Задачи.. Задача№2. Задача№4. Задача№6. Задача№13

Тест№1.

1. Острый гастрит - это острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Основной причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori. Она способна вызывать раздражение и воспаление слизистой оболочки желудка и поддерживать это состояние. Также бактерия вызывает расстройство желудка, повреждение его тканей. Ответ: 1

2. Хронический гастрит - это воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Развивается при нарушениях режима и ритма питания, что вызывает экссудативное воспаление слизистой оболочки желудка, вследствие чего происходит нарушение регенерации клеток желудка, развивается метаплазия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий. Ответ: 2

3. Язвенная болезнь – это хроническая болезнь, клиническим и морфологическим выражением которой является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. ЯБ дает многочисленные осложнения. К ним относится массивное кровотечение из некротизированного сосуда. У больных появляется рвота «кофейной гущей», обусловленной образованием в желудке солянокислого гистамина. К частым осложнениям относится перфорация, или прободение, стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, что приводит к острому разлитому перитониту, т. е. гнойно-фиброзному воспалению брюшины. Из-за разрушения стенки желудка и образования перфоративного отверстия в месте спаяния желудка с рядом расположенным органом, происходит переваривания желудочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением происходит пенетрация. Ответ: 4

4. Энтерит – воспаление тонкой кишки. В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке выделяют следующие формы: дуоденит – воспаление двенадцатиперстной кишки; еюнит – воспаление тощей кишки; илеит – воспаление подвздошной кишки. Ответ: 1

5. Колит – воспаление толстой кишки. Оно может развиваться в каком-либо одном отделе (тифлит, траесверзит, сигмоидит, проктит) или поражать всю толстую кишку. Ответ: 1

6. Гепатоз - это заболевание печени, характеризующееся дистрофическим и некротическим изменением паренхимы. Ответ: 1

7. Гепатит – это заболевание печени, характеризующееся преобладанием воспалительного процесса паренхимы и стромы печени. Ответ: 2

8. Цирроз печени – это хроническое заболевание печени, характеризующееся развитием склеротических процессов в печени. Ответ: 3

9. Хронический гастрит характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного слоя эпителия, который становится кубическим. Ответ: 2

10. В развитии ЯБ основную роль играют стрессовые ситуации, чаще всего психо-эмоциональные перенапряжения. Также для ЯБЖ патологическим фоном являются гастриты, которые возникают при попадании бактерии Helicobacter pylori. Ответ: 3

11. При флегмозной ангине гнойное воспаление нередко переходит на окружающие ткани. Ответ: 3

12. Осложнения ангинаы связаны с переходом воспаления на окружающие ткани и развитием перитонзиллярного или заглоточного абсцесса, флегмоны клетчатки зева. Рецидивирующие ангины способствуют развитию ревматизма и гломерулонефрита. Ответ: 1

13. Прохождение большого количества слюны в желудок вызывает защелачивание его содержимого и способствует гниению пищи в желудке. Нарушение пищеварения в полости рта может быть вызвано расстройством функций слюнных желез, в данном случае, это увеличение работы слюнных желез (гиперсаливация). Ответ: 2

14. Аппендицит – это воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Наиболее частым осложнением острого аппендицита является его перфорация и развитие перитонита. Ответ: 1

15. Первичные гепатиты – это диффузные воспалительные заболевания печени с изменением ее паренхимы, которые протекают как самостоятельные болезни в результате воздействия гепатотропных вирусов, токсичных веществ или аутоиммунных нарушений. А также они развиваются в результате прямого воздействии на печень алкоголя и его метаболитов (ацетальдегид). Ответ: 1

Тест№2.

