Тақырып бойынша тесттік тапсырмалар

1. Қ БЖ-нің СБЖ-нен айырмашылығ ы: 1) гиперазотемия; 2) зақ ымданудың қ алпына келуі; 3) тұ з-су алмасуының бұ зылысы; 4) қ ышқ ылдық -негіздік ү йлесімнің бұ зылысы; 5) тү тікшелік аппараттың зақ ымданбауы.

2. Қ БЖ-нің дамуында преренальды себептерге жатады: 1) бү йрек паренхимасының біріншілікті зақ ымдануы; 2) тубулярлық некроздың біріншілікті пайда болуы; 3) бү йрек қ анайналымының жіті бұ зылысы; 4) зә р шығ ару жолдарынан зә рдің шығ уының бұ зылуы; 5) зә рдің жіті тү рде кідіруі.

3. Қ БЖ-нің преренальды себебі болып табылады: 1) қ ауырт гломерулонефрит; 2) бү йрек-тас ауруы; 3) кардиогенді шок; 4) тү тікшелердің ферменттік жү йесінің тұ қ ым қ уалайтын ақ ауы; 5) бү йректің ісіктік аурулары.

4. Cә йкес емес қ анды қ ұ йғ анда дамығ ан айқ ын гемолиз осының дамуына алып келеді: 1) Қ БЖ-нің преренальды тү рі; 2) Қ БЖ-нің ренальды тү рі; 3) Қ БЖ-нің постренальды тү рі; 4) Қ БЖ-нің аренальды тү рі; 5) Қ БЖ-нің аралас тү рі.

5. Қ БЖ-нің преренальды формасында байқ алады: 1)шумақ шалық сү зілу қ ысымның тиімділігінің тө мендеуі; 2) ренин-ангиотензин-альдостерон жү йесінің белсенділігі тө мендегенде; 3) бү йректің қ ыртысты затында қ анайналымының кү шеюі; 4) шумақ тық фильтрацияның жылдамдығ ы артуы; 5) бү йрек шумақ шаларында иммунды-қ абынулық ө згерістер.

6. Қ БЖ-нің преренальды формасына тә н: 1) зә рде натрий мен хлордың азаюы; 2) плазмадағ ы креатининнің /зә рдің кретининіне қ атынасының азаюы; 3) зә рде креатининнің жә не несепнә рдің концентрациясының тө мендеуі; 4) зә рдің осмолярлығ ының азаюы; 5) бү йректің концентрациялық қ абілетінің айқ ын бұ зылысы.

7. Қ БЖ-нің ренальды себебіне жатқ ызамыз: 1) бү йрек паренхимасының ілкі зақ ымдануы; 2) бү йрек шумақ шаларының жылдам беріштенуі; 3) бү йрек қ анайналымының жедел бұ зылысы; 4) зә ршығ ару жолдардан зә рдің ө туінің қ иындауы; 5) жедел зә рдің кідіруі.

8. Қ БЖ-нің ренальды себептеріне жатады: 1) қ ауырт гломерулонефрит; 2) қ ауырт сусыздану; 3) несептасты ауру; 4) несепағ ардың бітелуі; 5) жарақ аттық шок.

9. Қ БЖ-нің ренальды себептеріне жатады: 1) анафилаксиялық шок; 2) жү рек жеткіліксіздігі; 3) бү йрек паренхимасының жіті уытты зақ ымдануы; 4) зә рқ ышқ ылды диатез жә не бү йрек тас ауруы; 5) қ ан ұ йындыларымен несепағ ардың окклюзиясы.

10. Қ БЖ-нің ренальды тү ріне тә н: 1) зә рде натрий мө лшерінің кө беюі; 2) зә рде несепнә рдің кө беюі; 3) зә рде креатининнің кө беюі; 4) зә рдің осмолярлығ ының жоғ арлауы; 5) бү йректің зә рді концентрациялау қ асиетінің сақ талуы.

11. Қ БЖ-нің дамуында постренальды себептерге жатады: 1) бү йрек паренхимасының ілкі зақ ымдануы; 2) тубулярлы некроздың біріншілікті пайда болуы; 3) бү йрек қ анайналымының қ ауырт зақ ымдануы; 4) зә р шығ ару жолдарынан зә рдің ө туінің қ иындауы; 5) бү йректің қ ыртысты затының ишемиясы.

12. Қ БЖ-нің постренальды себептеріне жатады: 1) коллапс; 2) несепағ ардың таспен қ ауырт бітелуі; 3) миокард инфаркты; 4) диффузды гломерулонефрит; 5) уремиялық кома.

13. Қ БЖ-нің постренальды себептеріне жатқ ызамыз: 1) гемолиздік шок; 2) диффузды гломерулонефрит; 3) гипертониялық ауру; 4) несепағ ардың қ ауырт қ ұ рылымы; 5) коллапс.

14. Қ БЖ-нің преренальды формасының дамуында негізгі патогенездік тізбегі болып саналады: 1) бү йректе қ анайналымының кү шеюі; 2) бү йректің қ ыртысты қ абатындағ ы артериоланың дилятациясы; 3) қ ыртысты қ абаттың бү йрекішілік перфузияның қ айтатаралуынан ишемия мен гипоксияның дамуы; 4) бү йректің милы қ абатының қ анмен қ амтамасыз етілуінің нашарлауы; 5) қ ыртысты қ абатта қ анайналымының кү шеюінен кортикомодулярлы аймақ тың қ анмен шунтталуы.

15. Қ БЖ-гі кезіндегі бү йректің қ ыртысты қ абатының ишемиясы осығ ан алып келеді: 1) ренин-ангиотензин-альдостерон жү йесінің белсенуіне; 2) ангиотензин II тү зілуінің бә сең деуіне; 3) бос радикалдардың жә не кальций иондарының азаюына; 4) бү йректе депрессорлық заттардың жылдам тү зілуіне; 5) гломулярлы афферентті артериолалардың қ ысымы жоғ арлауына.

16. Гиповолемия мен афферентті артериолалар тарылуынан дамитын Қ БЖ кезіндегі бү йректің қ ыртысты қ абатының ишемиясы осымен қ абаттасады: 1) фильтрациялық қ ысым тө мендеуімен; 2) онкотикалық қ ысымның тө мендеуімен; 3) бү йрекішілік қ ысымның тө мендеуімен; 4) шумақ тық фильтрацияның кү шеюімен; 5) бү йректік қ анағ ыстың кү шеюімен.

17. Қ БЖ-нің патогенезінде маң ызды: 1) интерстицияда зақ ымданғ ан тү тікшелердің қ абырғ асы арқ ылы фильтраттың ағ уы; 2) ренин-ангиотензин жү йесінің бә сең деуі; 3) афферентті артериолалардың вазодилатациясы; 4) тү тікшелердің эпителиінде апоптоздың тежелуі; 5) бү йректің дистальды тү тікшелеріне натрий мен судың кө п келуі.

18. Қ БЖ-нің патогенезінде маң ызды: 1) бү йректе қ анайналымның жоғ арлауы; 2) шумақ тық фильтрацияның жоғ арылауы; 3) зақ ымданғ ан тү тіктер жасушаларында кальций каналдарының жиналуы, эпителидің домбығ уы жә не ісінулер; 4) гипокалиемияның жә не гипомагниемияның дамуы; 5) тү тікшелердегі гидростатикалық қ ысымның тө мендеуі.

