Пироплазмидозы

2.Пироплазмидозы

Пироплазмидозы — групповое название протозойных болезней, возбудители которых принадлежат к отряду Piroplasmida (Н. Д. Ливайн и др., 1980) классу Sporozoa типа Apicomplexa. Отряд Piroplasmida включает два семейства: Babesiidae с родом Babesia и Theileriidae c родом Theileria. Болезни, возбудители которых принадлежат к этим родам, называют соответственно бабезиозами и тейлериозами.

Эпизоотология пироплазмидозов. Пироплазмидозы очень широко распространены на всех континентах земного шара. Болеет крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, свиньи, собаки, коты, а также дикие животные. Известны случаи заболевания бабезиозом и человека.

Эти болезни принадлежат к облигатно-трансмиссивным, природно-очаговым инвазиям. Биологическими переносчиками возбудителей пироплазмидозов являются клещи семейства Ixodidae. Возбудители пироплазмидозов видоспецифические как к виду животных, так и к биологическим переносчикам.

Описано около 170 видов пироплазмид. По данным М. В. Крылова, наибольшее их количество встречается у парнокопытных — 41, у грызунов — 37, у приматов — 6, у зайцеобразных — 4. Наибольшее количество видов пироплазмид обнаружили у клещей-переносчиков родов Rhipicephalus — 24, Hyalomma — 13, Haeinaphysalis — 12, Dermacentor — 12, Ixodes — 5, Boophylus — 4.

Пироплазмидозы распространены во многих регионах мира, преимущественно с теплым климатом.

В Украине и Беларуси пироплазмидозы — сезонные, преимущественно пастбищные заболевания, поскольку их распространение обусловлено наличием клещей-переносчиков, а паразитирование последних возможно только в теплое время года. Более того, в организме клещей пироплазмиды могут сохраняться в течение нескольких десятков поколений и являться резервуаром возбудителей.

Различают такие типы циркуляции возбудителей в клещах-переносчиках:

трансовариальный — когда возбудитель, воспринятый одной из фаз развития клеща, заносится в яйцевые фолликулы самки и через яйца передается следующему поколению. Трансовариально циркулируют возбудители В. bigemina и В. bovis в клещах В. calcaratus; В. caballi — в клещах Н. plumbeum и D. marginatus; В. Ovis — в клещах R. bursa. При этом следует еще раз заметить, что много возбудителей проходят через десятки поколений клещей даже при условии отсутствия контакта последних с больным животным или паразитоносителем;

трансфазный — когда возбудитель, попадая в организм личинки или нимфы, передается только к половозрелой фазе этой же генерации, которая и является заразной для восприимчивого животного. Такой способ передачи характерен для возбудителя тейлериоза крупного рогатого скота (Т. annulata), что развивается в клещах рода Hyalomma.

Таким образом, возникает эпизоотическая цепь: возбудитель — клещ — переносчик — восприимчивое животное. Самым слабым звеном в этой цепи являются иксодовые клещи.

В эпизоотологическом отношении в зависимости от наличия звеньев эпизоотической цепи выделяют 4 зоны:

благополучная — территория, на которой нет клещей-переносчиков, больных животных или носителей возбудителей. Примером может быть территория Украины и Беларуси относительно тейлериоза крупного рогатого скота;

угрожаемая — территория, на которой нет больных животных или носителей возбудителя инвазии, но есть иксодовые клещи-переносчики. В случае попадания на эту территорию больных животных или паразитоносителей и их контакта с клещами она превращается в энзоотическую;

энзоотическая — территория, на которой есть все три звена эпизоотической цепи и болеет значительное количество животных. Это может быть связано с тем, что животных содержат в условиях, которые исключают возможность их контакта с клещами (стойловое содержание, выпас на культурных пастбищах), вследствие чего не происходит их «ревакцинация», или применяют специфические химиопрепараты, которые обеспечивают санацию организма от возбудителей, что и приводит к потере премуниции. Такие зоны в зависимости от влияния человека могут переходить в угрожаемые, латентные или оставаться постоянно действующими;

латентная — территория, где имеется значительное количество инвазированных клещей, оптимальные условия для их развития при ежегодном контакте с животными. В этой местности болезнь не обнаруживается клинически, поскольку вес животные имеют премуницию. В случае завоза в такую зону восприимчивых животных они тяжело болеют с высокой летальностью. Молодняк болеет легко, приобретает иммунитет, который каждый год подкрепляется.