1. Пристеночное пищеварение осуществляется в стерильных условиях, т. к. с микроворсинками эпителиоцитов связаны филаменты, образующие гликокаликс, играющий роль фильтра. Микроворсинки образуют щеточную кайму, которая выполняет функцию бактериального фильтра, не пропуская через себя крупные микроорганизмы. Пристеночное пищеварение, осуществляемое ферментными системами, происходит в околомембранном слое (гликокаликсе), на поверхности и в самих мембранах микроворсинок кишечных эпителиоцитов. Ответ: 1, 3, 5

2. Гипосекреция – это снижение кислотности сока и количества пепсиногена в нём (то есть гипохилией), вплоть до полного его отсутствия — ахилии. Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. При активации симпатической нервной системы, когда эффекты реализуются через стимуляцию В-адренорецепторов клеток железистого аппарата слизистой желудка. Но вне зависимости от характера воздействия на секреторные клетки при повышении тонуса симпатической нервной системы резко уменьшается кровоток в слизистой оболочке желудка, что отрицательно сказывается на образовании секрета. Учитывая это сосудосуживающее действие, можно говорить о преимущественно тормозном влиянии симпатической нервной системы на желудочную секрецию. При недостаточной инкреции гастрина. Ингибирует инкрецию гастрина резкое закисление среды антрального отдела желудка, когда pH ниже 2, 0. Подавляют продукцию гастрина такие пищеварительные гормоны, как соматостатин, секретин, вазоинтестинальный пептид (ВИП), холецистокинин-панкреозимин, нейротензин, а также гормон глюкагон и простагландины (ПГ). Гистамин – это своеобразный тканевый гормон из группы биогенных аминов. Главная его функция – это поднять тревогу в тканях и во всем организме. гистамин отвечает за быструю иммунную реакцию, за быстрое развитие воспаления в той ситуации, когда в организм вдруг полезли микробы, вирусы или когда вы неосторожно ткнули себя иглой или поранились ножом. В тот момент, когда в наше тело стали проникать какие-то чужеродные молекулы — неважно, бактерии или аллергены, — клетки, содержащие гистамин, на это реагируют и начинают выбрасывать данное вещество в межклеточную среду. Большая часть гистамина накапливается в базофилах или «тучных клетках», которых много в соединительных тканях. Важным местом запасания и высвобождения гистамина являются энтерохромаффиноподобные клетки желудка. Обычно гистидин находится в неактивной форме, но под воздействием ряда факторов гистамин начинает высвобождаться из тучных клеток, переходя в активную форму. При снижении выработки гистамина, желудок не получает сигнала о внедрении инородных тел и уменьшает секрецию, что приводит к гипосекреции желудка. Ответ: 2, 3, 6

3. Гиперсекреция желудочного сока часто сопровождается увеличением образования в желудке соляной кислоты и возрастанием его переваривающей активности. Она может способствовать перевариванию участков стенки желудка и развитию эрозий, замедлению продвижения и эвакуации пищи, усилению процессов брожения. При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. Ответ: 1

4. Эвакуация пищевых масс из желудка в ДПК происходит, когда пища становится жидкой, а предыдущая порция кислого химуса нейтрализуется дуоденальным соком. Патология эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации. Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии, ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами.

5. Ахлоргидрия – процесс снижения или полного прекращения выработки соляной кислоты в желудке. При отсутствии соляной кислоты не вырабатывается гормон секретин, вследствие чего уменьшается секреция поджелудочной железы, пепсин активизируется в присутствии соляной кислоты и расщепляет белки. Снижение соляной кислоты приведет к снижению активности пептических ферментов желудочного сока, а это в последующем приведет к снижению расщепления белков. Ответ: 1, 2

6. Жирорастворимые витамины (К, Е, А, D) при всасывании в ЖКТ становятся частью мицелл, формируемых желчными солями, и всасываются вместе с другими липидами в проксимальном отделе кишки. Ахолия – состояние, при котором наблюдается частичное или полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Следовательно жирорастворимые витамины при таком состоянии не будут всасываться. Ответ: 1, 5, 6, 7

7. Стеаторея – это патологическое состояние при котором жиры накапливаются в избытке. Ахолия – состояние, при котором наблюдается частичное или полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Недостаточное переваривание и всасывание жиров при ахолии приводит к возникновению стеатореи, При недостаточности синтеза панкреатических и кишечных липаз будет нарушаться растворение и переваривание жиров. Ответ: 2, 4