19. Қ БЖ-нің патогенезінде маң ызды: 1) некроздық заттармен жә не сылынғ ан эпителийлермен тү тікшелердің бітелуі; 2) дистальді тү тікшелерге су мен натрийдің келуі жоғ арлауы; 3) прегломерулярлы артериялардың дилатациясы; 4) тубулярлы ағ ыстың кү шеюі; 5) ангиотензин II ө ндірілуі жә не ренин секрециясының тө мендеуі.

20. Қ БЖ-гі кезінде тубулярлы некроздың дамуында ишемияғ а кө біне сезімтал: 1) проксимальды тү тікше; 2) дистальді тү тікше; 3) жинағ ыш тү тік; 4) бү йректің милы қ абаты; 5) бү йректің интерстициальді тіні.

21. Қ БЖ кезінде жасушалардың апоптоздық ө лімінде маң ызды орын алады: 1) каспаза-1 жә не каспаза-3 кө беюі; 2) кальпастатиннің артуы; 3) кальпаиннің тө мендеуі; 4) цитозольді кальций мө лшерінің азаюы; 5) интерлейкин-18 азаюы.

22. Қ БЖ патогенезінде тамырлық компоненттің байқ алуы: 1) шумақ шаның афферентті артериолаларының вазодилатациясы; 2) тамыр қ абырғ асының вазоконстрикторларғ а сезімталдығ ының жоғ арлауы; 3) азот тотығ ы жә не А жә не Е тобындағ ы простагландиндердің жоғ арлауы; 4) эндотелиннің азаюы; 5) шумақ шалардың афферентті артериолалардың қ анында цитозольді кальцийдің азаюы.

23. Қ БЖ-нің даму сатылары: 1) латентті, полиурия, олигурия; 2) бастапқ ы, олигоанурия, полиурия, сауығ у; 3) жасырын, анурия, олигурия, нә тижесі; 4) бастапқ ы, полиурия, анурия, нә тиже; 5) жасырын, анурия, полиурия.

24. Қ БЖ-нің бастапқ ы кезең і сипатталады: 1) негізгі аурудың белгілерімен жә не гемодинамикалық бұ зылыстарымен; 2) тә уліктік диурез азаюымен, бү йрекішілік қ ысым жоғ арылауымен жә не тү тікшелік ө ткізгіштіктің бұ зылуымен; 3) диурездің кө беюімен, тү тікшелер ө ткізгіштігінің қ алпына келуімен, интерстиций ісінуінің азаюымен, бү йректе эпителийдің регенерациясымен; 4) диурез кө лемінің, тү тікшелік эпителий функциясының жә не эндогенді креатинин мен инулин мө лшерінің біртіндеп қ алпына келуімен; 5) тә уліктік диурездің қ арқ ынды азаюымен жә не қ айтымсыз анурияның дамуымен.

25. Қ БЖ-нің алғ ашқ ы кезеніне тә н: 1) айқ ын гиперазотемия; 2) диурездің азаюы; 3) қ ан қ ысымының жоғ арлауы; 4) полиурия; 5) организмнің жалпы гипергидратациясы.

26. Қ БЖ-нің олигоануриялық сатысының негізгі тегершігі: 1) қ ызмет атқ аратын нефрондар санының біртіндеп азаюы; 2) шумақ тар капиллярларында гидростатикалық қ ысымның азаюынан фильтрациялық қ ысымның қ ауырт тө мендеуі; 3) шумақ шалардан ө ткен фильтраттың диффузиясынан бү йрекішілік қ ысымның тө мендеуі; 4) қ анның онкотикалық қ ысымы айқ ын тө мендеуінен фильтрацияның тө мендеуі; 5) шумақ тардағ ы гидростатикалық қ ысымның кө терілуінен фильтрациялық қ ысымның тез арада жоғ арылауы.

27. Қ БЖ-нің олигоануриялық сатысының дамуы тегершігінің бірі: 1) қ ызмет атқ аратын нефрондар саны біртіндеп азаюынан фильтрацияның тоқ тауы; 2) бү йрек паренхимасының ауыр зақ ымдалуы кезінде қ ызмет атқ аратын нефрондар санының қ ауырт азаюы; 3) бү йрек тас ауруы нә тижесінде бү йрекішілік қ ысымның біртіндеп жоғ арылауы; 4) бү йректегі микроциркуляция бұ зылыстарынан фильтрацияның біртіндеп азаюы; 5) бү йрек паренхимасы зақ ымданғ анда қ ызмет атқ аратын нефрондар санының тез арада ө суі.

28. Қ БЖ олигоануриялық сатысы қ абаттасады: 1) ретенциялық гиперазотемиямен; 2) гиперкальциемиямен; 3) эндогенді креатинин мен инулиннің клиренсі жоғ арылауымен; 4) гипогидратациямен; 5) гипомагниемиямен.

29. Қ БЖ-гі кезіндегі ретенциялық гиперазотемия сипатталады: 1) индол мен скатолдың қ ұ рамының азаюымен; 2) билирубин қ ұ рамының азаюымен; 3) " орта молекула" жә не паратгормонның қ ұ рамы азаюымен; 4) креатинин жә не несепнә р мө лшерінің азаюымен; 5) калий жә не магний қ ұ рамының кө беюі.

30. Қ БЖ-нің олигоанурия кезінде су алмасу бұ зылысы сипатталады: 1) жасушадан тыс дегидратациямен; 2) жалпы дегидратациямен; 3) жасушалық дегидратациямен; 4) жасушадан тыс гипергидратациямен жә не жалпы гипергидратациямен; 5) эксикозбен.

31. Қ БЖ-нің олигоанурия кезеніндегі электролиттік алмасу ө згерістеріне тә н: 1) гиперкалиемия, гипокальциемия; 2) гиперхлоремия, гипомагниемия; 3) гипонатриемия, гипофосфатемия; 4) гипокалиемия, гиперхлоремия; 5) гипермагниемия, гипофосфатемия.

32. Қ БЖ-нің олигоанурия кезеніндегі электролиттік алмасу ө згерістеріне тә н: 1) гиперкалиемия, гипермагниемия; 2) гиперкальциемия, гипомагниемия; 3) гипернатриемия, гипосульфатемия; 4) гипокалиемия, гипонатриемия; 5) гипомагниемия, гипофосфатемия.

33. Олигоанурия сатысында Қ БЖ-нің негізгі кө ріністері: 1) бас миының жә не ө кпенің ісінуі; 2) жү ректің жиырылу функциясының кү шеюі; 3) дене салмағ ының азаюы; 4) остеодистрофия жә не остеомаляция; 5) уремиялық перикардит, уремиялық артрит.

34. Тү тікшелер ө ткізгіштігінің қ алпына келуінің нә тижесінде несеп кө лемінің кө беюі, интерстиций ісінуінің азаюы жә не бү йректік эпителийдің регенерациясы Қ БЖ осы сатысына тә н: 1) Қ БЖ бастапқ ы сатысына; 2) олигуриялық сатысына; 3) ануриялық сатысына; 4) диурездің қ алпына келуіне; 5) сауығ у сатысына.

35. Қ БЖ кезінде диурездің қ алпына келуі сипатталады: 1) тү тікшелік реабсорбцияның бұ зылғ ан қ ызметінің сақ талуымен бірге жү ретін шумақ шалық фильтрацияның қ алпына келуі; 2) тү тікшелердегі реабсорбцияның қ алпына келуімен бірге шумақ шалық фильтрацияның тө мендеуі; 3) бү йректің анатомиялық жә не функциональды қ ызметінің қ алпына келуі; 4) организмнің жасушадан тыс жә не жалпы дегидратациясының дамуы; 5) бү йректің зә рді концентрациялау жә не айдау қ абілетінің толық жойылуы.