Морфология и биология пироплазмид. Все представители отряда Piroplasmida являются кровепаразитами позвоночных животных. Бабезии локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и плазме крови. Тейлерии, кроме эритроцитов, паразитируют в лимфоцитах, моноцитах, гистиоцитах, клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Оболочка паразитов (плазматическая мембрана) одно — или двухслойная. В эритроцитах типичные формы пироплазмид — грушевидная, шаровидная, амебовидная или в виде запятой. Размеры их колеблются от 0,5 до 7 мкм. На переднем конце имеются роптрии и микронемы. В отличие от кокцидий коноида нет. В цитоплазме находятся эндоплазматическая сеть, рибосомы, полисомы, пищевые вакуоли, митохондриальные структуры. Ядро покрыто двумя мембранами. Ресничек и жгутиков нет. Движение амебообразное, осуществляется путем выгибания тела или с помощью псевдоподий.

Развитие пироплазмид происходит с обязательным участием биологических переносчиков — иксодовых клещей. Последние заражаются при заглатывании с кровью больного животного или паразитоносителя возбудителя болезни. В кишечнике клеща вскоре образуются небольшие меронты, в которых формируются мерозоиты булавовидной формы. После распада меронтов мерозоиты проникают в эпителиальные клетки кишечника, где развиваются большие меронты. После распада последних мерозоиты попадают в полость тела хозяина. Из гемолимфы паразиты булавовидной формы заносятся в слюнные железы и гонады. Размножение бабезий в клетках слюнных желез происходит также путем мерогонии, что приводит к образованию грушевидных мерозоитов, инвазионных для позвоночного хозяина. В гонадах паразиты проникают в яйцеклетки, вследствие чего происходит трансовариальная передача возбудителей.

Заражение позвоночных животных возбудителями пироплазмидозов происходит при инокуляции в кровь мерозоитов со слюной клещей. Возбудители бабезиозов проникают в эритроциты, где происходит их размножение простым делением или почкованием. После деления ядра дочерние клетки продолжительное время не расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образовывая парные грушевидные формы.

Мерозоиты тейлерий сначала проникают в клетки ретикулоэндотелиальной системы (лимфатические узлы, печень, селезенку), где превращаются в трофозоиты. Последние формируют меронты, или так называемые «гранатные тела», двух типов: макро — и микромеронты. В микромеронтах формируются мерозоиты, которые проникают в эритроциты.

Патогенез при пироплазмидозах. Патогенное действие возбудителей пироплазмидозов начинается с момента попадания их в организм восприимчивого животного со слюной клещей, которые нападают для питания кровью. Сначала возбудители задерживаются в лимфоузлах и других клетках РЭС, из которых через разные промежутки времени поступают в кровь. Продукты их метаболизма имеют токсические свойства и действуют как пирогены, раздражающие центр терморегуляции, вследствие чего возникает лихорадка постоянного типа.

Бабезии размножаются в эритроцитах, вызывая интенсивное их разрушение. Вследствие этого освобождается значительное количество гемоглобина. В печени он превращается в билирубин, который поступает в кровь в большом количестве и откладывается в разных органах и тканях, что является причиной развития желтухи (гемолитическая желтуха). Значительная часть гемоглобина не успевает превратиться в желчные пигменты и выделяется вместе с мочой, вызывая гемоглобинурию. Резкое уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов служит причиной анемии и изменения процессов гомеостаза.