8. Ахилия - один из наиболее ярких симптомов ряда заболеваний желчных путей, характеризующийся прекращением поступления желчи из желчного пузыря в просвет двенадцатиперстной кишки. В норме, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, желчь эмульгирует жиры, способствует всасыванию жирорастворимых витаминов (A, D, E, K), подавляет жизнедеятельность гнилостных микроорганизмов, активизирует активность панкреатических и кишечных пищеварительных ферментов. При ахолии не происходит активизации липазы – фермента, ответственного за растворение жиров. В результате нарушается процесс переваривания и всасывания жиров. Примерно 70-80% поступающих с пищей жиров при этом выводятся из кишечника с калом в неизмененном виде. Нерастворенные жиры обволакивают частицы пищевых масс, препятствуя воздействию на них амилолитического и протеолитического ферментов, что нарушает расщепление и усвоение углеводов и белков. Прекращение поступления желчи в кишечник способствует активизации гнилостной микрофлоры, что становится причиной метеоризма и общей интоксикации. Длительное отсутствие поступления желчи в двенадцатиперстную кишку сопровождается нарушением расщепления и всасывания питательных веществ. Ответ: 1, 3, 6, 7, 8

9. Синдром Мальабсорбции - это синдром, характеризующийся нарушением всасывания в тонкой кишке. Атрофия ворсинок - это разрушение кишечных ворсин, способствующих всасыванию пиательных веществ, при их атрофии развивается мальабсорбция. Резекция тонкой кишки – частичное удаление подвздошной, тощей или двенадцатиперстной кишки. Следовательно, тонкая кишка перестает нормально функционировать, происходит уменьшение всасывания питательных веществ. Хронический энтерит – воспалительно-дистрофическая патология тонкого кишечника, приводящая к расстройству его пищеварительной, транспортной и барьерной функций. Хронический энтерит без атрофии может постепенно переходить в хронический атрофический энтерит, при котором происходит вакуольная дистрофия ворсинок. При ахолии происходит снижение эмульгирования, переваривания и всасывания жиров, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов К, Е, Д, А. Ответ: 1, 2, 4, 5

10. Мальабсорбция – хроническое расстройство процессов переваривания, транспорта и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Симптомы мальабсорбции включают диарею, стеаторею, боли в животе, гиповитаминоз, похудание, астеновегетативный синдром, нарушение электролитного обмена, анемию. При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Кожный покров становится сухим, в области органов полости рта отмечаются явления глоссита и стоматита. Язык обычно ярко-красного цвета со сглаженными сосочками. Ответ: 1, 3, 5, 6, 8

11. Избыток кортикостероидов, а также усиление влияний блуждающих нервов повышают активность кислотно - пептического фактора желудочного сока и моторику двенадцатиперстной кишки (нарушение в нейроэндокринной системе). Ответ: 1

12. Ахилия панкреатическая — отсутствие ферментов в панкреатическом соке, обусловленное недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Клиническая картина проявляется диспептическими явлениями (плохой аппетит, тошнота, отрыжка, вздутие живота, неопределенные абдоминальные жалобы и, особенно, упорные поносы), наличием объемистых светлоокрашенных жировых испражнений. Часто наблюдается прогрессирующее похудание и истощение больного. Желтуха отсутствует. При панкреатической ахилии в испражнениях обнаруживают значительное количество нейтрального жира (стеаторея) и сохранивших поперечную исчерченность мышечных волокон мяса, употреблявшегося в пищу (креаторея). Крахмал в кишечнике расщепляется до сахаров, но учитывая, что пищеварение нарушено, этого не происходит и крахмал начинает выявляться в кале в больших количествах. Ответ: 2, 3, 4, 6

13. Отрыжка — выход газов или пищи из желудочно-кишечного тракта, главным образом, из пищевода и желудка. Часто сопровождается характерным звуком и запахом. Брожение и гниение два процесса, из-за которых выделяются газы в кишечнике Тухлый запах при отрыжке связан с процессами гниения белков и брожения, обусловленными снижением синтеза ферментов, встречается при заболеваниях желудка. При повышении внутрижелудочного давления, газ под давлением будет вытолкнут обратно в пищевод и глотку, что приводит к образованию отрыжки. Из-за начала спазма происходит увеличение интенсивности сокращения желудка, происходит непроизвольное забрасывание воздуха и жидкого содержимого в ротовую полость вследствие сокращения гладкой мускулатуры ЖКТ. Рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы и рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса также вызывают отрыжку из-за того что происходит рефлекторное сокращение и воздух забрасывается в ротовую полость. Ответ: 1, 2, 4, 5, 6

