Воспроизведение экспериментального инфаркта миокарда

Воспроизведение экспериментального инфаркта миокарда

Крысу наркотизируют как в предыдущем опыте и фиксируют за конечности к препаровальной дощечке. В кожу конечностей вводят игольчатые электроды и соединяют их с регистрирующим прибором. Делают разрез строго по середине грудной клетки, обнажают сердце и на переднюю поверхность левого желудочка наносят несколько кристаллов КCl.

Производят запись ЭКГ и наблюдают изменения, характерные для развития острого нарушения коронарного кровообращения.

Возникновение крупноочагового трансмурального инфаркта сопровождается регистрацией на ЭКГ так называемой монофазной кривой, на которой не удается строго разграничить двух положительных отклонений: зубцов R и Т, т. к. сегмент ST поднимается над изоэлектрической линией и сливается с зубцом Т (рис.25).

Эти нарушения сопровождаются прогрессирующей брадикардией и аритмией. Затем наблюдается фибрилляция и остановка сердца.

Зарисовывают изменения ЭКГ в динамике наблюдения.

Рис.25.

Изменение ЭГК при нетрансмуральном (I) и трансмуральном (II) инфаркте миокарда

А - стадия повреждения, Б - острая стадия, В -подострая стадия, Г - стадия рубцевания.

Занятие 3. ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Изменения сердечного ритма обусловлены нарушениями трех основных функций проводящей системы сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Характер нарушения сердечного ритма может быть определен на основании анализа электрокардиограмм. С помощью электрокардиографии можно судить о локализации, глубине и протяженности поражения миокарда, о состоянии коронарного кровообращения. Многочисленные функциональные и патологические процессы в сердечной мышце находят свое выражение в изменении сердечного ритма.

Изучение типических электрокардиограмм

В практической работе для регистрации ЭКГ используют три стандартных (или классических) отведения: в I отведении регистрируется разность потенциалов между правой и левой рукой, во II - между правой рукой и левой ногой и в III - между левой рукой и левой ногой. Для регистрации потенциалов отдельных участков сердца применяются грудные и пищеводные отведения. При грудных отведениях один из отводящих электродов располагается на каком-либо участке грудной клетки, а второй накладывается на ногу или руку.

Сравнение электрокардиограмм, снятых в различных отведениях позволяет выявить, в частности, отклонение оси сердца, а также провести топическую диагностику поражения миокарда, например при инфаркте.

Большинство типов нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости достаточно отчетливо регистрируется в первом отведении. На занятии все электрокардиограммы представлены только в 1 отведении.

Для установления характера нарушения сердечного ритма необходимо уметь анализировать нормальный цикл сердечной деятельности, отображенный на электрокардиограмме. Каждому нормальному циклу сердечной деятельности на электрокардиограмме соответствуют три довольно крупных зубца (Рис. 26). Зубец Р является результатом возбуждения предсердий, продолжительность которого в норме колеблется от 0,06 до 0,11 секунды. Затем возбуждение распространяется по атриовентрикулярному узлу и пучкам Гиса. В это время миокард желудочков еще не возбуждается, а возбуждение самой проводящей системы не дает достаточной величины ЭДС для регистрации на электрокадиографе. Поэтому период от окончания сокращения предсердий до начала сокращений желудочков до зубца Q записывается горизонтальной изоэлектрической линией Р-Q: длительность этого интервала составляет 0,12-0,2 сек. Распространение возбуждения по желудочкам определяется в виде зубца QRS; длительность возбуждения желудочков равняется от 0,06 до 0,1 секунды. Отрезок QR соответствует возбуждению мускулатуры преимущественно правого желудочка, RS - левого желудочка. Вслед за сокращением следует угасание возбуждения желудочков, что отражается появлением зубца Т. Угасание происходит медленнее, чем распространение возбуждения. Так как зубцы QRS и Т являются выражением деятельности желудочков, комплекс QRST называется желудочковым. Интервал Т-Р соответствует периоду диастолы.

Величина, форма и направление зубцов электрокардиограммы зависят от многих факторов, в том числе и от нахождения электродов на теле испытуемого.

Все разнообразие наблюдаемых у человека расстройств ритма можно свести в четыре основные группы.

1.Нарушение автоматической деятельности синусового узла: синусовая тахикардия, брадикардия, синусовая аритмия, а также узловой ритм.