36. Қ БЖ қ алыпқ а келу сатысындағ ы полиурия байланысты: 1) бү йректің жоғ арғ ы концентрациялау қ абілетінің жоғ арылауы; 2) бү йректің қ ыртысты қ абаттарының қ анмен қ амтамасыз етілуі жақ саруымен; 3) жаң арғ ан эпителийдің қ ызметтері толық болмауымен; 4) қ анды алып кететін артериоланың тарылуы; 5) бү йрекішілік қ ысым жоғ арылауымен.

37. Қ БЖ-нің диурездің қ алпына келу сатысындағ ы су алмасу бұ зылысына тә н: 1) жасушадан тыс жә не жасушалық дегидратация; 2) жалпы гипергидратациямен; 3) жасушалардың ісінуі; 4) жасушадан тыс гипергидратациямен; 5) таралғ ан ісінумен.

38. Қ БЖ қ алпына келу сатысындағ ы электролиттік алмасу ө згерістеріне тә н: 1) гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия; 2) гиперкалиемия жә не гипернатриемия; 3) гиперкалиемия жә не гипермагниемия; 4) гиперкалиемия жә не гиперкальциемия; 5) гиперкальциемия жә не гипермагниемия.

39. Қ БЖ-нің қ алпына келу сатысындағ ы гипокалиемия осының нә тижесінде дамиды: 1) тамырішілік гемолиздің кү шеюі; 2) тіндердің ыдырауы; 3) жасушалық метаболизмнің кү шеюі; 4) қ ұ су жә не зә р арқ ылы калийді жоғ алту; 5) зақ ымданғ ан бү йрек арқ ылы калий шығ арылуының бұ зылысы.

40. Қ БЖ диурездің қ алпына келу сатысына тә н негізгі кө ріністер: 1) дене салмағ ының азаюы, тері жамылғ ылары мен сілемейлі қ абық тардың қ ұ рғ ауы; 2) ө кпе жә не мидың ісінуі; 3) шемен, анасарка; 4) АІЖ-нан қ ан кету мен асқ азанның сілемейлі қ абатының эрозиясы; 5) жедел миокардит жә не фибринозды перикардит.

41. Диурездің кө лемі, тү тікшелер эпителийінің функциясы жә не зә рнә сіл мен креатининнің дең гейінің біртіндеп қ алпына келуі Қ БЖ-нің осы сатысына тә н: 1) Қ БЖ бастапқ ы сатысына; 2) Қ БЖ-нің олигуриялық сатысына; 3) Қ БЖ-нің ануриялық сатысына; 4) Қ БЖ диурездің қ алпына келу сатысына; 5) Қ БЖ-нің сауығ у сатысына.

42. Қ БЖ-не шалдық қ ан науқ астар осы сатыда ө лімге ұ шырауы мү мкін: 1) Қ БЖ-нің бастапқ ы сатысында; 2) олигоанурия кезенінде; 3) бү йректегі қ анайналымның қ алыпқ а келуі; 4) диурездің қ алыпқ а келуі сатысында; 5) анатомиялық жә не функциональды сауығ у сатысында.

«Нефриттік жә не нефроздық синдромдардың патофизиологиясы. Бү йрек қ ызметінің созылмалы жеткіліксіздігі. Балалардағ ы ерекшеліктері». тақ ырыбы бойынша тесттік тапсырмалар

1. Гломерулонефрит басым зақ ымдануымен сипатталады: 1) бү йректің ө зекшелік аппаратының; 2) бү йректің шумақ ша аппаратының; 3) бү йректің интерстиция тінінің; 4) зә р шығ ару жолдарының; 5) бү йректің тостағ анша-тү бекшелік аппаратының.

2. Диффуздық гломерулонефрит -бұ л: 1) бү йректің ірің ді қ абынуы; 2) шумақ шалардың зақ ымдануымен жү ретін, бү йректің екі жақ ты иммундык-қ абынулық ауруы; 3) обструкциялық уропатиялардың салдарынан бү йректің зақ ымдануы; 4) бү йректе ө спе дамуы; 5) ө зекше зақ ымдануымен жү ретін, бір бү йректің инфекциялық қ абынуы.

3. Жіті гломерулонефритті туындататын, спецификалық " нефритогендік" штаммдарғ а жатады: 1) грипп нирустары; 2) шешек вирусы; 3) А тобына жататын гемолиздік стрептококк; 4) стафилококк 5) пневмококк.

4. Жіті гломерулонефритке тә н: 1) гематурия, протеинурия; 2) лейкоцитурия, цилиндрурия; 3) пиурия, микрогематурия; 4) лейкоцитурия, бактериурия; 5) гематурия, глюкозурия.

5. Жіті гломерулонефрит кезінде, лейкоциттердің, тромбоциттер мен мезангиалық жасушалардың белсендірілуінен: 1) кабынулық, пролиферациялық жә не склероздаушы цитокиндер ө ндіріледі; 2) майлардың асқ ын тотығ у ү рдісі тежеледі; 3) базофилдер мен мес жасуша мембраналарының тұ рақ тануы байқ алады; 4) иммундық кешендер ыдырайды; 5) апоптоз тежеледі.

6. Иммундық -кешендік гломерулонефрит кезінде, шумақ тардың тіректік мембранасын зақ ымдайды: 1) шумақ тардың антигендеріне қ арсы антиденелер; 2) қ анайналымдағ ы «антиген-антидене», иммундық кешені; 3) олардың антигендеріне сенсибилизацияланғ ан лимфоциттер; 4) белсендірілген комплементтер; 5) фагоциттер.

7. Нефроуытты гломерулонефрит - бұ л шумақ тардың тіректік мембранасының зақ ымдануы: 1) олардың антигендеріне қ арсы антиденелермен; 2) қ анайналымдағ ы «антиген-антидене», иммундық кешенімен; 3) олардың антигендеріне сенсибилизацияланғ ан лимфоциттермен; 4) белсендірілген комплементтермен; 5) фагоциттермен.

8. Гломерулонефрит кезіндегі ісінулердін даму жолы осымен байланысты: 1) ө зекшелердің зақ ымданып, нә руыздардың зә рмен шығ арылуымен; 2) барлық қ ылтамырлардың ө ткізгіштігінің артуымен (жү йелік капиллярит) жә не нә руыздардың қ аннан тінге ө туімен; 3) веналарла гидростатикалық қ ысымның ө суімен; 4) бү йрек тінінде онкотикалық қ ысымның тө мендеуімен; 5) бү йректегі лимфа тамырлары қ ызметінің бұ зылуымен.

9. Диффузды созылмалы гломерулонефритке тә н: 1) бү йрек паренхимасының ірің ді қ абынуы; 2) мезангиалық жасушалар пролиферациясының тежелуі; 3) комплемент жү йесінің тежелуі; 4) бү йрек шумақ шаларын фиброзды тін басуы; 5) апоптоз ү рдісінің тежелуі.

10. Диффузды созылмалы гломерулонефритке тектік бейімділік кезінде, жеткіліксіздігі байқ алады: 1) иммунитеттің Т-жасушалық тізбегінде; 2) иммунитеттің В-жасушалық тізбегінде; 3) фагоцитдеуші мононуклеарлар жү йесінде; 4) НLА-жү йесінде; 5) комплемент жү йесінде.