14. Перистальтикой называют сокращения полых органов пищеварительной системы: желудка и кишечника. Благодаря перистальтике обеспечивается поставка в пищеварительную систему жидкостей, необходимых для усвоения полезных веществ и переработки оставшихся: из желчного пузыря в тонкий кишечник происходит отток желчи, из поджелудочной железы – панкреатического сока. Поэтому моторика важна не только для транспортировки, но и для переваривания пищи. Усиленная перистальтика – это состояние, которое характеризуется повышением активности мышечных сокращений в кишечнике, возникающие при возбуждении рецепторов стенок кишечника. При процессах брожения также сокращение мышц кишечника усиливается. Ответ: 1, 3, 4.

15. Печеночная недостаточность приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ в организме. Со стороны белкового обмена происходит нарушение синтеза альбумина, что приводит к гипоальбуминемии и диспротеинемии. Торможение синтеза белков системы гемостаза приведет к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома, повышение концентрации аммиака в крови проявляется вследствие подавления в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного для организма аммиака. синтез мочевины угнетается. Ответ: 1, 2, 5, 6

16. Врожденные нарушения транспорта билирубина приводят к желтухе из-за несовершенного поглощения, сниженной конъюгации или ослабленного выведения билирубина. Печеночная желтуха – патологический синдром, который является следствием разрушения гепатоцитов, желчных капилляров. Это ведет к повышению билирубина (является пигментом печени), потому что печеночные клетки не справляются со своими функциями. Гемолитическая (плейохолическая) желтуха развивается при превышении уровня свободного билирубина, который может беспрепятственно конъюгироваться в печени. При желтухе выведение билирубина с желчью уменьшается. Уробилин образуется при многостадийном распаде гема. Сначала гем превращается в биливердин и далее в билирубин. Билирубин выводится с желчью в двенадцатиперстную кишку, а затем разлагается микроорганизмами толстой кишки до уробилиногена, который реабсорбируется в кровоток, где превращается в уробилин и в конце концов выводится почками. Ответ: 1, 2

17. В моче может появиться только прямой билирубин, то есть связанный с глюкуроновой кислотой, что придает ему возможность растворения в воде. Непрямой билирубин – это часть пигмента, не связанная с глюкуроновой кислотой, то есть не обезвреженный в печени. Ответ: 4

18. Печеночная недостаточность - это состояние, характеризующееся стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма в целом. Тотальная ПН характеризуется нарушением всех функций печени. печени происходит не только синтез аминокислот, но и регулируется постоянство их состава. Обычно патологические процессы в печени сопровождаются уменьшением синтеза тех или иных продуктов, в ней образующихся. Однако применительно к аминокислотам можно говорить о нарушении их соотношения и даже возможного увеличения общего количества. Снижение в плазме крови концентрации альбумина как результат печеночной недостаточности через падение ее колоидно-осмотического давления ведет к интерстициальному отеку. Многие поражения мезенхимы печени сопровождаются ростом количества γ -глобулинов, что приводит к развитию диспротеинемии. Печеночная недостаточность приводит к дефициту в крови факторов ее свертывания. Известно, что активированные формы факторов свертывания крови инактивируются преимущественно в печени. Поэтому при печеночной недостаточности раз начавшийся процесс свертывания крови идет аномально долго, распространенно и интенсивно, так как его не тормозит инактивация факторов свертывания печенью. Его результатом может быть коагулопатия потребления, т. е. нарушение свертывания крови вследствие дефицита его факторов, обусловленного избыточным потреблением при неограниченном свертывании. Коагулопатию такого генеза обостряет низкий синтез протеинов с функциями прокоагулянтов в печени. Недостаток углеводов приводит к нарушению синтеза белков, накоплению в клетках кислых продуктов обмена, что ведет к нарушению КОС. При поражении печени мажет повышаться концентрация гормонов, которые инактивируются в печени: глюкокортикоиды, тироксин, АДГ, альдостерон (развивается вторичный гиперапьдостеронизм), эстрогены, инсупин (возможно развитие гипогликемии). Ответ: 2, 4, 5, 6, 8

19. Употребление белка должно быть строго дозировано. Малобелковая диета с ограничением употребления животных белков, фосфора, натрия способствует торможению прогрессирования почечной недостаточности, снижает возможность возникновения осложнений (печеночная кома). Ответ: 3