2.Нарушение возбудимости проводящей системы: экстрасистолия и параксизмальная тахикардия.

3.Нарушение проводимости: синоаурикулярная блокада, различные формы атриовентрикулярной блокады, расстройства внутрижелудочковой проводимости.

4.Мерцание и трепетание предсердий.

Нарушение автоматизма

Синусовая тахикардия- учащение работы сердца (от 90 или более сокращений в мин) в силу ускорения процессов выработки импульсов в синусовом узле. Водителем ритма, как и в норме, является синусовый узел. Синусовая тахикардия характеризуется нормальной формой и последовательностью как предсердных, так и желудочковых комплексов, но они расположены близко друг к другу. Укорачивается интервал R-R (продолжительность сердечного цикла), интервалы Р-Q (проведение возбуждения от предсердий к желудочкам) и Т-Р (диастола сердца). При значительной тахикардии зубец Р накладывается на зубец Т предыдущего сокращения.

Синусовая тахикардия возникает вследствие повышения хронотропного действия симпатической нервной системы на автоматизм сердца или понижения хронотропного действия блуждающего нерва. Тахикардия может быть вызвана рефлекторно физиологическими факторами (мышечная работа, психическое возбуждение и др.). К патологическим факторам, вызывающим синусовую тахикардию, относятся тиреотоксикоз, анемия, миокардиты, недостаточность кровообращения и др. (ЭКГ № 27).

Синусовая брадикардия- характеризуется урежением частоты сердечных сокращений (менее 60 сокращений в минуту) в результате замедления процесса выработки импульсов в синусовом узле. На ЭКГ № 28 видно, что при синусовой брадикардии соотношение и последовательность зубцов сердечного комплекса не изменены. Продолжительность сердечного цикла (интервал R—R) и диастола сердца (интервал Т-Р) удлинены. Возникновение синусовой брадикардии связано с повышением тонуса блуждающего нерва, замедляющего выработку импульсов в синусовом узле. Брадикардия бывает физиологической (в состоянии сна, при давлении на глазные яблоки или каротидный синус, у тренированных спортсменов) и патологической (при острых ревматических и дифтеритических миокардитах, токсемиях, в период выздоровления после острых инфекций, микседеме, при повышении внутричерепного давления, после применения ряда лекарственных препаратов, например, опия, пилокарпина, препаратов наперстянки и др.).

Синусовая аритмия- характеризуется разными интервалами между сокращениями сердца. Форма предсердного зубца и желудочкового комплекса не изменены. Как и в предыдущих случаях, возбуждение возникает в обычном месте (синусовом узле) и распространяется по нормальным путям. Разница в величине интервалов между отдельными сердечными циклами объясняется аритмичным возникновением импульсов в синусовом узле. Синусовая аритмия связана, как правило, с дыханием - дыхательная аритмия (Рис.29). На вдохе ритм чаще, чем на выдохе, что связано с рефлекторным влиянием меняющегося тонуса блуждающего нерва во время фаз дыхания. У детей и подростков, в связи с лабильностью вегетативной нервной системы, дыхательная аритмия выражена в большей степени, чем у взрослых. Иногда синусовая аритмия может быть действием органического поражения сердца.

Атриовентрикулярный (узловой) ритмвозникает в том случае, если центр автоматизма сердца переместился от синусового к атриовентрикулярному узлу, который становится водителем ритма сердца. Причиной возникновения атриовентрикулярного ритма является поражение синусового узла, приводящее к торможению его функции. При атриовентрикулярном ритме местом возникновения возбуждения может быть верхняя (предсердная), средняя (пограничная) или нижняя (желудочковая) часть узла. Если источником импульсов является верхняя часть узла, то частота сердечных сокращений может быть почти нормальной. Более редким будет ритм, если возбуждение возникает в средней и, особенно, нижней части атриовентрикулярного узла (50-35 сокращений в минуту). Чаще всего атриовентрикулярный ритм возникает с центром автоматизма в верхней части узла (Рис.30). Импульс распространяется на желудочки в нормальном (ортоградном направлении) через пучок Гиса сверху вниз и комплекс QRST не изменен. На предсердия импульс распространяется в обратном (ретроградном) направлении (снизу вверх) и поэтому зубец Р всегда отрицательный. А поскольку возбуждение возникает в верхней части атриовентрикулярного узла, то импульс достигает предсердий раньше, чем желудочков и отрицательный зубец Р предшествует зубцу QRS. Сокращения сердца ритмичны.