Развитие патологических изменений при пироплазмидозах способствует проявлению кислородного голодания тканей в результате анемии, которая сопровождается учащением и усилением сердечных сокращений, уменьшением времени циркуляции крови, развитием слабости и депрессии у больных животных. Аэробный метаболизм как источник энергии в клетках заменяется менее эффективным анаэробным метаболизмом с образованием молочной кислоты. Последняя в тканях с кислородным голоданием не разрушается, а накапливается, что приводит к сокращению показателей буферных резервов, снижению pH, ацидозу. Нарушение кислотно-щелочного равновесия и накопление токсических продуктов вызывает развитие дистрофических процессов в печени, почках, поджелудочной железе, изменения в сердечной деятельности и работе центральной нервной системы. Указанные патологические изменения способствуют увеличению пористости сосудов, что приводит к появлению отеков и кровоизлияний в органах и тканях. Вследствие нарастающего нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и легочной недостаточности часто наступает смерть животных с явлениями отека легких.

В начале болезни в результате действия продуктов нарушенного обмена на рецепторы пищеварительного канала усиливается перистальтика, нарушаются процессы пищеварения и всасывания. С течением времени перистальтика замедляется, наступает гипотония и атония преджелудков и кишок. В период болезни животные отказываются от корма, худеют.

Тейлерии, попав в организм животного, размножаются сначала в регионарных лимфатических узлах, а с течением времени с лимфой и кровью разносятся в другие паренхиматозные органы. Это приводит к их воспалению, в тканях возникают кровоизлияния, а в местах скопления «гранатных тел» образуются специфические тейлериозные гранулемы, которые в дальнейшем некротизируются. Это способствует накоплению в крови животных продуктов распада (конечного азота, мочевины), токсичных для организма. Продукты метаболизма вызывают дистрофические изменения в стенках сосудов, печени, селезенке, лимфатических узлах.

Поражение органов кровообращения вследствие размножения в них паразитов и гемолиз эритроцитов, пораженных тейлериями, приводят к развитию анемии, нарушению кислотно-щелочного равновесия, газового и белкового обменов.

Иммунитет при пироплазмидозах нестерильный (премуниция). Он поддерживается, пока в организме животного, которое переболело, находятся паразиты (паразитоносительство). Установлено, что возбудители пироплазмидозов строго специфичные к своим хозяевам, поэтому и иммунитет формируется только против отдельных видов паразитов, которые послужили причиной первичного заболевания. В механизме иммунных процессов главную роль играют клеточные реакции, в основе которых лежит трансформация лимфоцитов и антителообразование, что обнаруживается в изменении содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов отдельных классов. В латентных зонах иммунитет поддерживается за счет ежегодной реинвазии во время нападений инвазированных клещей-переносчиков. Из-за ее отсутствия иммунитет постепенно слабеет. Изучение иммунных реакций при пироплазмидозах дало возможность разработать серологические методы диагностики и создать препараты для пассивной и активной иммунизации животных. Наиболее успешно используется вакцинация крупного рогатого скота против тейлериоза.

Диагностика пироплазмидозов. Во время установления диагноза учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, патологоанатомические изменения и обязательно результаты лабораторных исследований.

Из эпизоотологических данных большое значение имеют время года, условия содержания животных, наличие заболеваний в прошлые годы. Пироплазмидозы регистрируют, как правило, в теплое время года, что связано с активностью клещей-переносчиков, поэтому важно учитывать наличие иксодовых клещей на животных. Имеет значение также возраст животных, поскольку молодняк большей частью переносит болезнь в более легкой форме.

Нужно учитывать клиническую картину болезни. Лихорадка постоянного типа, анемичность или иктеричность слизистых оболочек, гемоглобинурия, резко выраженная анемия дают основание подозревать бабезиозы.

Во время патологоанатомического исследования обращают внимание на желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, серозных покровов, размер и консистенцию селезенки, печени, поджелудочной железы, кровоизлияния на серозных оболочках, красный цвет мочи.

Диагноз подтверждается выявлением возбудителя. С этой целью при жизни животных исследуют мазки крови, взятые от больных и подозреваемых относительно заболевания животных. При посмертной диагностике мазки можно изготовить из сосудов паренхиматозных органов или делать мазки — отпечатки. Мазки следует готовить только из свежих трупов, поскольку возбудители пироплазмидозов быстро лизируются.

