот;

5) нарушение генетической информации о структуре белка.

А) 1, 3, 5;

Б) 2, 3, 4;

В) 2, 4, 5.

13. 4. Проявлениями недостаточности синтеза белка являются:

1) дистрофия;

2) гипериммуноглобулинемия;

3) гигантизм;

4) отеки;

5) гормональная недостаточность.

А) 1, 4, 5;

Б) 2, 3, 4;

В) 1, 3, 5.

13. 5. Отрицательный азотистый баланс — это:

А) преобладание поступления азота в организм над его выведением;

Б) преобладание выведения азота из организма над его поступлением.

13. 6. Остаточный азот плазмы крови — это:

А) общее содержание азота в плазме крови;

Б) общее содержание азота в моче;

В) суммарный азот соединений, находящихся в плазме крови после удаления ее белков;

Г) концентрация аммиака в плазме крови.

13. 7. При патологии печени развивается гиперазотемия:

А) ретенционная;

Б) смешанная;

В) продукционная.

13. 8. Диспротеинемия — это:

А) избыток белка в крови;

Б) недостаток белка в крови;

В) изменение соотношения белковых фракций в плазме крови.

13. 9. Причинами нарушения эндогенного синтеза ДНК и рибонуклеиновой кислоты (РНК) являются:

1) действие ионизирующей радиации и радиотоксинов;

2) гиповитаминозы В₁, В₆, В₉ и В₁₂;

3) дефицит заменимых или незаменимых аминокислот;

4) нарушение образования мочевой кислоты;

5) отравление ионами тяжелых металлов.

А) 1, 3, 5;

Б) 2, 3, 4;

В) 1, 2, 5.

13. 10. Специфическим конечным продуктом обмена нуклеиновых кислот является:

А) аммиак;

Б) мочевая кислота;

В) мочевина.

13. 11. Алиментарная гиперурикемия — это:

А) наследственный дефицит ферментов синтеза мочевой кислоты;

Б) избыточное поступление продуктов с высоким содержанием нуклеиновых кислот;

В) нарушение выведения мочевой кислоты и уратов с мочой;

Г) повышенная деградация нуклеиновых кислот в тканях.

13. 12. В полном голодании различают 3 периода:

1) начального приспособления;

2) мнимого благополучия;

3) стационарный;

4) терминальный;

5) восстановления.

А) 1, 3, 5

Б) 1, 3, 4

В) 2, 4, 5.

13. 13. При голодании основной обмен:

А) снижается;

Б) повышается;

В) остается без изменений.

13. 14. Во втором периоде голодания наблюдают:

1) увеличение концентрации жирных кислот в крови;

2) снижение концентрации жирных кислот в крови;

3) повышение уровня кетоновых тел в крови;

4) снижение уровня кетоновых тел в крови;

5) выделение ацетона с выдыхаемым воздухом и через кожу.

А) 1, 2, 5;

Б) 1, 3, 5;

В) 2, 3, 4.

13. 15. Для второго периода голодания характерны:

1) апатия, сонливость;

2) возбуждение;

3) брадикардия и снижение артериального давления;

4) тахикардия и повышение артериального давления;

5) голодные отеки.

А) 1, 2, 5;

Б) 1, 3, 5;

В) 1, 4, 5.

Решение ситуационных задач

Схема решения ситуационных задач

1. Оценить показатели белкового и нуклеинового обмена.

2. Определить вид нарушений белкового и нуклеинового обмена.

3. Обосновать этиологию и патогенез установленных нарушений.

При решении задач следует ориентироваться на значения показателей белкового и нуклеинового обмена в норме (табл. 13. 1).