20. При патологии печени проявляется гипогликемией натощак вследствие истощения депо глюкозы в печени, нарушением липидного обмена, снижением способности организма поддерживать нормальный уровень глюкозы крови. Снижение содержания гликогена в гепатоцитах происходит в результате дисбаланса ферментативных систем: активации гликогенфосфорилазной системы и угнетения гликогенсинтетазы. Для печеночной недостаточности характерно также нарушение процессов окисления глюкозы, глюконеогенеза, превращения галактозы и фруктозы в глюкозу. Ответ: 1, 3, 4

21. Механическая желтуха — окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек вследствие гипербилирубинемии, возникшей из-за непроходимости желчевыводящих протоков. Уровень прямого билирубина в крови повышается из-за нарушения оттока желчи. Вследствие этого желчь направляется в кровь, а не в желудок. В моче появляетсяпрямой билирубин, то есть связанный с глюкуроновой кислотой, что придает ему возможность растворения в воде. Стеркобилин – вещество, придающее конечному биоматериалу человека коричневый цвет. При разрушении гемоглобина появляется билирубин – также пигментирующее вещество. В толстом кишечнике, под воздействием бактерий, он трансформируется в стеркобилиноген. Холемия – повышенное содержание в крови составных частей желчи. Может привести к задержке воды в тканях и снижению диуреза, брадикардия при механической желтухе обусловлена рефлексом, возникающим при механическом растяжении внутри- и внепеченочных желчных протоков, в последующем действием желчных кислот на тонус блуждающего нерва. Ответ: 1, 3, 4, 6, 8

22. Гемолитическая желтуха — это вариант надпеченочного желтушного синдрома, обусловленный гемолизом эритроцитов. Проявляется желтушностью и бледностью кожных покровов и слизистых, спленомегалией, потемнением мочи и кала, гемолитическими кризами. В общем анализе мочи обнаруживается высокое содержание стеркобилиногена и уробилина, билирубинурия отсутствует. В копрограмме отмечается повышенный уровень стеркобилина. Ответ: 1, 3, 4

23. Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. Паренхиматозная желтуха возникает при заболеваниях печени, поэтому нарушается захват и конъюгация билирубина поврежденными гепатоцитами. Ответ: 1, 2, 3, 5, 7

24. Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи. Первая стадия (преджелтушная) характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относят: утрату способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене, и развитию уробилиногенемии и уробилиногенурии; «утечку» через поврежденную клеточную мембрану в кровь печеночных трансаминаз; снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться. Во второй стадии (желтушной) происходит нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Появление прямого билирубина в крови и моче. Появляются в крови и желчные кислоты (холемия). Третья стадия может иметь два исхода. При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трасформировать непрямой билирубин в прямой. Таким образом, уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В кале и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного. Ответ: 1

25. Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой венозной крови по большому кругу кровообращения. Вследствие этого повышается кровяное давление в воротной вене. При циррозе печени склероз вен приводит к портальной гипертензии (сдавление разветвлений воротной вены узлами, регенерирующих гепатоцитов или разрастаниями фиброзной ткани). Ответ: 2, 4

26. Асцит – это скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека. Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе. Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита. Ответ: 1, 3, 6

27. Холемия – это попадание желчи в кровь. Брадикардия возникает вследствие токсического воздействия билирубина и желчных кислот на ЦНС и периферическую НС. Ответ: 1, 3

28. Механическая желтуха – это клинический синдром, развивающийся в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям в двенадцатиперстную кишку и проявляющийся желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек, болями в правом подреберье, темной мочой, ахоличным калом, а также повышением концентрации билирубина в сыворотке крови. Прекращение поступления желчных кислот в кишечник нарушает всасывание жиров и жирорастворимых витаминов (K, D, A, E). В результате нарушается процесс свертывания крови, развивается гипопротромбинемия. Длительный застой желчи во внутрипеченочных протоках способствует выраженной деструкции гепатоцитов, постепенно приводя к формированию печеночной недостаточности. В поздних стадиях механической желтухи изменяется гистологическая структура печени, что приводит к нарушению внутрипеченочного кровотока и развитию портальной гипертензии. Портальная гипертензия усугубляет нарушения в паренхиме печени, способствует образованию асцита. У больного с желтухой проявляется брадикардия. Начальная брадикардия при механической желтухе обусловлена рефлексом, возникающим при механическом растяжении внутри- и внепеченочных желчных протоков. Ответ: 1, 3, 4, 6

