Спирт этиловый.

Средства для наркоза.

Наркоз – обратимое угнетение ЦНС, сопровождающееся потерей сознания, чувствительности и тонуса скелетных мышц.

Механизм действия этих средств не вполне ясен. По современным данным, они изменяют физико-химические свойства липидов мембран нейронов и нарушают взаимодействие липидов с белками ионных каналов. При этом подавляется транспорт в нейроны натрия, а выход калия сохраняется, увеличивается проницаемость хлорных каналов, управляемых ГАМК-рецепторами. Вследствие этого увеличиваются процессы торможения.

Чувствительность различных отделов ЦНС к средствам для наркоза разная. Наиболее чувствительна кора больших полушарий, затем подкорковые образования, средний мозг, спинной мозг. Наименее чувствителен продолговатый мозг с жизненно важными центрами, получающий двойную – нейро-гуморальную регуляцию. Последовательное вовлечение структур ЦНС обуславливает:
1. Возможность развития наркоза (а не смерти).
2. Способность прицельно вызывать любую стадию наркоза.

Классификация средств для наркоза (в зависимости от пути введения).
Ингаляционные:
а) Летучие жидкости: фторотан, изофлуран, эфир для наркоза.
б) Газы: закись азота, ксенон.
Неингаляционные:
а) Производные барбитуровой кислоты (барбитураты): тиопентал-натрий, гексенал.
б) Небарбитуровые производные: пропанидид, натрия оксибутират, кетамин.

(по продолжительности действия)

а) Кратковременного действия (при в/в введении до 15 мин.): кетамин, пропанидид.
б) Средней продолжительности действия (20-30 мин.): тиопентал-натрий, гексенал.
б) Длительного действия (60 мин. и более): натрия оксибутират.

Ингаляционные средства для наркоза.

Нарастание концентрации этих средств в плазме крови и быстрота развития наркоза зависит от:
1) Концентрации средств во вдыхаемом воздухе.
2) Глубины и частоты дыхания.
3) Площади поверхности альвеол и их проницаемости.
4) Растворимости средств в плазме крови.
5) Скорости кровотока в малом круге кровообращения.

В развитии ингаляционного эфирного наркоза выделяют 4 стадии:
1 – анальгезии (3-8 мин). Характерны потеря сознания, утрата болевой, затем тактильной и температурной чувствительности, амнезия (потеря памяти).
2 – возбуждения (10-15 мин). Обусловлена угнетением коры головного мозга, а также ослаблением ее тормозящих влияний на нижележащие отделы ЦНС. Наблюдается психомоторное возбуждение, повышаются безусловные рефлексы и тонус скелетных мышц. Развивается гипервентиляция, рефлекторная секреция адреналина с тахикардией и повышением АД.

3- хирургический наркоз, состоящий из 4 уровней:

- Легкий наркоз (уровень движения глазных яблок). Возникает круговое движение глаз, угасают поверхностные кожные рефлексы, сохраняется активное дыхание при участии межреберных мышц и диафрагмы.

- Выраженный наркоз (уровень роговичного рефлекса). Глазные яблоки фиксированы, зрачки умеренно сужены, роговичный, глоточный и гортанный рефлексы отсутствуют, тонус скелетных мышц снижается в результате распространения торможения на базальные ганглии, ствол мозга и спинной мозг.

- Глубокий наркоз (уровень расширения зрачков). Зрачки расширяются, рефлексы утрачены, тонус скелетных мышц снижен, дыхание поверхностное, частое, приобретает диафрагмальный характер.

- Сверхглубокий наркоз. Граничит с агональной стадией. В настоящее время для проведения операций используется уровень выраженного наркоза, а снижение тонуса скелетных мышц достигается введением миорелаксантов.
4 – пробуждение. Функции восстанавливаются в последовательности, обратной их исчезновению.

Побочные эффекты, возникающие в разные стадии наркоза и их профилактика.

В первую стадию в связи с раздражением наркозным средством респираторного тракта повышается тонус блуждающего нерва и может быть рефлекторная брадикардия, рефлекторное угнетение и остановка дыхания. В связи с этим для премедикации больных необходимо вводить М-холиноблокаторы (атропина сульфат), который блокирует М-хр в сердце и бронхах от ацетилхолина, уменьшая на них влияние блуждающего нерва.