Нарушение возбудимости

Экстрасистолия.Экстрасистолой называется преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или отдельных его частей. Добавочный импульс может возникнуть в любой части проводящей системы сердца. Источник внеочередного возбуждения чаще всего располагается вне синусового узла. В механизме образования экстрасистол играет роль повышенная возбудимость миокарда и проводящей системы сердца, развивающаяся под влиянием разнообразных патологических и функциональных факторов. Состояние повышенной возбудимости миокарда может возникнуть вследствие нарушенного ионного равновесия в сторону уменьшения содержания внутриклеточного калия, при атеросклерозе коронарных артерий, воспалительных заболеваний сердечной мышцы, при инфаркте миокарда. Экстрасистолы могут возникнуть после применения некоторых лекарственных веществ (сердечных гликозидов, кофеина и др.). Рефлекторная экстрасистолия бывает при раздражении рецепторов легких, желудка и других органов.

По локализации импульса, вызвавшего преждевременное сокращение сердца, выделяются синусовые экстрасистолы (встречаются редко), предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

За экстрасистолой (кроме синусовой) следует обычно компенсаторная пауза, продолжительность которой зависит от того, из какого участка проводящей системы возникает дополнительный импульс (чем ниже по ходу проводящей системы возникает экстра-импульс, тем продолжительней будет компенсаторная пауза).

Остановимся на характеристике основных видов экстрасистолий.

Синусовая экстрасистолиянаблюдается при возникновении добавочного импульса в синусовом узле, что вызывает внеочередное сокращение сердца. Экстрасистолический предсердный и желудочковый комплексы не изменены. Компенсаторная пауза отсутствует.

Предсердные экстрасистолынаблюдаются в тех случаях, когда внеочередной импульс возникает в стенке предсердий. Зубец Р меньшей величины, чем при нормальном сокращении; интервал Р - Q чаще уменьшен. Эти изменения тем меньше, чем ближе эктопический центр возбуждения располагается к синусовому узлу. Форма желудочкового комплекса QRST предсердной экстрасистолы не изменена. За предсердной экстрасистолой обычно следует небольшая компенсаторная пауза (увеличение интервала Т-Р) (Рис.31).

Атриовентрикулярные экстрасистолыбывают трех видов в зависимости от того, какая часть атриовентрикулярного узла является источником внеочередного возбуждения.

1. Экстрасистола из верхней (предсердной) части атриовентрикулярного узлахарактеризуется отрицательным зубцом Р, который предшествует желудочковому комплексу QRST. Возникновение отрицательного зубца Р связано с тем, что экстрасистолический импульс распространяется на предсердия ретроградно, т.е. снизу вверх. Кроме того, импульс, возникнув в верхней части атриовентрикулярного узла, достигает предсердий раньше, чем желудочков, что и определяет нормальную последовательность комплекса Р и зубца QRS. Желудочковый комплекс не изменен. После экстрасистолы следует компенсаторная пауза (Рис.32).

2. Экстрасистола из средней (пограничной) части атриовентрикулярного узлахарактеризуется тем, что внеочередной импульс из атриовентрикулярного узла одновременно достигает предсердий и желудочков. Одновременное возбуждение предсердий и желудочков приводит к тому, что отрицательный предсердный зубец Р накладывается на желудочковый комплекс QRS и не заметен на электрокардиограмме. За экстрасистолой следует компенсаторная пауза (Рис.33).

3. Экстрасистола из нижней (желудочковой) части атриовентрикулярного узлахарактеризуется тем, что возбуждение раньше доходит до желудочков, чем до предсердий и поэтому зубец Р, располагается после комплекса QRS, обычно в интервале RST, В связи с ретроградным распространением возбуждения к предсердиям зубец Р отрицательный. За экстрасистолой регистрируется компенсаторная пауза (Рис.34).

При возникновении экстрасистол в средней и нижней частях атриовентрикулярного узла нарушается последовательность сокращения предсердий и желудочков, что может неблагоприятно отражаться на гемодинамике.

