Работу выполнил:Царькова М.К., гр. № 71307, 03.11.21

Морфология, физиология возбудителя, тинкториальные, культуральные, свойства.

Морфология: преимущественно кокки, но склонны к полиморфизму (м. б. ланцетовидной формы, палочки, длинные нити), в покоящейся стадии образует эндоспоры (SCV-типа клетки); проходят через бактериальные фильтры (фильтрирующиеся L-формы)

Физиология: облигатные внутриклеточные паразиты, хоть и обладают собственными системами биосинтеза белка и мобилизации энергии

М. образовывать малые клеточные формы (small cell variant (SCV)), метаболически неактивные и устойчивые к разл. факторам вн. среды. Во время закисления фагосомы происх. переход малых форм в большие (large cell variant (LCV)). Ацидофильный орг-м.

Тип дыхания: аэробы;                                          тип питания: хемоорганогетеротрофы
Тинкториальные св-ва: Гр(–) по Здродовскому и Романовскому-Гимзе окрашиваются в красный цвет.

Культуральные свойства:

культивируются в желточном мешке куриного эмбриона, КК, в организме морской свинки

Антигенная структура:

• фаза 1: естественная форма существования м/о, она выделяется от больных людей, животных, клещей; имеют в клет. оболочке ПС, О-АГ, гидрофильны, обладают бó льшей иммуногенностью, бó льшей вирулентностью, не поглощаются фагоцитами при отсутствии антител. Образующиеся на АГ 1 фазы антитела реагируют с антигенами обеих фаз;

• фаза 2 (после повторных пассажей на куриных эмбрионах): антигены (неизвестны) не удаляются специальными антигенами, менее вирулентны, чувствительны к фагоцитозу.

В РСК антитела к антигенам I фазы обнаруживаются у реконвалесцентов, а антитела к антигенам II фазы — в остром периоде Ку-лихорадки.

В обеих фазах коксиелл различают 6 штаммов С. burnetii: Biotzere, Corazon, Dod, Hamilton, Rasche и Vacca 

Заражающая доза – от 1 до 10 коксиелл

Патогенез. Основные клинические проявления.

Входные ворота: слиз. оболочки верхних дых путей, пищ. тракта, а также поврежденные кожные покровы.

Патогенез:

1чная коксиеллемия => гематогенная дисеминация возбудителей => паренхимат. органы, богатые MON (фаза диссеминации) => фагоцитоз коксиелл клетками моноцито-макрофагального ряда (м/о обладает тропностью, т. е. происх. классическое взаимодействие «рецептор-лиганд») => образование коксиелла-содержащей вакуоли (по сути – фаголизосома), внутри кот. происх. метаболическая активация и репликация бактерий => активное размножение м/о и разрушение клетки => выход в межклет. пространство – 2чная кокиеллемия и токсикоз с редиссеминацией м/о в новые очаги макрофагальной системы (начало разгара болезни) => проникновение из МON в новые МФ => размножение риккетсий (фаза размножения и развития коксиелл в мононуклеарных фагоцитах, в купферовских клетках печени, в гистиоцитах стромы внутренних органов) => разв-ие алл. р-й организма с формированием ИК и их «оседанием» на тканях (напр., створках сердечных клапанов), при длительной циркуляции возбудителя в организме больных – фаза аллергии

При аэрозольном пути передачи коксиелла поражает альвеолярные макрофаги и проникает в них посредством актин-зависимого фагоцитоза (механизм «застежки-молнии»). Проникновение в фагоциты происходит за счет пассивного актин-зависимого фагоцитоза, а в непрофессиональные фагоциты — путем активного механизма «застежки-молнии»

Возможна элиминация м/о и полное выздоровление при усилении мононуклеарного фагоцитоза.

Часто – хронизация. Необх. факторы – выживание инфицированных клеток (за счёт ингибирования апоптического сигнального каскада и индукции способствующих выживанию факторов при образовании 1-форм С. burnetii) и незавершенностость фагоцитоза.

При длит. персистировании – выраж. органные поражения (эндокардит, гепатит, артриты, тромбофлебиты и  др).

Клиника

Инк. период 3-39 дней; может протекать в следующих формах

· Острая – 2-4 недели

· Подострая – 1-3 месяца

· Хроническая – от нескольких месяцев до года и более
хар-но волнообразное повышение температуры (3-4 дня спадает), гиперемия и одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, артериальная гипотензия, функциональная относительная брадикардия

· Стертая

Острое начало, головная боль, потливость. Быстрое повышение Т тела, гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов и склер, сыпь пятнисто-папулезная и розеолезно-папулезная с локализацией на туловище и конечностях. Появляется на 4-6 день болезни. Развитие интерстициальной пневмонии, гепатомегалии, очаги пролиферации ретикулоэндотелия и дистрофических изменений во внутренних органах.

Летальность при острой форме не превышает 1-2%. Хроническая форма => гибель 60-65% больных (гепатит, эндокардит).

Иммунитет напряженный, длительный, гуморальный, антимикробный; хар-но формирование ГЗТ

Материал для исследования

Методы лабораторной диагностики (для каждого материала указать свой метод диагностики)

Биопрепараты

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.