![]()
|
|||
Эпидемиология
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЕ НОВГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ ЯРОСЛАВ МУДРОГО ИНСТИТУТ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ КАФЕДРА ВНУТРЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ РЕФЕРАТ ПО ТЕМЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭНДОКАРДИТ
Выполнила: Акумах Мауд деладем Группа 8322 (бригада 4) Проверил: Михайл Виноградов
Великий Новгород
Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел. Классификация ИЭ: по этиологии: стрептококковый; стафилококковый; грибковый и др.; по клиническому течению: острый (более выражены симптомы, плохой прогноз); подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше); по наличию предрасполагающего морфологического субстрата: первичный (30-40%) - на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде; вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т. ч. при кардиохирургических вмешательствах - протезировании клапанов): ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции); поздний ИЭ протезированного клапана. Эпидемиология заболеваемость - от 1 до 6 случаев на 100 000 населения; мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин; отмечается тенденция к «постарению» ИЭ (средний возраст больных достигает 50 лет); ЭТИОЛОГИЯ Частота выявления отдельных возбудителей: Streptococcus - 65%: viridans - 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют), bovis - 15%, faecalis - 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы); Staphylococcus - 25%: aureus - 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов), epidermidis - < 5%; Грам- бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) < 5%; Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) < 5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma); Полимикробная флора < 1%. ПАТОГЕНЕЗ Основные звенья: повреждение эндокарда или эндотелия сосудов (при этом обнажается соединительная ткань, выделяются БАВ, стимулируется адгезия, образование тромбов; лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса); проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек (в организме часто бывает транзиторная бактеремия - при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т. д.; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии); нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т. к. покрыты фибрином и тромбоцитами; они находятся в неактивном состоянии; по мере роста вегетаций происходит разрушение клапана, развиваются пороки сердца, проявляющиеся недостаточностью клапана). Причины вторичного ИЭ (предшествуют повреждению эндотелия): врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто: ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки); ОАП (открытый артериальный проток); тетрада Фалло («синие» пороки); даже корригированный ВПС является фактором риска для ИЭ (! ); ревматический порок сердца вследствие ОРЛ; дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое, чаще поражается аортальный клапан; возможно развитие ИЭ на измененном эндокарде в месте крупноочагового инфаркта миокарда или аневризмы); имплантация инородных тел (искусственные клапаны). Процесс чаще поражает митральный и аортальный клапаны (пороки чаще по типу недостаточности), что вызывает перегрузку миокарда и приводит к сердечной (чаще левожелудочковой) недостаточности. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы. Вегетации могут разрушаться, тогда их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболию как большого, так и малого круга кровообращения. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, а также начинаются аутоиммунные воспалительные процессы из-за избыточного ответа организма. При повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела - ревматоидные факторы (к Fc-фрагменту IgG), антинуклеарные антитела, криоглобулины. Они соединяются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов, туда же стремится и комплемент, что приводит к аутоиммунному васкулиту. Чаще поражаются почки (гломерулонефриты), может быть миокардит, перикардит, артрит. При пристеночном расположении эмбола возможна микотическая аневризма сосуда - истончение и выбухание его стенки. КЛИНИКА Основные синдромы: 1. Общеинфекционный синдром (самый частый): повышение температуры (персистирующий характер, чаще субфебрильная, реже лихорадка с ознобом и потоотделением); симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль; артралгии и миалгии (40-50%); спленомегалия; лимфаденопатия (генерализованная, л/у незначительно увеличены, безболезненны). 