11. Нефроздық синдром сипатталады:: 1) жоғ ары протеинуриямен, гипоальбуминемиямен, гиперлипидимиямен, жайылмалы ісінулермен; 2) гиперпротеинемиямен, гиперлипидемиямен, жайылмалы ісінулермен; 3) парапротеинемиямен, дислипопротеидемиямен, сусызданумен; 4) протеинуриямен, липидуриямен, гипогликемиямен, ісінулермен; 5) протеинуриямен, гематуриямен, бактериуриямен, ісінулермен.

12. Нефроздық синдромның даму негізінде, этиологиясына тә уелсіз, шумақ қ ылтамырларының ө ткізгіштігі осығ ан қ атты кө теріледі: 1) қ андағ ы нә руыздарғ а; 2) қ ан элементтеріне; 3) қ андағ ы глюкозағ а; 4) қ андағ ы липидтерге; 5) қ ан ферменттеріне.

13. Нефроздық синдром негізіндегі гломерулярлық ө ткізгіштің жоғ арылауы байланысты: 1) Шумлянский - Боумен қ апшығ ының дистрофиялық ө згерістерімен; 2) тіректік мембрананың калың дауымен; 3) подоциттердің шағ ын ө сінділерінің жә не тіректік мембрананың деструкииясымен; 4) тіректік мембранада Tam – Horsfall нә руыздарының жиналуымен; 5) шумақ та сиалогликопротеин мө лшерінің жоғ арылауымен.

14. Нефроздық синдром кезіндегі протеинурияның негізінде жатыр: 1) шумақ тық механизм; 2) секреторлық механизм; 3) толып кетулік протеинурия механизмі; 4) гистурия механизмі; 5) тубулярлық механизм.

15. Нефроздық синдром кезіндегі диспротеинемияғ а тә н: 1) альбуминдер мен альфаглобулиндердің жоғ арылап, бета-глобулиндердін тө мендеуі; 2) альбуминдердің тө мендеп, альфа-глобулиндер мен бета-глобулиндердің жоғ арылауы; 3) альбуминдердің жоғ арылап, альфа-глобулиндер мен бета-глобулиндердің тө мендеуі; 4) альбуминдер мен бета-глобулиндсрдің тө мендеп, альфа-глобулиндердің жоғ арылауы; 5) парапротеиндердің жоғ арылауы,

16. Нефроздық синдромдағ ы ісінулердің патогенезіндегі негізгі механизм: І) қ ылтамырлардың ө ткізгіштігінің тө мендеуі; 2) қ анның онкотикалық қ ысымының тө мендеуі; 3) веналарда гидростатикалық қ ысымның жоғ арылауы; 4)лимфа ағ ысының бұ зылыстары; 5) бү йректегі тін ішілік қ ысымның жоғ арылауы.

17. Біріншілік нефроздық синдром дамуы мү мкін: 1) созылмалы гломерулонефритте; 2) жү ктілік нефропатияларда; 3) липоидтық нефрозда; 4) сарысулық ауруда; 5) бү йректік веналар мен артериялардың тромбозында.

18. Аз ғ ана ө згерістер туындағ андағ ы, шумақ тық ө ткізгіштіктің артуын негізінен осы механизммен тү сіндіреді: 1) Шумлянский - Боумен қ апшығ ының дистрофиялық ө згерістерімен; 2) тіректік мем6рананың калың дауымен; 3) тіректік мембранада амилоидтардың жиналуымен; 4) тіректік мембранада Tam-Horsfall нә руыздарынын жиналуымен; 5) нә руыздарғ а электрлік тосқ ауылды қ амтамасыз ететін, шумақ тық сиалогликопротеиннің жойылуымен.

19. Салдарлық нефроздық синдром дамуы мү мкін: 1) липоидтық нефрозда; 2) мембраноздық гломерулонефритте; 3) ошақ тық гломерулосклерозда; 4) мембраноздық -пролиферативтік гломерулонефритте; 5) кантты диабете.

20. Салдарлық нефроздық синдром дамуы мү мкін: 1) мембраноздық гломерулонефритте; 2) мембраноздық -пролиферативтік гломерулонефритте; 3) ошақ тық гломерулосклерозда; 4) қ атерлі ө спелерде; 5) липоидтық нефрозда.

21. СБЖ-не тә н: 1) нефрондардың тез арада тіршілігін жоғ алтуы; 2) бү йрек ішілік қ анайналымның кенеттен бұ зылуы; 3) уытты ық палдардың ө зекшелердің эпителиін тікелей зақ ымдауы; 4) дамығ ан дерттік ү рдістің кайтымсыздығ ы; 5) шумақ шалардың біртіндеп амилоидпен толуы.

22. СБЖ-не тә н: 1) бү йрек қ ызметінің тез арада бұ зылуы, ө ршуі; 2) қ ыртысты қ абаттағ ы артериолалардың айқ ын тарылуы; 3) ө зекше ішілік сұ йық тық та натрий мө лшерінің ө суі; 4) дамығ ан дерттік ү рдістің қ айтымды болуы; 5) нефрондардың біртіндеп тіршілігін жоғ алтуы жә не орнына дә некер тіндердің ө сіп-ө нуі.

23. СБЖ патогенезіндегі негізгі механизм: 1) шумақ тарда фильтрацияық қ ысымның кенеттен тө мендеуі; 2) бү йрек ішілік қ ысымның кенеттен жоғ арылауы; 3) бірденнен нефрондардың 80% қ ызметінің тоқ тауы; 4) қ ызмет атқ аратын нефрондар санының біртіндеп жойылуы; 5) қ ан сарысуындағ ы онкотикалық қ ысымның біртіндеп жоғ арылауы.

24. СБЖ кезіндегі азотемияның басты кө рсеткіші болып табылады: 1) зә р қ ышқ ылы жә не зә рнә сіл (мочевина); 2) гипо- жә не диспротеинемия; 3) метаболизмдік ацидоз; 4) гуанидин жә не орташа молекулалар; 5) креатинин жә не гипокалиемия.

25. СБЖ-нің морфологиялық эквиваленті болып табылады: 1) нефронекроз; 2) ө зекшелердің кең еюі; 3) нефросклероз; 4) қ ыртысты некроз; 5) бү йрек тіндерінің ө спелік трансформациясы.

26. СБЖ дамуындағ ы тә уліктік диурездің ерте ауытқ уының кө рінісін атаң ыз: 1) полиурия; 2)олигурия; 3) никтурия; 4) анурия; 5) поллакиурия.

27. СБЖ кезіндегі полиурияның дамуы осының жоғ арылауымен негізделген: 1) бү йрек ө зекшелерінің несепті қ оюландыру қ ызметінің; 2) нефрон бойымен біріншілікті зә рдің ағ у жылдамдығ ымен; 3) бү йректің медуллярлық қ абатының гипертониялық жағ дайымен; 4) ө зекше эпителиінің альдостеронғ а сезімталдығ ымен; 5) ө зекше эпителиінің антидиурездік гормонғ а сезімталдығ ымен.

28. СБЖ-нің полиурия сатысында байқ алады: 1) бү йрек ө зекшелерінің несепті қ оюландыру қ ызметінің тө мендеуі, 2) нефрон бойымен біріншілікті зә р ағ у жылдамдығ ының тө мендеуі; 3) бү йректің медуллярлық қ абатының гипертониялық жағ дайының жоғ арылауы; 4) ө зекше эпителиінің альдостеронғ а сезімталдығ ының жоғ арылауы; 5) ө зекше эпителиінің антидиурездік гормонғ а сезімталдығ ының жоғ арылауы.