Мазки готовят на чистых и обезжиренных предметных стеклах. Для этого их моют в теплой воде с моющим средством (мыло, стиральный порошок), споласкивают и кипятят в 2%-м растворе соды в течение 2 – 3 ч. После этого их промывают в проточной воде в течение 12 ч, вытирают насухо полотенцем и помещают для обезжиривания в спирт-эфир не менее чем на 24 ч. Перед применением стекла протирают чистым сухим полотенцем.

Кровь для исследования берут из периферических сосудов уха, кончика хвоста или из вены. Место взятия крови выстригают, протирают 70%-м этиловым спиртом или спирт-эфиром. Прокалывают стерильной иглой или надрезают ножницами кончик уха. Используют первую каплю крови величиной с просяное зерно, нанося ее на конец обезжиренного предметного стекла, и делают мазок ребром шлифованного стекла.

Мазки высушивают на воздухе, защищая от действия прямых солнечных лучей и доступа мух. Потом их подписывают карандашом по толстому краю, отмечая вид, кличку животного, фамилию хозяина. Мазки фиксируют метиловым спиртом (3 — 5 мин), этиловым спиртом (20 — 25 мин) или спирт — эфиром (10 — 15 мин).

Зафиксированные мазки красят по методу Романовского. Рабочий раствор краски Гимза готовят непосредственно перед применением. В 1 мл дистиллированной нейтральной или слабощелочной воды вносят 1-2 капли азур-эозина. Раствор краски лучше подслаивать под стекло с мазком. При этом на поверхности мазка не остается микрочастичек нерастворенной краски, что облегчает микроскопию. Время окрашивания — 30 — 40 мин. Краску смывают проточной водой, мазок высушивают на воздухе и исследуют с помощью иммерсионной системы микроскопа. Правильно покрашенные мазки имеют розовый цвет с фиолетовым оттенком. Эритроциты окрашиваются в розовый цвет, цитоплазма лимфоцитов — в синий, а их ядра — в темно-фиолетовый. Цитоплазма одноклеточных организмов голубого цвета, а их ядра — темно-красные или красные.

3.Кокцидиозы.

Кокцидиозами называют большую группу заболеваний, вызываемых кокцидиями. Кокцидии- одноклеточные простейшие. Они паразитируют в эпителиальных клетках слизистой кишечника, а у некоторых животных, кроме кишечника, - и в эпителиальных клетках желчных ходов печени (кролики) или в почках (гуси).

Возбудители кокцидиозов имеют очень широкое распространение и могут вызывать опустошительные энзоотии, причиняя большой экономический ущерб сельскому хозяйству. Особенно большой падеж может быть среди молодняка животных и птиц. Так, среди крольчат смертность нередко достигает 85%, а среди цыплят - 100%; очень часто большую смертность могут вызывать кокцидиозы среди телят, ягнят и других домашних животных.

Кокцидии имеют сложный цикл развития. Паразит в одной из стадий развития проникает в эпителиальные клетки, где он растет, а затем множественным делением дает мелкие дочерние клетки. Последние вновь заражают эпителиальные клетки и повторяют свое множественное размножение. Такое бесполое размножение сменяется половым процессом.- В это время у кокцидии образуются мужские и женские половые клетки.

Мужские сливаются с женскими, в результате чего образуется так называемая ооциста. Она имеет двухконтурную оболочку и зернистую протоплазму. В таком виде ооциста выбрасывается с калом во внешнюю среду. Во внешней среде паразит проходит дальнейшее свое развитие, где и происходит его созревание до инвазионной (заразительной) стадии. Под действием света, тепла и влаги в ооцистах образуются споры, а в спорах - спорозоиты. Такие созревшие ооцисты и могут заражать животных. При попадании В организм животного оболочки ооцисты в кишечнике разрушаются, освобождаются спорозоиты, а последние внедряются в эпителиальные клетки слизистой кишечника, где вызывают воспалительные процессы, сопровождающиеся поносами.