Желудочковые экстрасистолывозникают в одном из желудочков или в межжелудочковой перегородке. Общей характеристикой желудочковых экстрасистол является отсутствие зубца Р и значительная деформация желудочкового комплекса. Экстрасистолического зубца Р не видно потому, что импульс, возникший в желудочках, ретроградно на предсердия не проводится, так как блокируется в атриовентрикулярном узле. Характер этих изменений зависит от локализации внеочередного сокращения. Различают право- и левожелудочковые экстрасистолы.

1. Правожелудочковые экстрасистолы- отражаются на электрокардиограмме преждевременно возникающим желудочковым комплексом атипичной формы. Атипизм желудочкового комплекса проявляется увеличением амплитуды зубца QRS, его зазубренностью или расщеплением, а также значительным уширением. Деформация желудочкового комплекса объясняется тем, что вначале возбуждение охватывает правый желудочек, в котором возник экстрасистолический импульс. Затем с некоторым опозданием возбуждается левый желудочек. Зубец Т направлен в сторону, противоположную зубцу QRS. За экстрасистолой следует полная компенсаторная пауза (Рис.35).

2. Левожелудочковые экстрасистолы- характеризуются появлением преждевременного желудочкового комплекса QRS, который обращен вниз, потому что импульс возник в левом желудочке (левограмма). Зубец QRS уширен и зазубрен, так как возбуждение pacnpocтраняется с левого желудочка на правый замедленно. Зубец Т имеет обычную форму и направление (Рис.36).

Аллоритмии.Экстрасистолы, особенно желудочковые, могут возникать закономерно, повторяясь через каждое одно, два, три и более нормальных сокращений. Такое закономерное повторение экстрасистол называют аллоритмией. Если экстрасистолы повторяются через одно нормальное сокращение, то аллоритмия называется бигеминией, через два нормальных сокращения - тригеминией, через три - квадригеминией и т.д. Аллоритмии различного типа возникают при наличии органических очагов поражений в миокарде. Бигеминия часто возникает после длительного лечения сердечными глюкозидами, что объясняется повышением возбудимости миокарда вследствие обеднения мышечной клетки ионами калия.

Политопные экстрасистолы.Экстрасистолы бывают монотопными, т.к. выходящими постоянно из одного очага и политопными, возникающими из различных отделов проводящей системы сердца. Признаком политопных экстрасистол является различная форма и величина основных зубцов электрокардиограммы при одном отведении.

Групповая экстрасистолия.Экстрасистолы следующие одна за другой в виде непрерывного ряда называются групповыми. Число экстрасистол в ряду может варьировать. В конце такой группы экстрасистол наступает полная или неполная компенсаторная пауза. Групповые экстрасистолы могут происходить из одного или различных очагов возбуждения, т.е. быть монотопными или политопными. Политопная групповая экстрасистолия может перейти в мерцание желудочков

Пароксизмальная тахикардия.Пароксизмальная тахикардия имеет экстрасистолическое происхождение и проявляется в виде приступов внезапно возникающей тахикардии с числом сокращений 160-200 в минуту. В отличие от синусовой тахикардии пароксизмальная тахикардия характеризуется большей частотой и гетеротропностью происхождения импульсов. Наиболее распространенной формой пароксизмальной тахикардии является предсердная (Рис.37). Для предсердной пароксизмальной тахикардии характерна высокая частота, правильная последовательность возбуждений предсердий и желудочков: на ЭКГ вслед за предсердным зубцом Р следует неизменный желудочковый комплекс QRST. Если частота сокращений сердца превышает 150-160 в минуту, то зубец P сливается с желудочковым комплексом и на электрокардиограмме не дифференцируется. Реже при пароксизмальной тахикардии импульсы исходят из атриовентрикулярного узла или желудочков. В соответствии с локализацией гетеротопического источника возбуждения на электрокардиограмме будет изменяться форма, последовательность и направление эубцов предсердного и желудочкового комплексов.

На рис.38 - приступ пароксизмальной тахикардии с частотой 143 импульсов в минуту.

Пароксизмальная тахикардия может возникать у больных с органическими заболеваниями сердца (инфаркт миокарда, миокардит, коронарный атеросклероз, пороки сердца и др.), с заболеваниями других органов, как проявление висцеро-кардиального рефлекса при хроническом аппендиците, раке легкого, раке желудка, калькулезном холецистите и др., а также у лиц молодого возраста без органических заболеваний сердца и внутренних органов под влиянием сильных психических воздействий.