29. СБЖ-нің олигурия сатысында байқ алады: 1) шумақ тық фильтрацияның тө мендеуі; 2) қ анда креатинин, зә рнә сә л жә не зә р қ ышқ ылы мө лшерінің тө мендеуі; 3) бү йрек ө зекшелерінің несепті қ оюландыру қ ызметінің кү шеюі; 4) бү йректің несепті сұ йылту қ ызметінің кү шеюі; 5) осмостық диурездің дамуы.

30. Уремия кезінде қ ызмет атқ арады: 1) нефрондардың 90%-ы; 2) нефрондардын 80%-ы; 3) нефрондардың 50%-ы: 4) 30%-дан тө мен нефрондар; 5) 10%-дан тө мен нефрондар.

31. СБЖ кезіндегі, минералды зат алмасуғ а тә н ө згерістер: 1) гипокальциемия, гиперфосфатемия; 2) гиперкальциемия, гипофосфатемия; 3) гипернатриемия, гипокалиемия; 4) гипокалиемия, гипомагниемия; 5) гипонатриемия, гипофосфатемия.

32. СБЖ кезіндегі гипокальциемияның дамуы осымен негізделген: 1) зә рмен бейорганикалық фосфаттардың артық шығ арылуымен; 2) ішекте кальций сінірілуінін кү шеюімен; 3) D_з дә руменінің бастапқ ы (проксимальді) ө зекшеде тү зілуінің бұ зылуымен; 4) паратгормон ө нлірілуінің тө мендеуімен; 5) шумақ тық фильтраuия жылдамдығ ының артуымен.

33. СБЖ-нің терминальді сатысына тә н гомеостаз ө згерістері: а) гиперкалиемия; б) ү демелі азотемия; в) метаболизмдік алкалоз; г) гипергидратация; д) плазманың гипоосмиясы: 1) а, б, г; 2) а, б, в; 3) б, в, г, д; 4) в, г; 5) г, д.

34. СБЖ кезіндегі терінің қ ышуы, теріде зә рнә сіл дақ тарының пайда болуы, асқ орыту жү йесінің шырышты қ абатында ойық жаралар болуы, қ ұ су, іш ө ту, артрит, плеврит жә не перикардиттердің туындауы осымен негізделген: 1) зә рқ ышқ ылдық ацидоз дамып, зә р қ ышқ ылы тұ здарының кристалдануынын жоғ арылауымен; 2) зә рнә сіл мен азоттық метоболиттердің басқ а жол арқ ылы шығ арылуымен; 3) организмде зә рнә сіл мен баска азоттық метоболиттердің кідіруімеп; 4) бү йректің аммиакты ө ндіріп, аммоний тү зу қ абілетінің жоғ арылауымен; 5) несеп жолдарының инфекцияғ а ұ шырап, кейбір заттардың ерігіш қ асиетінің бұ зылуымен.

35. СБЖ ү деуінің негізгі иммунды емес механизмі болып табылады: 1) зақ ымданбағ ан нефрондардағ ы орынтолтырушы гиперфильтрациясы; 2) қ ызмет атқ аратын нефрондарғ а жү ктемелердің шектелуі; 3) шумақ тың тіректік мембранасының антигендеріне қ арсы аутоантиденелердің тү зілуі; 4) цитокиндер мен оттегінің бос радикалдарының аз тү зілуі; 5) калликреин-кинин жү йесі белсенділігінің тежелуі.

36. СБЖ-не тә н: 1) бү йрек кө лемінің біртіндеп кішіреюі жә не бү рісуі; 2) гипертрофияланғ ан шумақ тар мен гипертрофияланғ ан ө зекшелер санының жоғ арылауы; 3) гипертрофияланғ ан шумақ тардың есебінен бү йрек кө лемінің ұ лғ аюы; 4) қ ызмет атқ аратын бү лінбеген нефрондарғ а жү ктемелердің азаюы; 5) бү лінген нефрондардың регенерациясының кү шеюі. .

37. СБЖ-не тә н: 1) зақ ымданбағ ан шумақ тар мен ө зекшелердің атрофиясы; 2) склерозданғ ан шумақ тар мен ө зекшелердің жә не гипертрофияланғ ан шумақ тармен кең ейген ө зекшелердің кабаттасуы; 3) аралық тінде фиброздың болмауы; 4) ө зекшелердің регенерациялық кабілетінің толық жойылуы; 5) бү йректе дә некер тіндердің ө сіп-ө нуі мен тыртық тү зілуінің тежелуі.

38. СБЖ кезінде зақ ымданбағ ан ө зекшелердің гипертрофиясының даму механизмі, байланысты: 1) зақ ымданғ ан нефрондардың регенерациялық қ абілетінің толық жойылуын жә не склерозданғ ан нефрондардың қ ызметін орын толтыру ретінде туындауымен; 2) сә йкес ө зекшелердің атрофиясымен; 3) бү йректің несепті қ оюландыру қ абілетінің бұ зылуымен; 4) организмде теріс су балансы дамуымен; 5) ө зекше эпителийінде регенерацияның кү шеюімен.

Жыныс жә не репродуктивті жү йелердің дамуындағ ы бұ зылыстардың патофизиологиясы тақ ырыбы бойынша тесттік тапсырмалар (СӨ Ж):

1. Аменорея – бұ л: 1) екі аталық бездің де болмауы; 2) жетілген организмнің ұ рпақ ө рбітуге қ абілетінің болмауы; 3) жыныс тү тікшелерінің біреуінің бітеу болуы; 4) етеккірдің болмауы; 5) аналық бездің жетілмеуі.

2. Физиологиялық аменорея байқ алады: 1) жү ктілік кезінде; 2) қ ынап жоқ болғ анда; 3) жатыр мойнағ ының ақ ауларында; 4) жатыр тү тігінің бітелуі кезінде; 5) жатырды экстирпация жасағ анда.

2. Нағ ыз дерттік аменорея осығ ан тә н: 1) эндометрийдің зақ ымдануына; 2) жү ктілікке; 3) лактациялық кезең ге; 4) климакстық кезең ге; 5) 8-10 жастағ ы қ ыздарғ а.

4. Анорхизм сипатталады: 1) аталық бездің кө п болуымен; 2) аталық бездердің жә не ұ рық шығ атын тү тікшелердің гипертрофиясымен; 3) аталық жыныс гормондары бө лінуінің тө мендеуімен; 4) айқ ын вирилизациямен; 5) ұ рық тү тікшесіндегі кө к тамырдың кең еюімен.

5. Жетілген организмнің ұ рпақ ө рбітуге қ абілетінің болмауы – бұ л: 1)гипогонадизм; 2) гермафродитизм; 3) бедеулік; 4) евнухоидизм; 5) климакс.

6. Вирилизация - бұ л: 1) еркектердің сү т бездерінің ұ лғ аюы; 2) ер адамдарғ а тә н белгілердің пайда болуы жә не ү деуі; 3) екіншілік жыныс белгілерінің нашар дамуы; 4) жыныс бездері қ ызметінің тежелуі; 5) еркектердің екіншілік жыныс белгілерінің жойылуы.

7. Вирилизация кезінде организмде артық ө ндіріледі: 1) эндорфиндер; 2) катехоламиндер; 3) эстрогендер; 4) андрогендер; 5) биогенді аминдер.

8. Гермафродитизм сипатталады: 1) ә йелдерде еркектерге тә н белгілердің пайда болуымен; 2) еркектерге жә не ә йелдерге тә н белгілердің бір адамда кездесуімен; 3) жыныс бездерінің жетілмеуімен; 4) эмбриондық дамудың ерте кезең інде аналық бездердің жетілмеуімен; 5) жыныс бездерінің жас шамасына байланысты инволюциялық ө згерістерге ұ шырауымен.