Во вторую стадию наркоза возможность вагусных рефлекторных реакций сохраняется: наблюдается гиперсекреция слюнных и бронхиальных желез. Из-за заглатывания наркозного средства и раздражения слизистой желудка возникает рвота. Остановка дыхания может быть следствием гипервентиляции и связанным с ней снижением парциального напряжения СО₂ в крови (акапническое апноэ). В стадию возбуждения под действием ингаляционных анестетиков повышается чувствительность миокарда к катехоламинам, что является предпосылкой для развития аритмий сердца. Эфир не сенсибилизирует миокард к катехоламинам, но повышает их выделение из мозгового слоя надпочечников. Сенсибилизирующим действием не обладают закись азота и изофлуран. Для профилактики нарушений ритма сердца больным необходимо вводить β-адреноблокаторы, которые блокируют β₁-адренорецепторы сердца от норадреналина и циркулирующего в крови адреналина, устраняя их влияние на сердце.

В третью стадию нежелательные эффекты наркозных средств обусловлены их передозировкой и проявляются в виде сосудистой слабости, острой сердечной недостаточности, брадикардии и остановки сердца, остановки дыхания. Меры помощи сводятся к сокращению подачи средства, введению сердечных гликозидов, прессорных и противоаритмических средств, при остановке сердца – адреналина гидрохлорид интракардиально.

Характеристика препаратов.

Современные наркозные средства – летучие жидкости, являются галогензамещенными производными алифатического ряда. Препараты, в отличие от эфира, не горят, не взрываются, имеют высокую t испарения, вызывают наркоз в 4-5 раз более глубокий, чем эфирный наркоз.

Фторотан – высокоактивное средство для наркоза. Анальгезия и стадия возбуждения выражены слабо. Хирургический наркоз начинается через 3-7 минут. Широта наркозного действия значительная. Миорелаксация выраженная. Пробуждение быстрое.
1. Расширяет бронхи за счет блокады Н-хр парасимпатических ганглиев.
2. Снижает АД за счет угнетения сосудодвигаельного центра, блокады Н-хр
симп. ганглиев и мозгового слоя надпочечников, блокады периферических α-ар.
3. Снижает тонус матки и может использоваться при хирургич. манипуляциях на плоде.
Нежелательные эффекты:
1. Длительный контакт женщин с фторотаном в условиях операционной нарушает
вынашивание беременности.
2. Сенсибилизирует (повышает чувствительность) миокард к катехоламинам.
3. Гепатотоксичен.

Азота закись – бесцветный газ с характерным запахом. Он не горит, но поддерживает горение (его смеси с анестетиками группы летучих жидкостей взрывоопас). Плохо растворим в крови, хорошо – в липидах ЦНС, что обуславливает быстрое наступление наркоза. При наркозе не достигается полного подавления рефлексов и не снижается тонус скелетных мышц. Поэтому его комбинируют с другими наркозными средствами и миорелаксантами. Азота закись так же применяют для обезболивания родов, при инфаркте миокарда, травмах и остром панкреатите. Оборудование для него есть в машинах скорой помощи.

Средства для неингаляционного наркоза.
При введении отсутствует стадия возбуждения, повышение чувствительности миокарда к катехоламинам. Но он хуже управляем.

Пропанидид (наркоз через 20-40 с). Действует в течение 2-3 мин. Используется для вводного наркоза, при кратковременных операциях в амбулаторных условиях и диагностических манипуляциях. Побочные эффекты – акапническое угнетение дыханию, тахикардия, высок риск аллергических реакций в связи с высвобождением гистамина.

Кетамин относится к средствам для наркоза условно (диссоциативная анестезия). Через 40-60 с после его в/в введения развиваются выраженное общее обезболивание и частичная утрата сознания, но не наркоз. Миорелаксации нет. Длительность действия 2 мин. Применяют для кратковременного обезболивания при обработке ожогов, перевязках, в стоматологической практике. Побочные эффекты: тахикардия, аритмии, повышение АД. Возможны психомоторное возбуждение и галлюцинации.

