Возбудитель туберкулеза

Возбудитель туберкулеза

Род-Mycobacterium

Вид-M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum

Морфология:

-Грам +, тонкие прямые или слегка изогнутые палочки

-Клеточная стенка содержит большое количество восков и гликолипидов (миколовую кислоту), корд-фактор, что обуславливает гидрофобность, устойчивость к кислотам, щелочам, спиртам

-Окраска по Цилю-Нильсену

-Неподвижны, спор не образуют

-Микрокапсула

-Возможен переход в фильтрующиеся и L-форму

Тинкториальные свойства:

Методом Циля-Нильсена окрашиваются в ярко-красный цвет. Содержат кислотонеустойчивые гранулы (зёрна Муха), располагающиеся в цитоплазме.

Культуральные свойства:

· Аэробы

· Растут на средах, содержащих яйца, глицерин, картофель, аспарагин, витамины, соли

· Чаще всего применяют яичную среду Левенштейна-Йенсена и синтетическую среду Сотона

· Растут медленно (рост обнаруживается через 2-3 недели и позже)

· Колонии сухие, морщинистые, сероватые

· Обладают биохимической активностью, позволяющей дифференцировать виды

· Основной тест- ниациновая проба (накопление в жидкой среде никотиновой кислоты)

Устойчивость к факторам внешней среды и АПБ:

-Очень устойчивы во внешней среде

При кипячении палочка Коха погибает через 5 мин, в желудочном соке- через 6 часов, при пастеризации- через 30 мин.Прямой солнечный свет убивает микобактерии в течении полутора часов, а У/Ф за 2-3 мин. Дезинфектанты, содержащие хлор- в течении 5 часов.

Эпидемиология:

Источник- больной с открытой ф. туберкулеза

Пути передачи- Аэрогенный (воздушно-капельный/пылевой) при кашле, чихании, разговоре; алиментарный- плохо проваренное мясо, некипяченое молоко; контактный- через поврежденные кожные покровы; трансплацентарный- если у матери бактериемия.

Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов).

Туберкулез распространен повсеместно

Проблема- распространение микобактерий с множественной лекарственной устойчивостью.

Антигены:

Группоспецифический АГ- белковый

Главный антиген видоспецифический- это туберкулин (гликопротеид)- проявляет туберкулиновую активность, у инфицированных и иммунизированных лиц вызывает ГЗТ, в том числе при внутрикожном тесте- реакция Манту

Гиперчувствительность замедленного действия

Факторы патогенности:

Фактор адгезии - это крод- фактор придает микроколониям вид кос, токсическое действие на макрофаги, обеспечивает персистенцию МБТ.

Антифагоцитарные факторы- воска, липиды, сульфаты и каталаза, пероксидаза, препятствующие слиянию фаго- и лизосомы

Фосфатидная и восковая фракции липидов вызывают сенсибилизацию организма

Липиды усиливают иммуносупрессивные свойства микобактерий

Туберкулин- обладает токсическим или аллергическим свойствами

Патогенез:

· Взаимодействие палочки Коха с организмом человека начинается при попадании возбудителя в легкие

· После адгезии с помощью корд-фактора захватываются альвеолярными макрофагами

· События, которые происходят дальше (МФ либо сдерживают размножение, либо нет), зависит от бактерицидной активности МФ и вирулентности м-о

· После размножения внутри МФ микобактерии его разрушают

Моноциты, выходящие из кровотока под влиянием факторов хемотаксиса, захватывают освобождаемые из разрушенных макрофагов микобак. Макрофаги переносят микобак. В ближайшие лимфоузлы, где они долго сохраняются в виду незавершенного фагоцитоза

Таким образом, первоначальное попадание возбудителя в легкие или др. органы вызывает развитие малого воспаления макрофагальной инфильтрацией.

· Через 2-4 нед. Начинается этап взаимодействия микобактерий с макроорганизмом. Наблюдаются два процесса- реакция повреждения ткани по типу ГЗТ и реакция активации МФ

· С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого количества активированных МФ формируется туберкулезная гранулема (состоит из лимфоцитов и активированных МФ)

· Развитие реакции повреждения ткани приводит к образованию в центре гранулемы очага казеозного некроза

В случае заживления очага некротические массы уплотняются, вокруг очага формируется соединительно-тканная капсула- очаг Гона. Но L- формы сохраняются и при снижении резистентности происходит активация очага с развитием вторичного туберкулеза.

Лечение:

Формируется в процессе инфекции или после вакцинации и носит нестерильный, инфекционный характер, что обусловлено длительной пресистенцией L- форм

Решающая роль принадлежит клеточному иммунитету

Исход заболевания определяется активностью Т-хелперов, которые активируют фагоцитарную активность МФ и активность Т-киллеров

Диагностика:

Клинический материал-кровь, гной, мокрота, бронхиальный экссудат, спинномозговая жид-ть.

Методы:

· Бактериоскопический

· Люминесцентный метод

· Метод микрокультур Прайса (мазок мокроты обрабатывают кислотой, помещают в сыворотку, через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену и при наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты микобактерии)

· Бактериологический

· Серологический

· Биологический

· Туберкулиновая проба Манту

· Молекулярно-генетический метод

Кожно-аллергическая проба Манту

В/к введение высокоочищенного туберкулина вызывает у инфицированных -местную воспалительную реакцию в виде инфильтрата и покраснения

Профилактика:

Вакцина БЦЖ

Препараты-изониазид, рифампицин, стрептомицин.