Нарушение проводимости

Нарушения проведения импульсов по проводящей системе и миокарду предсердий и желудочков называются блокадами. В зависимости от локализации поражения, вызвавшего нарушение прохождения волны возбуждения, различают: синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады. Блокада может быть частичной и полной.

1.Синоаурикулярная блокадахарактеризуется затруднением передачи импульсов от синусового узла на предсердия. Эта блокада может быть частичной или полной,когда водителем ритма может стать атриовентрикулярный узел. При синоаурикулярной блокаде не все импульсы, возникающие в синусовом узле доходят до предсердий, а, следовательно, и до желудочков. В связи с этим периодически происходит выпадение сокращений всего сердца. На электрокардиограмме это выражается длинным интервалом Т- Р, величина которого равна сумме двух сердечных циклов (Рис.39). Блокирование синусового узла может наступать с определенной последовательностью. Такая форма нарушения проводимости наблюдается чаще всего при лечении наперстянкой, хинидином, морфином, при давлении на каротидную область, на глазные яблоки.

2. Внутрипредсердная блокадавозникает в связи с замедлением проведения импульса из синусового узла по предсердиям. На электрокардиограмме отмечается уширение эубца Р (свыше 0,11 секунды) и его раздвоение, Наблюдается при ревматическом митральном пороке, легочном сердце, кардиосклерозе (Рис.40).

3. Атриовентрикулярные блокады- нарушение передачи возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают а) - частичную I и II степени и б)- полную атриовентрикулярную блокады.

а. Частичная атриовентрикулярная блокада I степенивстречается часто и характеризуется замедленным проведением синусового импульса от предсердий к желудочкам без выпадения систолы желудочков. На электрокардиограмме это выражается удлинением интервала Р-Q (свыше 0,2 секунды) (Рис.41).

Частичная атриовентрикулярная блокада II степенихарактеризуется тем, что на фоне замедления проведения импульсов от синусового узла на желудочки, происходит частичное выпадение их систолы, то есть часть импульсов от предсердий тормозится и не доходит до желудочков. На электрокардиограмме это выражается постепенным удлинением интервала P-Q в течение нескольких циклов, после чего наступает выпадение желудочкового комплекса - регистрируется только зубец Р, за которым следует длинная пауза (Рис.42).

В некоторых случаях выпадение желудочкового комплекса наступает с определенной закономерностью, например, из каждых двух возбуждений предсердий только одно сопровождается возбуждением желудочков (2:1).

Неполная атриовентрикулярная блокада возникает при острых воспалительных процессах в миокарде (ревматизм, скарлатина, грипп, тонзиллит и др.), при хронических инфекциях (туберкулез, сифилис), при интоксикации наперстянкой, врожденных пороках сердца, а также при гиперкалиемии.

б. Полная атриовентрикулярная блокадавозникает при таком нарушении функциональной связи между синусовым узлом и проводящей системой желудочков, когда ни один импульс не доходит от предсердий к желудочкам и наблюдается полное разобщение их работы: предсердия возбуждаются в обычном синусовом ритме (60-70 сокращений в минуту), а желудочки сокращаются за счет автоматизма атриовентрикулярного узла в более эамедленном ритме (30-40 возбуждений в минуту). На электрокардиограмме отсутствует закономерная связь между предсердными и желудочковыми комплексами (Рис.43).

Полная атриовентрикулярная блокада наблюдается при атеросклерозе коронарных артерий, питающих атриовентрикулярный узел и пучок Гиса, при инфаркте миокарда, при острых и хронических миокардитах.

4. Внутрижелудочковая блокада- нарушение проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса или их разветвлениям. Наиболее существенным признаком блокады ножек пучка Гиса на электрокардиограмме является расширение комплекса QRS. Причина расширения заключается в том, что желудочек, ножка которого блокирована, получает возбуждение обходным путем от другого желудочка, который возбуждается нормально . Поэтому время охвата возбуждения обоих желудочков вместо нормальных 0,08-0,10 сек. увеличивается до 0,12-0,16 сек. и больше. Различают блокаду правой и левой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса- характеризуется тем, что возбуждение от предсердий передается только к левому желудочку, а правый желудочек получает импульсы обходным путем - через волокна Пуркинье со стороны левого желудочка. В результате процесс распространения волны возбуждения по желудочкам в целом удлиняется, что проявляется на электрокардиограмме расширением комплекса QRS. В связи с тем, что возбуждение распространяется сначала по левой ножке и левый желудочек сокращается раньше, чем правый, зубец ORS направлен ретроградно (Рис.44).