2. Синдром поражения сердца: Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца. Прямые - в первую очередь, шумы: аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней; играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов; шум лабильный; при митральной недостаточности - систолический шум, максимальный на верхушке; при аортальной недостаточности - диастолический, по левому краю грудины; может наблюдаться не только недостаточность, но и относительный стеноз вследствие слипания стенок клапана при воспалении; будут также симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой, т. к. чаще поражаются аортальный и митральный клапаны (75% и 50% соответственно) в то время как трикуспидальный - только в 25% случаев; в течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации. Косвенные: дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки; расширение левых границ сердца; приглушение I тона; снижение диастолического давления при артериальной недостаточности; «пляска каротид», симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом - при недостаточности аортального клапана). 3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%): петехии - вследствие микроэмболии сосудов (чаще на конъюнктиве (пятна Лукина-Либмана), слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей), группами, бледнеют в течение 2-3 дней и исчезают. линейные геморрагии - также вследствие микроэмболии сосудов (под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца, длиной 1-2 мм, группами, исчезают через 2-3 дня). узелки Ослера - продуктивное воспаление мягких тканей вокруг эмбола в сосуде (подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже - thenar, hypothenar, длиной 2-3 мм, исчезают через неделю). пятна Дженуэя - на подушечках пальцев в виде макулярной сыпи, безболезненны, быстро проходят. из-за применения антибиотиков симптомы этой группы встречаются редко. 4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более): Эмболии сосудов головного мозга (50%), что приводит к инфарктам мозга (это может быть первым симптомом ИЭ, особенно у пожилых, у 4-14% ИЭ начинается с инфаркта мозга), почек (может быть транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки. Болевой синдром не выражен. 5. Синдром аутоиммунной патологии: гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек); миокардит; перикардит (экссудативный); артрит с синовиитами крупных суставов. ДИАГНОСТИКА Лабораторные методы исследования: Общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофилией, гиперлейкоцитоз характерны для высоковирулентных штаммов, при внесердечных и внутрисердечных абсцессах; токсическая зернистость нейтрофилов; анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная; повышение СОЭ - может длительно сохраняться после эрадикации инфекции. Биохимический анализ крови - повышены острофазовые белки - СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен. Общий анализ мочи - изменен при ГН, ТЭ, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит). Иммунологический анализ крови - повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%), невысокие титры. Посев крови - (не менее 3 исследований, max - 6), для каждого анализа - отдельная венепункция Забор крови производить либо до назначения антибиотиков (если позволяет состояние пациента), либо после временной их отмены на сутки (лучше на 2-3), чтобы не было заведомо отрицательного результата. Если отменить антибиотики сложно, то сделать это хотя бы на 3-4 часа с забором крови 1 раз в час (3 гемокультуры). За 1 раз нужно брать не менее 5 мл крови, а лучше - 10-15 мл. При каждом заборе посев необходимо производить на 2 среды - для аэробов и анаэробов. Ложноотрицательный результат может быть связан с 1) предшествующей антибактериальной терапией, 2) интермиттирующей бактериемией (редко), тогда кровь нужно брать многократно в разное время суток, 3) микроорганизмом, который растет на особых средах либо длительно культивируется (7-20 суток), в то время как посевы мы обычно оцениваем через 4-5 суток. Инструментальные методы: ЭКГ - в диагностике ИЭ не имеет большого значения. В основном, помогает выявить аритмии, блокады, перегрузку различных отделов сердца. рентгенография органов грудной клетки в диагностике ИЭ также не имеет большого значения. Позволяет выявить, в основном, признаки сердечной недостаточности, застойные явления в легких, но можем диагностировать ТЭЛА (правые отделы сердца), инфильтраты в легких (иногда они распадаются). катетеризация сердца - утеряла свое значение, можно применять для оценки объема предстоящей операции. ЭХО-КГ (трансторакальная) - во всех 3 режимах (М, Б, Доплер). Помогает обнаруживать вегетации - внутрисердечные образования, которые на ножке прикрепляются, как правило, к верхушке клапана, имеющие различные размеры, производящие самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками). Наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить этим методом - 2 мм. Еще лучше - чреспищеводная ЭХО-КГ. На ней также лучше видны протезы и правые отделы сердца. ЭХО-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые признаки: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы. Мешает кальциноз клапанов. Отсутствие вегетаций не исключает ИЭ (особенно в первые 4-6 недель)! И наоборот - могут быть вегетации при