Тиопентал-натрий после в/в ведения очень быстро вызывает эффект, наркозное действие 20-25 мин. Пробуждение сменяется посленаркозным сном, связанным с выходом вещества из жировых депо. Более пригоден для вводного наркоза, кратковременных хирургических вмешательств, купирования судорожного синдрома. Побочные эффекты: ларингоспазм, икота, аллергические реакции, при быстром введении – снижение АД.

Оксибутират натрия при в/в введении наркоз через 30-40 мин длительностью 1,5-3 часа. Оксибутират натрия превращается в ГАМК, которая регулирует торможение во многих отделах ЦНС. Не угнетает дыхательный и сосудодвигательный центры, сердце. Повышает устойчивость мозга, сердца и сетчатки к гипоксии. Используют для базисного наркоза, обезболивания родов, в качестве противошокового средства.

Виды наркоза.

Вводный наркоз – чтобы быстро ввести в наркоз без стадии возбуждения (пропанидид, кетамина гидрохлорид, тиопентал-натрий, реже закись азота).
Основной наркоз – наркоз в котором проводят операцию, осуществляется летучими жидкостями, так как должен хорошо управляться.
Комбинированный это вводный + основной. (ингаляционный с неингаляционным).
Базисный наркоз – поверхностный наркоз.
Потенцированный тоесть усиленный. Кроме средств для наркоза вводят еще препараты других групп (психолептики, наркотики, миорелаксанты и т.д.). В результате доза основного наркоза становится меньше и наркоз становится менее токсичным.

Спирт этиловый.

Является типичным веществом наркотического типа действия. Он оказывает общее угнетающее влияние на ЦНС. Кроме того, при местном применении спирт этиловый обладает выраженным антисептическим свойством.

Для медицинской практики спирт этиловый представляет ограниченный интерес. Применяют его главным образом в качестве антисептика. Значительно большее внимание он привлекает в социальном аспекте, т.к. употребление спиртных напитков нередко является причиной острых и хронических отравлений.

При приеме внутрь быстро всасывается в основном в тонкой кишке и около 20% в желудке. Скорость абсорбции зависит от характера содержимого ЖКТ и интенсивности перистальтики. Особенно быстро при приеме натощак. Жиры и углеводы задерживают всасывание спирта.

Ворганизме 90% этилового спирта метаболизируется до CO₂ и H₂O. В печени происходит его окисление, что сопровождается высвобождением значительного количества энергии. При длительном применении может наблюдаться индукция ферментов печени, при которой скорость инактивации спирта возрастает.

В неизмененном виде выделяется легкими, почками и потовыми железами.

Резорбтивное действие спирта этилового направлено в основном на ЦНС. Он оказывает на нее угнетающее влияние, усиливающееся с увеличением концентрации спирта этилового в крови и тканях мозга. Проявляется это в виде 3 основных стадий:
1) Стадии возбуждения.
2) Стадии наркоза.
3) Агональной стадии.

Стадия возбуждения является результатом угнетения тормозных механизмов мозга. Она обычно хорошо выражена и продолжительна. Возникает эйфория, повышается настроение, человек становится чрезмерно общительным, говорливым. Психомоторные реакции при этом нарушены, резко страдают поведение человека, самоконтроль, адекватная оценка окружающей обстановки; работоспособность понижена.

При повышении в крови концентрации спирта этилового наступают анальгезия, сонливость, затем нарушается сознание. Угнетаются спинальные рефлексы. Наступает стадия наркоза, которая, однако, непродолжительна и вскоре переходит в агональную стадию. Небольшая наркотическая широта, а также выраженная стадия возбуждения не позволяют использовать спирт этиловый в качестве средства для наркоза.

Одно из проявлений центрального действия спирта этилового — его влияние на теплорегуляцию, заключающееся в повышении теплоотдачи (за счет расширения сосудов кожи как следствие угнетения сосудодвигательного центра). Поэтому на холоде спирт этиловый способствует переохлаждению, а не препятствует ему, как нередко считается. Субъективное ощущение тепла после приема спирта этилового, связанное с расширением кожных сосудов, не сопровождается общим повышением температуры тела. Следовательно, его прием с целью создания ощущения тепла может быть оправдан только после перемещения с холода в теплое помещение, когда опасность замерзания исключается.