Блокада левой ножки пучка Гисаотражается на электрокардиограмме расширением и раздвоением зубца QRS. Это происходит в связи с тем, что возбуждение вначале распространяется на правый желудочек (что определяет нормальное направление зубца QRS ), а затем обходным путем на левый желудочек. В результате прохождение возбуждения по желудочкам замедляется (Рис.45).

Блокада правой ножки пучка Гиса бывает при острой дилятации правого желудочка, при отравлении новокаинамидом, нарушении электролитного обмена, при ревматическом и дифтеритическом миокардитах.

Блокада левой ножки пучка Гиса, как правило, наблюдается при значительных изменениях в миокарде: гипертрофии левого желудочка, недостаточности кровообращения при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальных пороках сердца.

Мерцание и трепетание предсердий

Мерцание и трепетание предсердий - это два родственных вида аритмии, объединенных общим клиническим синдромом называемым мерцательной аритмией. Мерцательная аритмия характеризуется полной дезорганизацией ритмической деятельности предсердий и желудочков.

Мерцание предсердий- это состояние, при котором полноценная систола предсердий заменяется не координированным сокращением его отдельных мышечных волокон. По поверхности предсердий пробегает множество очень мелких волн, поэтому вид мерцающего предсердия напоминает “морскую зыбь”. При мерцании предсердий дезорганизуется и работа желудочков, которые сокращаются аритмично и с различной силой. Признаком мерцания предсердий на электрокардиограмме является отсутствие зубца Р, вместо которого выражены фибриллярные мелкие волны (волны F) различной формы и величины (Рис.46). При относительно малой частоте этих волн F (350-450 в минуту) они видны отчетливо и по форме приближаются к зубцам Р, а при большей частоте волны F сливаются в прямую линию.

Трепетание предсердийотличается от мерцания тем, что волны, пробегающие по предсердиям крупнее и число их меньше, они имеют одинаковую форму и величину, появляются через равные интервалы. Деятельность желудочков ритмична. При этом число желудочковых сокращений находится в правильном соотношении с числом предсердных волн. На рис. 47 число предсердных волн -300, желудочковых сокращений -75 в 1 минуту. Соотношение частоты возбуждений предсердий и желудочков 3:1.

Условия возникновения мерцательной аритмии (мерцания и трепетания предсердий) сходны, иногда один вид этой аритмии переходит в другой. В механизме развития мерцательной аритмии лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для ионов калия, в результате чего мышечные клетки обедняются калием, а содержание натрия, наоборот, возрастает. Мерцательная аритмия бывает также при кардиосклерозе в сочетании с гипертонической болезнью, в остром и подостром периоде инфаркта миокарда, тиреотоксикозе.

Ниже приведены типовые электрокардиограммы из В.В.Мурашко и А.В.Струтинский. Электрокардиография. М.1998; М.И.Рейдерман. Неотложная электрокардиография. М.1993.

Рис.26

Нормальная электрокардиограмма

Рис.27

Синусовая тахикардия.

Рис.28

Синусовая брадикардия.

Рис.29

Синусовая дыхательная аритмия.

Рис.30

Атриовентрикулярный (узловой) ритм. Центр автоматизма

располагается в верхней части атриовентрикулярного узла.

Рис.31

Предсердная экстрасистола

Рис.32

Экстрасистола из верхней части атриовентрикулярного узла

( из АВ –соединения).

Рис.33

Экстрасистола из средней части атриовентрикулярного узла

( из АВ –соединения).

Предсердный зубец Р^’ отсутствует.

Рис.34

Экстрасистола из нижней (желудочковой) части

атриовентрикулярного узла.

Отрицательный зубец Р^’ расположен после желудочкого

комплекса QRS^’.

Рис35.

Правожелудочковая экстрасистола. Стрелкой показано место возникновения импульса.

Рис.36

Левожелудочковая экстрасистола.

Рис.37

Предсердная пароксизмальная тахикардия.

Рис.38

Атриовентрикулярная (узловая) тахикардия с предшествующим возбуждением желудочков и последующим ретроградным возбуждением предсердий. (Зубец Р отрицательный, следует за желудочковым комплексом)