9. Ә йелдерде жыныс тү тікшелерінің бір бө лімінің бітелуінен, олардың ө ткізгіштігінің бұ зылуымен кө рінетін дертті атаң ыз: 1) гинатрезия; 2) гипоплазия; 3) гипоспадия; 4) дисгенезия; 5) эктопия.

10. Гипогонадизм сипатталады: 1) жыныс бездерінің гипофункциясымен; 2) жыныс бездерінің гиперфункциясымен; 3) жыныс гормондарының артық ө ндірілуімен; 4) жыныс ағ заларының тез дамуымен; 5) екіншілік жыныс белгілерінің айқ ын дамуымен.

11. Гипоменореяғ а тә н: 1) эстроген ө ндірілуінің жоғ арылауы; 2) репродукциялық қ ызметтің артуы; 3) либидоның кү шеюі; 4) етеккірдің аз мө лшерде келуі; 5) жыныс гормондары ө ндірілуінің бұ зылуы салдарынан жатырдан қ анкету.

12. Аталық бездің гипоплазиясы – бұ л: 1) зә р шығ ару тү тігінің тө менгі қ абырғ асының ақ ауы, яғ ни бір бө лігінің жоқ тығ ы; 2) аталық без қ ұ рылымының аномалиясы, толық жетілмеуі; 3) даму барысындағ ы ақ ау, бұ л аталық безде сперматозоидтардың болмауы; 4) еркектердің жыныс бездері қ ызметінің тө мендеуі; 5) даму барысындағ ы ақ ау, бұ л аталық ұ рық безінің ұ мағ а тү спей қ алуы.

13. Гипоспадия – бұ л: 1) зә р шығ ару тү тігінің тө менгі қ абырғ асы дамуындағ ы ақ ау; 2) аталық без қ ұ рылымының аномалиясы, толық жетілмеуі; 3) аталық безде сперматозоидтардың болмауы; 4) еркектердің жыныс бездері қ ызметінің тө мендеуі; 5) даму барысындағ ы ақ ау, бұ л аталық ұ рық безінің ұ мағ а тү спей қ алуы.

14. Гирсутизм – бұ л: 1) ә йелдерде ерлерге тә н тү ктенудің болуы; 2) феминизация кө ріністерінің болуы; 3) жыныс гормондарының аз ө ндірілуі; 4) ә йелдердің жыныс ағ заларының толық жетілмеуі; 5) эмбриондық дамудың ерте кезең інде аналық бездердің жетілмеуі.

15. Аналық бездердің дисгенезиясына тә н: 1) етеккірлік оралымның бұ зылуы жә не жыныс ағ заларыныі жетілмеуі; 2) жатырдың гипертрофиясы; 3) сыртқ ы жыныс мү шелерінің гипертрофиясы; 4) ә йелдерде ерлерге тә н тү ктенудің болуы; 5) жыныс ағ заларының жетілмеуі, дене қ ұ рылысының бір – біріне сә йкес келмеуі жә не семіру.

16. Жынысы толық жетілген кезде кастрация жасалса: 1) жыныс ағ заларының атрофиясы, жыныстық қ атынасқ а қ ұ штарлық тың болмауы, жатырдағ ы оралымдық ү дерістердің тоқ тауы, екіншілік жыныс белгілерінің инволюциясы дамиды; 2) ерлерде феминизация, ә йелдерде маскулинизация белгілерімен гетеросексуалдық адреногенитальді синдром дамиды; 3) жыныстық қ атынасқ а қ ұ штарлық тың артуымен, изосексуалдық адреногенитальді синдром дамиды; 4) еркектерге жә не ә йелдерге тә н белгілердің бір адамда кездесетін дерті, яғ ни гермафродитизм дамиды; 5) трансвестизм жә не сексуалдық бағ ыттың ауытқ уы қ алыптасады.

17. Евнухоидизм дамиды: 1) жыныстық жетілуі толық қ алыптаспағ ан жағ дайда кастрация жасалғ анда; 2) ересек еркектерге кастрация жасалғ анда; 3) айырша бездің аплазииясында; 4) базед ауруында; 5) гипотиреозда.

18. Кастрация жасалғ ан еркектердің бұ лшық еттерінің нашар дамуы осымен тү сіндіріледі: 1) андрогендердің анаболиттік ә серінің жойылып, организмде азот, фосфор жә не калий кідіруімен; 2) андрогендердің катаболиттік ә серінің жойылуымен; 3) майлар мен кө мірсулар ө ндірілуінің жоғ арылауымен; 4) эстрогендердің анаболиттік ә серінің жойылуымен; 5) потерей из организмнен азот, фосфор жә не калийдің кө птеп шығ арылуымен.

19. Крипторхизм – бұ л: 1)бір аталық бездің болмауы; 2) екі аталық бездің де болмауы; 3) қ ұ рсақ ішілік дамудың ақ ауы, аталық ұ рық безінің қ ұ рсақ арты қ уысынан ұ мағ а тү спей қ алуы; 4) жү ре пайда болғ ан ақ ау, аталық ұ рық безінің қ ұ рсақ арты қ уысынан қ андай да бір механикалық кедергілердің салдарынан ұ мағ а тү спей қ алуы; 5) жас шамасына байланысты аталық бездердің қ ызметінің сө нуі.

20. Инфантилизм – бұ л: 1) жыныстық жетілуінің кідіруімен қ атар, физикалық дамуының тежелуі; 2) аналық бездердің гиперфункциясы; 3) айырша бездің аплазиясы; 4) 9 жасқ а толмағ ан қ ыздарда аналық бездің қ ызметінің артуы; 5) ерте жыныстық жетілу.

21. Ә йелдердің жыныс жү йесінің толық жетілмеуі осығ ан байланысты: 1) эстроген дердің ә серінің жойылуына; 2) андрогендердің ә серінің жойылуына; 3) аналық бездердің қ ызметінің артуына; 4) эстрогендердің ә серінің кү шеюіне; 5) қ алқ анша безі қ ызметінің жоғ арылауына.

22. Эстрогендердің тапшылығ ы: 1) жатырдың окситоцинге сезімталдығ ын тө мендетіп, босану жолдарының ісінуіне, гиперемия дамуына ық пал етеді, эпителийдің, бұ лшық еттердің жә не дә некер тіндердің гипертрофиясы мен гиперплазиясын шақ ырады; 2) сү т бездері тү тіктерінің жә не интерстициялық дә некер тіндердің гиперплазиясын туындатып, бұ лшық еттерде жә не дә некер тіндерде гипертрофия мен гиперплазия дамуына ық пал етеді; 3) 9 жасқ а толмағ ан қ ыздарда екіншілік жыныс белгілерінің пайда болуына жә не ерте жыныстық жетілуге ық пал етеді; 4) мезгілінен бұ рын босануғ а жә не толғ ақ тың жиілеуіне ә келеді; 5) жатырдың окситоцинге сезімталдығ ын жоғ арылатады.

23. Гормоналдық белсенділіктің жас шамасына байланысты сө нуі байқ алғ анда, дамиды: 1) евнухоидизм; 2) эротизм; 3) климакс; 4) нарцисизм; 5) вирильділік.

24. Аталық бездің қ ызметі артқ анда дамиды: 1) ерте жыныстық жетілу; 2) евнухоидизм; 3) ә йелд тә н тү ктену; 4) тимусты-лимфатикалық статус; 5) кретинизм.