29. Самое опасное состояние связано с накоплением токсичного для организма непрямого билирубина. Он обладает способностью разрушать скопления клеток головного мозга (ядер) у новорожденных. В случае нарушения оттока желчи происходит отравление организма желчными кислотами. Ответ: 2, 3

30. Холеми́ я — патологический синдром, характеризующийся накоплением в крови желчных кислот. Зуд кожи наблюдается вследствие раздражения жёлчными кислотами нервных окончаний. Артериальная гипотензия вследствие снижения базального тонуса ГМК артериол, уменьшение адренореактивных свойств рецепторов сосудов и сердца, повышения тонуса бульбарных ядер блуждающего нерва под действием жёлчных кислот. Брадикардия вследствие прямого тормозного влияния жёлчных кислот на клетки синусно-предсердного узла. Гипорефлексия – состояние, при котором мышцы становятся менее чувствительными к раздражителям. (происходит падение тонуса сосудистой стенки). Ответ: 2, 3, 4, 6

31. При циррозе печени — пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость. В патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. Асцит при циррозе печени развивается по причине замещения нормальных гепатоцитов фиброзной тканью, что вызывает снижение их основной функции – синтеза белков крови, ведущего к падению осмотического давления плазмы и ее выхода в полость живота. После выброса в кровь альдостерон свободно транспортируется в печень, где совершается его трансформация и подготовка к выведению в составе мочи. Печень расщепляет альдостерон и при уменьшении расщепления, при очередном выбросе гормона альдостерона, будет удерживаться в организме жидкость и это приведет к нарастанию симптомов асцита. Ответ: 1, 3, 4

Задачи.

Задача№2

Хронический аппендицит – это вялотекущая форма воспалительного процесса в червеобразном отростке слепой кишки, чаще всего связанная с ранее перенесенным приступом острого аппендицита. При хроническом аппендиците на фоне вялотекущего воспаления могут развиваться атрофические и склеротические изменения в аппендиксе, разрастания грануляционной ткани, рубцы и спайки, приводящие к облитерации просвета и деформации отростка, его сращению с соседними органами и окружающими тканями.

Причиной спаечного процесса будет развитие перитонита с организацией воспалительного экссудата. Перитонит — воспаление серозной оболочки, покрывающей внутренние органы и брюшную полость, сопровождается нарушением функционирования внутренних органов и систем и симптомами общей интоксикации организма, возникающих при хроническом аппендиците, это можно было выявить по внешнему виду аппендикса.

Виды хронического аппендицита:

- Водянка червеобразного отростка (киста аппендикса с водянистым содержимым, являетсясвоеобразным редким новообразованием червеобразного отростка. )

-мукоцеле (киста червеобразного отростка, содержащая слизь различной консистенции - от желеподобной массы до водянистой жидкости)

- миксоглобулез (киста червеобразного отростка, характеризующаяся появлением в его просвете, в просвете толстой кишки и в кале белково-слизистых шаровидных образований; проявляется симптомами хронического аппендицита).

Задача№4

Кардиальный цирроз печени. Кардиальный цирроз печени начинается с длительно развивающейся сердечной недостаточности. Если сердце стало плохо работать, наблюдается переполнение кровью центральных печеночных долек, растяжение сосудов. Клетки печени постепенно отмирают, замещаются фиброзными тканями, наблюдаются необратимые нарушения структуры гепатоцитов, оттока желчи.

Возникает застой в тканях внутренних органов. Давление в сосудах повышается, а жидкость попадает в печень, вызывая ее отек. Продолжительный отек приводит к гипоксии и как результату кислородному голоданию и гибели тканей. Фиброзная ткань печени разрастается, а также возникают узлы регенерации. Вместе с увеличением печени может наблюдаться отечность селезенки. На фоне сердечной недостаточности развивается анемия, увеличивается скорость оседания эритроцитов. Все ферменты печени в биохимическом анализе превышают норму. Свертываемость крови нарушена, протромбин понижен, а протромбиновое время повышено. В моче обнаружен белок и эритроциты.

