ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Печень представляет собой важнейший железистый орган, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма. Это орган депонирования крови, многих витаминов (А, РР, В, D, Е, К), ионов, а самое главное — гликогена. В печени синтезируются компоненты желчи и большинство белков сыворотки крови, инактивируются гормоны, обезвреживаются токсичные для организма вещества.

В этиологии нарушения функции печени наибольшее значение имеют возбудители инфекционных и инвазионных болезней и их токсины (вирусы, стрептококки, стафилококки, фасциолы), промышленные яды (хлороформ, фосфор, ртуть, свинец, бензол), лекарственные вещества (наркотические средства, антибиотики, сульфаниламиды), продукты метаболизма, растительные яды, нитриты и нитраты. Функция печени нарушается при гипоксии, нехватке липотропных и других факторов в корме.

Нарушение барьерной и антитоксической функций печени. В печени происходят фиксация и фагоцитирование различных микробов, взвесей. Купферовские клетки печени — одни из самых активных фагоцитов в организме.

Печень участвует в обезвреживании токсических продуктов как эндогенного происхождения, так и поступивших извне. Детоксикация продуктов обмена аминокислот — фенола, скатола, индола, аммиака — осуществляется путем гидролиза и окислительно-восстановительных реакций. Особое внимание следует обратить на конечный продукт белкового обмена — аммиак. Только в печени это ядовитое соединение превращается в менее токсичную мочевину, которая затем выделяется из организма с мочой и потом. При тяжелых патологиях печени наступает аутоинтоксикация организма аммиаком.

Обезвреживание других веществ происходит путем связывания с сульфатами, глюкуроновой кислотой и другими веществами и выведения в составе желчи в кишечник. При нарушении барьерной и антитоксической функций печени пониженная резистентность организма усугубляется интоксикацией.

Нарушение обмена веществ при патологии печени. В связи с активным участием печени в обмене веществ любое повреждение ее проявляется расстройством обменных процессов.

Углеводный обмен. Печень — главный орган, регулирующий постоянство глюкозы в крови. При повышении концентрации глюкозы в крови ее избыток откладывается в печени в виде полисахарида гликогена (гликогенез). При снижении содержания глюкозы в крови гликоген расщепляется до глюкозы (гликогенолиз), которая поступает в кровь. При патологии печени снижаются гликогенез и глюконеогенез — образование глюкозы из неуглеводных веществ. Эти нарушения, как правило, приводят к гипогликемии.

Липидный обмен. Проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот. Ослабление окисления жирных кислот приводит к накоплению нейтрального жира в печени (жировая инфильтрация), а также к накоплению в крови кетоновых тел, что вызывает (чаще у высокопродуктивных коров) кетоз.

В печени синтезируется эндогенный холестерин, он и холестерин корма связываются с белками и поступают в кровь в виде липопротеидов. При патологии печени чаще всего снижается содержание холестериновых комплексов в крови, а так как холестерин транспортирует основную долю жирных кислот к месту синтеза молока — молочной железе, то это отрицательно сказывается на продуктивности лактирующих животных.

Белковый обмен. При поражении печени уменьшается синтез сывороточных альбуминов, глобулинов, фибриногена, протромбина. Возникает гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови, что способствует выходу ее жидкой части из сосудов и образованию отеков, а также водянки брюшной полости — асцита. Плохое свертывание крови обусловливает кровоточивость. Снижается как специфическая, так и неспецифическая резистентность организма.

Патология печени приводит также к нарушению минерального и витаминного обмена.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения. Образование и вьщеление желчи относятся к специфическим функциям печени. В состав желчи входят холестерин, соли желчных кислот, желчные пигменты (прежде всего билирубин), фосфолипиды, небольшое количество белков. При уменьшении (гипохолия) или прекращении поступления (ахолия) желчи в кишечник затрудняется эмульгирование и всасывание в нем жиров и жирорастворимых витаминов, не активируется липаза, ухудшается кишечная перистальтика, возникает дисбактериоз. В кале обнаруживают жиры. Таким образом, организм теряет энергетический материал и жирорастворимые витамины, что отражается на обмене веществ. Кроме того, может возникнуть желтуха.

Желтуха — симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склеры и кожи вследствие накопления в крови (и далее — в тканях) избыточного количества пигмента билирубина. Различают по патогенезу три вида желтухи: механическую (обтурационную, подпеченочную), печеночную (паренхиматозную) и гемолитическую (надпеченочную).

Механическая желтуха возникает в результате нарушения оттока желчи при закупорке желчного протока камнями, опухолями, гельминтами, при воспалительном набухании слизистой желчных ходов. Задержка выхода желчи приводит к повышению давления в желчных капиллярах и к их разрыву. Излившаяся желчь всасывается в кровь. Желчные кислоты токсичны и вызывают угнетение нервной системы, кожный зуд, брадикардию, снижение тонуса кровеносных сосудов, повышенную их проницаемость. Возникают кровоизлияния, которые усугубляются снижением свертываемости крови, так как кальций крови связывается желчными кислотами. В кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Печеночная желтуха бывает из-за непосредственного повреждения клеток печени инфекцией, гепатотропными ядами. Увеличивается проницаемость желчных и кровеносных капилляров, что также приводит к попаданию компонентов желчи в кровь.

Гемолитическая желтуха возникает в результате значительного распада эритроцитов в кровеносном русле (гемолиз) под действием гемолитических ядов (бактериальных, змеиных, грибных), простейших, при переливании несовместимой крови. Освобождающийся из эритроцитов гемоглобин превращается в билирубин.

Таким образом, желтуха не болезнь, а признак многих болезней и патологических процессов.

Гепатозы крупного рогатого скота и птиц. Гепатозы — группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ (дистрофиями). Наиболее часто отмечают зернистую и жировую дистрофии, реже— амилоидную. Наряду с дистрофическими процессами при гепатозах могут развиваться некробиотические и некротические процессы.

У крупного рогатого скота и птиц гепатозы в основном кормового происхождения. Они развиваются при скармливании кормов, содержащих много нитратов и нитритов, при концентратном типе кормления, недостатке в кормах таких липотропных факторов, как холин и метионин.

В основе патогенеза гепатозов лежат нарушения обмена веществ в печеночных клетках, что приводит к нарушению активности ферментов, накоплению в клетке нехарактерных для нее веществ. Дистрофические процессы могут закончиться некрозом клеток.

Макроскопически печень увеличена в объеме, при зернистой дистрофии серо-коричневого, а при жировой серовато-желтоватого цвета, дряблой консистенции. На разрезе рисунок печени сглажен.