Таблица 13. 1. Референтные величины лабораторных показателей

Показатель	Референтные значения
Общий белок крови	65–85 г/л
Белковые фракции крови Преальбумины Альбумины α ₁-глобулины α ₂-глобулины β -глобулины γ -глобулины	2–7% 52–65% 2, 5–5% 7–13% 8–14% 12–22%
Остаточный азот крови	14–28 ммоль/л
Общий азот в моче	10–15 г/сут
Мочевина в крови	2, 5–8, 3 ммоль/л
Мочевина (азот мочевины) в моче	333, 0–587, 7 ммоль/сут
Креатинин: Мужчины Женщины	62–132 мкмоль/л 44–97 мкмоль/л
Свободные аминокислоты в крови	2, 6–5 ммоль/л
Мочевая кислота: Мужчины Женщины	260–450 мкмоль/л 140–390 мкмоль/л
Аммиак в крови	11–32 мкмоль/л

Задача 13. 1. Больная С., 11 лет, обратилась к участковому педиатру с жалобами на усталость, слабость, боль в горле. У девочки частые инфекционные заболевания: ангины, риниты, респираторные инфекции, пневмонии. Больной поставили диагноз «катаральная ангина». При обследовании обнаружено: общее содержание белка в крови — 72 г/л, альбуминов — 71%, α ₁-глобулинов — 8, 5%, α ₂-глобулинов — 8, 2%, β -глобулинов — 7, 3%, γ -глобулинов — 5%. Количество лимфоцитов в крови — 16%.

Как можно оценить показатели белкового спектра крови? Почему у больной возникают частые инфекционные заболевания? Какие исследования можно провести дополнительно для уточнения диагноза?

Задача 13. 2. В родильном доме у новорожденного обнаружена темно-коричневая окраска мочи, пеленки окрашены в коричневый цвет. При обследовании обнаружена синеватая окраска хрящей.

О каком заболевании идет речь? Каковы этиология и патогенез этого заболевания? Каков его прогноз?

Задача 13. 3. Больной К. поступил в клинику с обширными ожогами. Общее содержание белка в крови — 50 г/л, альбуминов — 24%, α ₁-глобулинов — 6, 3%, α ₂-глобулинов — 6, 5%, β -глобулинов — 8, 7%, γ -глобулинов — 54, 5%.

В чем заключаются изменения белкового состава плазмы крови? Чем их можно объяснить? О каком заболевании идет речь?

Задача 13. 4. Больной, 60 лет, жалуется на боли в суставах рук и ног. При осмотре в области суставов пальцев рук и коленных суставов обнаружены утолщения. Из анамнеза выяснилось, что боли в суставах возникают на фоне предшествующей лихорадки и сопровождаются недомоганием, суставы в этот период болезненны, гиперемированы. При обследовании в крови выявлено наличие мочевой кислоты в количестве 520 мкмоль/л.

Какой вид обмена веществ нарушен у больного? Какое заболевание у пациента? Каковы его этиология и патогенез? Каков патогенез проявлений данного заболевания?

Задача 13. 5. Больной, 45 лет, житель Армении, жалуется на боли в области суставов конечностей и поясницы. Усиление болей отметил после переохлаждения. При осмотре в области суставов пальцев рук и коленных суставов обнаружены незначительные утолщения. Из анамнеза выяснилось, что боли в суставах возникают на фоне тяжелой мышечной работы, переохлаждения, приема алкоголя и сопровождаются симптомами общего недомогания. При обследовании в крови выявлено наличие мочевой кислоты в количестве 428 мкмоль/л, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение содержания С-реактивного белка и продуктов деградации фибрина. При анализе мочи: снижение pH, белок, в осадке эпителий, лейкоциты, эритроциты в большом количестве и кристаллы мочевой кислоты.

Какой вид обмена веществ нарушен у больного? Какое заболевание у пациента? Каковы его этиология и патогенез, патогенетические факторы (механизмы развития) описанных проявлений?

Задача 13. 6. Мальчик, в возрасте 1 года и 2 мес, поступил в неврологическую клинику с симптомами хореоатетоза и спастического церебрального паралича. Выявлены признаки отставания моторного и умственного развития. Со слов матери, ребенок постоянно кусает себе пальцы конечностей, губы, прикусывает язык. Объективно: признаки членовредительства, беспокойство. При биохимическом анализе крови обнаружены высокий уровень мочевой кислоты и отсутствие активности фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы.

Какой вид обмена веществ нарушен у ребенка? Какое заболевание у пациента? Каковы его этиология и патогенез?