25. Аталық бездің қ ызметінің кү шеюіне ық пал етеді: 1) гонадотропиндердің артық ө ндірілуі; 2) гонадотропиндердің аз ө ндірілуі; 3) ерлер организмінде эстрогендердің артық ө ндірілуі; 4) қ алқ анша безіндегі дерттік ү дерістер; 5) бү йрек ү сті безі қ ыртыстындағ ы дерттік ү дерістер.

26. Лейдиг жасушаларынан шығ атын ө спелер, осының дамуына ық пал етеді: 1) гипергонадизм; 2) гипогонадизм; 3) гипертиреоз; 4) тимусты-лимфатикалық статус; 5) гипотиреоз.

27. Лейдиг жасушаларынан туындағ ан ө спелер: 1) сперматогенезсіз андрогендер ө ндірілуін жоғ арылатады; 2) гонадотропин ө ндірілуін тез арада жоғ арылатады; 3) ерте жаста сперматогенез дамуына ық пал етеді; 4) андрогендер ө ндірілуін тө мендетеді, ал гонадотропин бө лінуін арттырады; 5) сперматогенезді кү шейтіп, андрогендер дең гейін тө мендетеді;

28. Лейдиг жасушаларынан туындағ ан тестикулдың ө спесінде, андрогендердің тү зілуі: 1) жоғ арылайды; 2) тез арада тө мендейді; 3) ө згермейді; 4) тө мендеп, ал эстрогендер ө ндірілуі жоғ арылайды; 5) жоғ арылайды жә не инсулин тү зілуі де кү шейеді.

29. Бү йрек ү сті безі қ ыртысының торлы қ абатының ө спесінде ө ндіріледі: 1) андрогендер мен эстрогендер; 2) соматотропты гормон; 3) адренокортикотропты гормон; 4) паратгормон; 5) адреналин мен норадреналин.

30. Гетеросексуалдық адреногенитальді синдромның ә йелдерде дамуы, ық пал етеді: 1) маскулинизация, вирилизм, аналық бездер мен екіншілікті жыныстық белгілердің атрофиясы дамуына; 2) ерте жыныстық жетілуге; 3) пептидтік ойық жаралардың пайда болуына; 4) психикалық ө згерістер туындауына; 5) аналық бездердің гипертрофиясына.

31. Гипоталамустың люлиберинді жә не аденогипофиздің бен лютропинді артық ө ндіруінің салдарынан дамиды: 1) аналық бездердің гипофункциясы; 2) аналық бездердің гиперфункциясы; 3) гипоэстрогенемия; 4) инфантилизм; 5) климакс.

32. Прогестерон артық ө ндірілгенде байқ алады: 1) гиперменорея, альгодисменорея, ү йреншікті тү сіктер тү суі; 2) етеккірдің ерте келуі, сү т бездерінің ө суі, ә йелдерге тә н тү ктену жә не жамбас пен сан аймағ ында майдың жиналуы; 3) аменорея, сү т бездері мен жатыр кө лемінің ұ лғ аюы; 4) қ ыздардың жыныстық жә не физикалық дамуының тежелуі; 5) гирсутизм, маскулинизация жә не сексуалдық бағ ытының ауытқ уы.

33. Аналық бездердің ерте (сө нуі) зорығ уы, сипатталады: 1) ерлерде, ә йелдерге тә н екіншілікті жыныс белгілерінің пайда болуымен; 2) 8 жасқ а толмағ ан қ ыздарда екіншілікті жыныс белгілерінің пайда болуымен; 3) гипоэстрогения жә не гонадотропин дең гейі жоғ ары бола тұ ра, бедеулік дамуымен; 4) гонадотропин дең гейі тө мен бола тұ ра, жатырдан қ анкетулермен; 5) гиперэстрогения жә не гонадотропин дең гейі тө мен бола тұ ра, ұ рпақ ө рбітуге қ абілеттіліктің болуымен.

34. Феминизация – бұ л: 1) еркектерде ә йелдерге тә н екіншілік жыныс белгілерінің пайда болуымен; 2) ә йелдердің ерлерге тә н тү ктенуі; 3) жыныс гормондарының артық ө ндірілуі; 4) ер адамда ө зіне тә н белгілердің кү шті ө суі; 5) сү т бездерінің ұ лғ аюы.

35. Аталық бездің эктопиясы – бұ л: 1) аталық бездің дұ рыс орналаспауы; 2) бір аталық бездің болмауы; 3) жетілмеген қ осымша аталық бездің болуы; 4) аталық бездің ұ мағ а тү спеуі; 5) екі аталық бездің де болмауы.

36. Жыныстық сарапталу кезіндегі бұ зылыстардың, кө ріністеріне жатады: 1) Клайнфельтер синдромы; 2) дисфункционалдық жатырдан қ анкетулер; 3) крипторхизм; 4) пубертатты гинекомастия; 5) шап - ұ ма жарығ ы (грыжа).

37. Организмнің изосексуалдық дамуы - дегеніміз: 1) тектік дамуының гонадты дамуымен сә йкес келуі; 2) тектік дамуының гонадты дамуымен сә йкес келмеуі; 3) қ андай-да бір, екіншілік жыныс белгілерінің ерте пайда болуы; 4) екіншілік жыныс белгілерінің жетілуінің баяулауы; 5) бойының тез ө суі жә не екіншілік жыныс белгілерінің ерте пайда болуы.

38. Организмнің гетеросексуалдық дамуы - дегеніміз: 1) тектік дамуының гонадты дамуымен сә йкес келуі; 2) тектік дамуының гонадты дамуымен сә йкес келмеуі; 3) қ андай-да бір, екіншілік жыныс белгілерінің ерте пайда болуы; 4) екіншілік жыныс белгілерінің жетілуінің баяулауы; 5) бойының тез ө суі жә не екіншілік жыныс белгілерінің ерте пайда болуы.

39. Қ ыздардағ ы нағ ыз псевдопубертат сипатталады: 1) менархе мен овуляциядан бұ рын дене бітімінің жылдам ө суімен; 2) менархе мен овуляцияның ерте басталуымен қ атар, дене бітімінің жылдам ө суімен; 3) ерлерге тә н екіншілік жыныс белгілерінің қ алыптаса бастауымен; 4) екіншілік жыныс белгілерінің біреуінің ерте пайда болуымен; 5) аденогипофиздің гонадотропиндерді артық ө ндіруімен.

40. Қ ыздардағ ы нағ ыз псевдопубертат сипатталады: 1) организмнің гетеросексуалдық жетілуімен; 2) организмнің изосексуалдық жетілуімен; 3) организмнің жетілмей қ алуымен; 4) аналық без бен бү йрек ү сті бездерінің андрогенді артық ө ндіруімен; 5) гонадолиберин жә не гонадотропиндердің аз ө ндірілуімен.

41. Қ ыздардағ ы ерте псевдопубертат сипатталады: 1) менархе мен овуляциядан бұ рын дене бітімінің жылдам ө суімен; 2) овуляцияның ерте басталуымен қ атар, дене бітімінің жылдам ө суімен; 3) ерлерге тә н екіншілік жыныс белгілерінің қ алыптаса бастауымен; 4) екіншілік жыныс белгілерінің біреуінің ерте пайда болуымен; 5) аналық жыныстық гормондардың аз ө ндірілуімен.