абактериальном эндокардите Либмана-Сакса, а папиллярная фибробластома также напоминает вегетации. ангиография. Диагностические критерии DUKE UNIVERSITY: I. Патоморфологические критерии: А. Обнаружение микроорганизмов при бактериальном или гистологическом исследовании вегетаций, их фрагментов в материале, полученном при эмболэктомии, или содержимого внутрисердечного абсцесса. Л и б о Б. Характерные патологоанатомические данные: наличие вегетаций или внутрисердечных абсцессов с гистологическими признаками активного эндокардита. II. Клинические критерии: А. 2 больших критерия л и б о Б. 1 большой и 3 малых л и б о В. 5 малых критериев Большие критерии: положительные результаты посева крови (с характерными микроорганизмами); характерные ЭХО-КГ признаки ИЭ: признаки вегетаций л и б о признаки внутрисердечного абсцесса л и б о появление потока регургитации крови через клапан (т. е. его недостаточность) Малые критерии: предрасположенность к ИЭ (ВПС, наличие чужеродного материала и др. ); лихорадка (> 38С); характерное поражение сосудов: эмболии, септические инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровотечения и т. д.; иммунные феномены: ГН, обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови, ложноположительная RW (синтез антикардиолипиновых антител); ЭХО-КГ признаки «вероятного» ИЭ; данные микробиологического исследования: положительный результат посева крови с выделением возбудителя, способного вызвать ИЭ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С чем проводится: симптом лихорадки неясного генеза; сепсис, ОРЛ; системные болезни соединительной ткани (например, СКВ); системные васкулиты; лимфогранулематоз; миксома левого предсердия (необходима ЭХО-КГ); различные инфекции и т. д. ЛЕЧЕНИЕ I. Медикаментозная терапия: антибиотикотерапия; противовоспалительная терапия; симптоматическая терапия; II. Хирургическое лечение. Медикаментозная терапия: основополагающее направление - антибактериальная терапия. Основные принципы антибактериальной терапии: применение антибиотиков с бактерицидным действием; парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови; использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом; достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель); назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей. Эмпирическая терапия: Схема №1: наиболее вероятный возбудитель - Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций): бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. Схема №2: если предполагаем, что возбудитель - Staphylococcus: оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. Схема резерва (№3): ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. Терапия ИЭ стрептококковой этиологии: либо схема №1, либо №3, либо: цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. Применяемая схема должна дать клинический эффект в течении 3-5 суток, в противном случае препараты необходимо заменить. Терапия ИЭ стафилококковой этиологии: Эндокардит собственных клапанов оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки); ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов; Эндокардит протезированных клапанов оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов + рифампицин 300 мг внутрь 3 раза в сутки. Противовоспалительная терапия В начальной стадии ИЭ ГКС не применяются, а позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционные), например, при артрите, экссудативном васкулите, - по 1 мг/кг/сут. Назначение НПВС многие считают нецелесообразным. Применение гепарина дискутабельно: в основном используют как антикомплементный препарат, а также при ГН. Симптоматическая терапия: лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др. ), антиаритмики. Хирургическое лечение: Показания: Абсолютные: выраженная сердечная недостаточность; неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней); наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы; Относительные: рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций); наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать); При эндокардите протезированных клапанов: нарушение функции и/или фиксации протеза. Профилактика: все стоматологические манипуляции, способные вызвать травматизацию слизистой; тонзиллэктомия и аденоидэктомия; хирургические операции связанные с травматизацией слизистой пищеварительной трубки, мочеполового тракта; вскрытие и дренирование любых инфицированных тканей; роды в случае наличия инфекции. Кому проводить: больным с протезами клапанов; больным с ревматическими и неревматическими поражениями сердца; при ПМК с регургитацией; при гипертрофический кардиомиопатии с обструкцией. Рекомендуются: амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до манипуляции и затем через 6 часов после нее; ампициллин в/м или в/в в дозе 2 г за 30 мин до манипуляции и 1 г через 6 часов после нее; клиндамицин 600 мг за 1 час до манипуляции; азитромицин 500 мг за 1 час до манипуляции; и др.
|
|||
|