Ооцисты кокциднй имеют в зависимости от вида самую разнообразную форму: овальную, круглую, яйцевидную, грушевидную и т. д. (рис. 159). Ооцисты очень устойчивы к внешним неблагоприятным условиям. Они могут сохраняться в навозе до 3 месяцев, на пастбищах - до года и более. Ооцисты кокцидий очень устойчивы к дезинфицирующим веществам, их убивает только крутой кипяток. Кокцидии, сохраняясь во внешней среде (на пастбище, в подстилке, навозе, в мелких водоемах), попадают с загрязненными кормами или водой в организм животных, где быстро размножаются и вызывают тяжелые заболевания.

У каждого вида животных паразитируют определенные виды кокцидий, которые являются строго специфическими паразитами только своих хозяев. Следовательно, кокцидии, паразитирующие, например, у кролика, могут вызывать заболевания только у этих животных, других животных кокцидии кроликов не заражают.
Кокцидиоз крупного рогатого скота. Кокцидиоз крупного рогатого скота вызывается несколькими (до 10) видами кокцидий. Они отличаются друг от друга по форме ооцисты, строению оболочки и остаточным телам в ооцисте или спорах при созревании (спорогонии).

Распространение. Кокцидиоз встречается как в южных, так и в северных районах и главным образом в тех хозяйствах, где плохие условия кормления и содержания. Чаще всего болеют телята до 6-месячного возраста, однако могут быть отдельные случаи заболевания у молодняка более старшего возраста и даже Коров. Заражение происходит через загрязненные ооцистами кокцидий воду, корма, кормушки, а также предметы ухода.

Признаки болезни. Кокцидиоз протекает остро. Скрытый период болезни 14-21 день. Заболевание начинается расстройством пищеварения. Кал жидкий, нередко с прожилками крови. Аппетит отсутствует или ослаблен. В тяжелых случаях кровавый понос, высокая температура. Общее угнетение, быстрое исхудание животного, непроизвольное выделение кала. Жвачка прекращается. Смерть может наступить на 5-12-й день. У телят болезнь протекает в тяжелой форме и, если не лечить, может вызвать большой процент смертности. Взрослые животные болеют реже, как правило, они являются кокцидионосителями.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные. Задний проход загрязнен каловыми массами. Отверстие прямой кишки выпячено наружу, слизистая ее отечна и типеремирована. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены. Содержимое кишечника грязнобурого цвета, слизистая толстого отдела кишечника сильно покрасневшая с массовыми кровоизлияниями и язвами. Содержимое кишечника кровянистое.

Диагноз. Подвергают микроскопическому исследованию кал от больных. Диагноз ставят при обнаружении в кале ооцист кокцидий, учитывая при этом клинические признаки болезни.

Лечение. Больных изолируют. Пол, стенки и стойла дезинфицируют горячим щелоком. Всем больным выпаивают с молоком сернокислый аммоний в дозе 1,0-5,0 на голову; с водой выпаивают тимол 15,0 или ихтиол 5,0 на голову, можно рекомендовать также фенотиазин в дозе 0,4 на 1 кг веса животного, трехкратно с промежутком в одни сутки, скармливают с кормом. Осарсол выпаивают с молоком в дозе 0,2-0,5 на голову, 3-5 дней подряд.

Профилактика. Телят содержат изолированно от молодняка прошлых лет и коров. Ежедневно телятник очищают от навоза и меняют подстилку. Один раз в неделю моют полы крутым кипятком с добавлением 2° 0 каустической соды, кормушки и водопойные ведра ошпаривают крутым кипятком. Выгульные дворики перекапывают и засыпают слоем песка. Телят выпасают на сухих пастбищных участках, где не выпасались больной молодняк и взрослое поголовье. Организуют, там где возможно, смену выпасов один раз в 7 дней.

Кокцидиоз птиц. Кокцидиоз кур, индеек, уток и некоторых диких птиц проявляется в форме заболевания кишечника, и только у гусей кокцидии, помимо кишечника, могут паразитировать в почках и вызывать тяжелые воспалительные процессы в почечной лоханке. У каждого вида птиц паразитируют свои, свойственные только им кокцидии. Отличаются они по форме ооцист, строению оболочки, остаточным телам и месту локализации.