42. Ерте псевдопубертат кезінде қ ыздарда байқ алуы мү мкін: 1) жыныстық дамудың биваленттілігі; 2) менархенің ерте басталу; 3) уақ ытынан ерте овуляция болуы; 4) эстрогендер мен андрогендер ө ндірілуінің кенеттен тө мендеуі; 5) пубертатты гинекомастия.

43. Біріншілік гипогонадизм қ ыздарда осы жағ дайда байқ алады: 1) зорық тыратын созылмалы ауруларда; 2) эндокринопатияларда; 3) Шерешевский-Тернер синдромында; 4) аденогипофизде дистрофиялық ү дерістер дамығ анда; 5) мидағ ы тү рік ершігі аймағ ына қ анқ ұ йылғ анда.

44. Аналық бездің біріншілік жү ре пайда болғ ан жеткіліксіздігі осы кезде туындайды: 1) аналық бездердің дисгенезиясында; 2) Шерешевский-Тернер синдромында; 3) Иценко-Кушинг синдромында; 4) аналық бездердің инфекциямен зақ ымдануларында; 5) аналық бездердің поликистозында.

45. Қ ыздарда екіншілік гипогонадизм осы жағ дайда дамиды: 1) гонадотропты гормондардың тапшылығ ында; 2) фолликул белсендіруші гормондар артық ө ндірілгенде; 3) лютеиндеуші гормондар артық ө ндірілгенде; 4) ә йелдердің жыныс гормондары артық ө ндірілгенде; 5) гиперандрогенияда.

46. Транзиторлық екіншілік гипогонадизм қ ыздарда осы жағ дайда байқ алады: 1) стресс кезінде; 2) диэнцефальді аумақ та ө спелер дамығ анда; 2) аналық бездердің поликистозында; 3) аналық бездердің сә улеленулерінде; 4) алдың ғ ы мидың туа біткен ақ ауларында; 5) энцефалиттерде.

47. Созылмалы екіншілік гипогонадизм қ ыздарда осы жағ дайда байқ алады: 1) остеомиелитте; 2) қ антты диабетте; 3) туберкулезде; 4) гипотиреозда; 5) алдың ғ ы мидың туа біткен ақ ауларында.

48. Аналық бездің гипофункциясына тә н кө рініс: 1) аменорея жә не бедеулік; 2) гиперэстрогения; 3) вирилизация; 4) гирсутизм; 5) организмнің гетеросексуалдық дамуы.

49. Аналық бездің гиперфункциясы сипатталады: 1) жыныс гормоны ө ндірілуінің тө мендеуімен; 2) гиперандрогения жә не гиперэстрогениямен; 3) жыныстық жетілудің тежелуімен; 4) фолликулдардың сыртқ ы қ абығ ы мен тү йіршікті қ абатының гипоплазиясымен; 5) аналық без арқ ауының гипоплазиясымен.

50. Ә йелдерде лютропиннің кө беюінен туындайды: 1) фолликулдардың сыртқ ы қ абығ ы мен тү йіршікті қ абатының гипоплазиясы; 2) аналық бездерде андрогендер бө лінуінің азаюы; 3) аналық бездер арқ ауының гипоплазиясы; 4) андрогендердің эстрогендерге алмасуының тежелуі; 5) гонадотропты гормондар дең гейінің тө мендеуі.

51. Гиперандрогения байқ алады: 1) люлибериндер аз ө ндірілгенде; 2) лютропиндер аз ө ндірілгенде; 3) бү йрек ү сті бездерінде андрогендер аз ө ндірілгенде; 4) инсулин артық тү зілгенде; 5) эстрогендер артық бө лінгенде.

52. Ә йелдердегі гиперандрогенияның кө ріністері: 1) изосексуалдық жыныстық ерте жетілу; 2) гирсутизм, аменорея; 3) қ анда тестостерон мө лшерінің тө мендеуі; 4) қ анда андростендион мө лшерінің тө мендеуі; 5) гонадотропты гормондар дең гейінің тө мендеуі.

53. Варикоцеле – бұ л: 1) ұ рық тү тікшесіндегі кө ктамырдың кең еюі; 2) ұ рық тү тікшесі қ абатының сұ йық тық пен толуы; 3) аталық бездің туындыларында қ ұ рамында сперматозоидтар бар ө сінділердің пайда болуы; 4) бір аталық бездің кө лемінің ұ лғ аюы; 5) аталық бездердің болмауы.

54. Ұ лдардың шынайы ерте жыныстық жетілуі сипатталады: 1) сперматогенезсіз вирилизация белгілерінің пайда болуымен; 2) сперматогенез белсендірілуімен қ атар, вирилизация белгілерінің пайда болуымен; 3) ерлердің жыныс гормондары дең гейінің тө мендеуімен; 4) гипоталамуста гонадолибериндердің жә не аденогипофизда гонадотропиндердің тапшылығ ымен; 5) евнухоидизм белгілерінің пайда болуымен.

55. Ер балалардағ ы жалғ ан пубертат сипатталады: 1) сперматогенезсіз вирилизация белгілерінің пайда болуымен; 2) сперматогенез белсендірілуімен қ атар, вирилизация белгілерінің пайда болуымен; 3) ерлердің жыныс гормондары дең гейінің тө мендеуімен; 4) гипоталамуста гонадолибериндердің жә не аденогипофизда гонадотропиндердің тапшылығ ымен; 5) евнухоидизм белгілерінің пайда болуымен.

56. Ер балаларда уақ ытынан ерте пубертат дамуының кө ріністері: 1) феминизация белгілерінің болуы; 2) вирилизация белгілерінің болуы; 3) евнухоидизм белгілерінің болуы; 4) аталық бездердің эктопиясы жә не крипторхизм; 5) аталық бездердің тестостеронды аз ө ндіруі.

57. Ер балаларда жыныстық жетілудің тежелуі осымен байланысты болуы мү мкін: 1) гипоталамуста гонадолибериндердің кө птігінен; 2) аденогипофизда гонадотропиндердің кө птігінен; 3) тестостерон ә серіне нысана-тіндердің сезімталдығ ының тө мендеуінен; 4) аталық бездердің тестостеронды артық ө ндіруінен; 5) ерте балалық шақ та сперматогенез ү дерістерінің белсендірілуінен.

58. Ұ лдарда жыныстық жетілудің тежелуі сипатталады: 1) вирилизация белгілерінің болуымен; 2) евнухоидизм белгілерінің болуымен; 3) бойының аласа болуымен; 4) қ анда тестостерон мө лшерінің артуымен; 5) гипоталамо-гипофизарлы жү йенің белсендірілуімен.

59. Ерлерде тестикулярлық жеткіліксіздіктің болуы осымен байқ алады: 1) андрогендердің артық ө ндірілуімен; 2) сперматогенез ү дерістерінің белсендірілуімен; 3) импотенция, бедеулікпен; 4) евнухоидизм белгілерінің болуымен; 5) аталық бездердің эктопиясымен.

60. Еркектік гипогонадизм осы жағ дайда дамиды: 1) гонадолибериндердің артық ө ндірілуіне ық пал ететін, гипоталамустың артқ ы бө лігінің ісіктерінде; 2) мидың диэнцефальді аймағ ының жарақ аттық зақ ымдануынан гонадолибериндердің тү зілуі белсендірілгенде; 3) гонадотропиндердің артық ө ндірілуіне ық пал ететін, аденогипофиздің ісіктерінде; 4) аталық бездердің бактериялық немесе вирусты қ абынулық ауруларының салдарынан тестостерон ө ндіруі тө мендегенде; 5) тестостерон ә серіне нысана-тіндердің сезімталдығ ы жоғ арылағ анда.