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла.

Задача№6

Алкогольный цирроз печени – тяжелейшее заболевание, поражающее больных хроническим алкоголизмом, характеризующееся разрушением гепатоцитов, зачастую заканчивающееся летальным исходом в течение нескольких лет от появления признаков печеночной недостаточности. Непосредственной причиной алкогольного цирроза печени является продолжительный прием спиртного. Причины того, что спиртное несёт патологическое влияние на печень: гибель здоровых тканей, из которых состоит этот орган, под влиянием чистого спирта, происходит намного быстрее, чем они могут самостоятельно восстановиться. Это обусловлено тем, что за этот промежуток времени развивается рубцовая ткань; недостаток поступления кислорода к клеткам, что приводит к их сморщиванию и отмиранию; повышенное формирование соединительной ткани; подавление выработки белка, что становится причиной увеличения объёмов этого органа.

В биоптате печени можно обнаружить:

- широкие септы со сближенными триадами

- макровезикулярный стеатоз гепатоцитов

- мономорфные мелкие узлы – регенераты

- лейкоцитарный инфильтрат в строме

- тельца Маллори в гепатоцитах

Клиника:

Симптоматика поражения печени зависит от стадии заболевания. Обычно на стадии субкомпенсации оно никак не проявляется, поэтому диагноз на этом этапе ставится достаточно редко. От момента начала фиброзирования печеночных тканей до появления первых симптомов обычно проходит около пяти лет. Заподозрить цирроз можно только при увеличении печени. На стадии субкомпенсации уровень фиброза становится критическим для сохранения печеночных функций, начинает появляться первая симптоматика. Пациент отмечает ухудшение аппетита, похудение, слабость, тошноту и диспепсические проявления. Печень увеличивается в размерах. При декомпенсации процесса начинается постепенное угасание всех печеночных функций. Развивается характерный для цирроза синдромокомплекс. Астенический синдром характеризуется быстрой утомляемостью, безучастностью, потерей аппетита, развитием депрессии. Постепенно развивается кахексия – крайняя степень истощения. Отмечается артериальная гипотензия с тахикардией. Характерно покраснение носа, щек, стоп и ладоней. Увеличиваются околоушные железы. У мужчин появляются признаки избытка эстрогенов: жир откладывается в области живота и бедер, ноги и руки остаются очень худыми, увеличивается грудь, атрофируются мужские половые железы, развивается бесплодие. Кожа и слизистые желтеют, на коже часто образуются синяки. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, на ногтях появляются мелкие белые штрихи. Патогномонично для этой патологии развитие контрактуры Дюпюитрена – укорочение сухожилий мышц-сгибателей ладоней с утратой их двигательной функции.

Задача№13

Больному произвели эндоскопическую биопсию ЖКТ. Забор биопсийного материала осуществляется при помощи специального эндоскопического оборудования — фиброгастроскопа. С помощью эндоскопа и скальпеля или специального ножа врач вырезает несколько кусочков слизистой из разных участков желудка. Мышечный слой органа при этом не затрагивается, поэтому специального обезболивания не требуется. Кусочки сразу же помещаются в раствор хлорида натрия и отправляются в лабораторию.

Хронический гастрит (ХГ) - это группа рецидивирующих, длительно протекающих заболеваний, которые характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. микробный (Helicobacter pylori)

2. немикробный (аутоиммунный, алкогольный, пострезекционный, обусловленный воздействием химических агентов)

3. возникающий от неизвестных факторов (в том числе микроорганизмов). Рефлюкс-гастрит

Дисплазия желудка – это патологический процесс, который чаще всего протекает в хронической форме, характеризуется изменением клеток эпителия желудка. Необходимо отметить, что данное заболевание не является онкологическим, но характеризуется клиницистами как предраковое. Дисплазия эпителия желудка является довольно серьезной патологией, так как в начальной стадии протекает практически бессимптомно, а мутация клеток происходит быстро. Все это приводит к тому, что болезнь диагностируется уже в начальной стадии рака. Клиническая картина при этом носит неспецифический характер: боли в желудке, общее ухудшение самочувствия, тошнота, проблемы с опорожнением кишечника, симптоматика гастрита.

⇐ Предыдущая 12