Распространение. Кокцидиозы птиц встречаются повсеместно и главным образом в тех хозяйствах, где молодняк содержится в тесных и грязных помещениях. Более часто заболевает молодняк от 2 до 6 недель. Заражение происходит при склевыванин зараженного корма или через воду, загрязненную оцистами кокциднй. Ооцисты кокцидии могут быть занесены в птичники с обувью обслуживающего персонала, с тарой, метлами, лопатами, скребками и другими предметами. Источником заражения часто могут быть взрослые птицы, которые являются носителями ооцист кокцидии, выделяя их с пометом.

Признаки. Скрытый период болезни при естественном заражении равен 6-8 дням. Молодняк (цыплята и другие виды птиц) становится вялым, больные больше сидят нахохлившись, малоподвижны. Аппетит понижен или совсем отсутствует. Появляется сильная жажда, развивается сильный понос. Испражнения жидкие, зеленоватого или красновато-шоколадного цвета. Гребешок п сережки бледнеют (малокровие). Зоб растянут, перья взъерошены, цыплята быстро худеют. К концу болезни расстраивается координация движения, наступают парезы крыльев и ног. Смерть наблюдается чаще всего на 2-5-й день после появления первых признаков болезни.

У молодняка старших, возрастов и взрослой птицы наблюдаются понос (то утихающий, то усиливающийся), истощение; молодняк отстает в росте, взрослые куры снижают яйценоскость.

Патологоанатомические изменения.Труп истощен. Слизистые оболочки бледные. Основные изменения наблюдаются в кишечнике. В двенадцатиперстной кишке образуются белые полоски и пятна, слизистая сероватого цвета, с большим количеством некротических фокусов. Средние части тонких кишок наполнены сероватой, буроватой или красноватой слизью, слизистая покрыта точечными кровоизлияниями. Кроме того, обнаруживается катаральный энтерит, главным образом в слепых кишках. В их просвете находят сгустки крови, слизистая красного или темно-красного цвета, с массовыми кровоизлияниями.

Диагноз.Проводят микроскопическое исследование помета больных цыплят. Диагноз устанавливают, учитывая результаты этого исследования, клинические признаки болезни и изменения, обнаруженные при вскрытии трупов птицы.

Лечение. Больных кокцидиозом цыплят изолируют и подвергают лечению. С этой целью больным дают в виде питья норсульфазол натрия в разведении - 3 дня подряд. Применяют осарсол в дозе 10 мл на 1 кг веса животного в 1%-ном растворе соды с отрубями или комбикормом 3 дня подряд, можно также рекомендовать стрептоцид с кислым молоком 0,5° 0-ной концентрации 3 дня подряд. Прекрасные результаты дает применение фуразолидона в дозе 5 г на 1000 цыплят. Препарат смешивают с кормом, овлажняют и скармливают 5 дней подряд, одновременно цыплятам назначают фурациллин в дозе 0,2 на 1 л воды в виде питья.

Профилактика.Для предупреждения кокцидиоза птиц молодняк размещают изолированно от взрослой птицы, в хорошо подготовленных теплых, сухих помещениях. Помещения и выгульные дворики очищают от помета и систематически подвергают дезинвазии. Кормушки и поилки ежедневно ошпаривают крутым кипятком. Выгульные дворики устраивают в других местах, почву перекапывают и засыпают слоем песка. Большое значение в профилактике кокцидиоза птиц имеет правильное кормление кормами, богатыми витаминами. Начиная с 2-недельного возраста, цыплятам периодически в виде питья дают норсульфазол натрия в разведении 0,3%. Фурациллин 0,2 на 1 л воды 3 дня подряд. Можно с профилактической целью скармливать фуразолидон по 3 дня с перерывом в 5 дней. Большую роль в профилактике кокцидиоза играют молочные продукты. Поэтому молодняку птиц рекомендуют скармливать простоквашу, ацидофильное молоко, молочную сыворотку.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 Следующая ⇒