Мочегонное действие спирта этилового также имеет центральный генез (снижается продукция антидиуретического гормона задней доли гипофиза).

Спирт этиловый оказывает выраженное влияние на пищеварительную систему: усиливает секреторную активность слюнных и желудочных желез. Повышение секреции желез желудка при прямом воздействии спирта этилового на слизистую оболочку связано с высвобождением гуморальных веществ (гастрин, гистамин). Спирт этиловый усиливает секрецию хлористоводородной кислоты. Активность пепсина при низких его концентрациях (до 10%) не изменяется, а при увеличении его концентрации снижается. Начиная примерно с концентрации 20% спирт этиловый угнетает не только секрецию хлористоводородной кислоты, но и пищеварительную активность желудочного сока, что особенно выражено при приеме спиртных напитков крепостью от 40% и выше. В ответ на раздражающее действиё на слизистую оболочку высоких концентраций спирта этилового железы желудка продуцируют значительное количество слизи. Она обволакивает поверхность желудка, а также уменьшает концентрацию спирта этилового. Меняется и моторика желудка. Спирт этиловый в достаточно высоких концентрациях вызывает спазм привратника и снижает моторику желудка.

На функцию кишечника спирт этиловый влияет мало, т.к. в желудке он разбавляется и в кишечник поступает постепенно.

В медицинской практике резорбтивное действие спирта этилового используется редко. Иногда его применяют как противошоковое средство (учитывая его обезболивающее действие), редко — в качестве снотворного или седативного вещества. В некоторых случаях показано назначение спирта этилового (в низких концентрациях) истощенным больным. В данном случае имеется в виду его энергетическое значение. Однако при этом следует учитывать, что спирт этиловый не является питательным веществом. Он не служит пластическим материалом для формирования тканей, не депонируется и обладает значительной токсичностью.

При длительном применении спирта этилового развиваются привыкание к нему и лекарственная зависимость (психическая и физическая).

Прием спиртных напитков может привести к острому отравлению, степень которого зависит от концентрации спирта этилового в крови.

При лечении алкогольной комы прежде всего следует наладить адекватное дыхание. Проводят туалет ротовой полости, очищают верхние дыхательные пути. Для уменьшения секреции слюнных и бронхиальных желез вводят атропин. Назначают ингаляции кислорода. При необходимости осуществляют искусственную вентиляцию легких. Целесообразно также введение аналептиков (коразол, кордиамин, кофеин и др.). При гемодинамических нарушениях проводят симптоматическую терапию. Следует также промыть желудок. Кроме того, необходима коррекция кислотно-основного состояния (внутривенно вводят натрия гидрокарбонат). При тяжелом состоянии пациента осуществляют гемодиализ.

В случае выраженной тошноты возможно применение противорвотных средств (метоклопрамида и др.). В связи с нарушением терморегуляции такие больные должны находиться в тепле.

Хроническое отравление спиртом этиловым (алкоголизм) характеризуется разнообразной симптоматикой. Особенно сильно страдают высшая нервная деятельность, интеллект. Снижаются умственная работоспособность, внимание, память. Могут возникать психические расстройства (белая горячка, корсаковский психоз). Поражается и периферическая иннервация (могут возникать полиневриты).

Серьезные расстройства отмечаются и со стороны внутренних органов. Например, алкоголизму сопутствуют хронический гастрит, цирроз печени, жировая дистрофия сердца, почек.

При алкоголизме происходит постепенная психическая и физическая деградация личности.

Основная задача лечения алкоголизма заключается в прекращении приема спирта этилового и выработке к нему отрицательного отношения. Отмена спирта этилового должна быть постепенной, так как резкое прекращение его применения может вызвать тяжелые явления лишения, в том числе обострение психических нарушений (например, приступ белой горячки).

Медикаментозное лечение алкоголизма следует обязательно сочетать с психотерапией.

Одним из препаратов, применяемых при лечении алкоголизма, является те турам (антабус, дисульфирам).

Назначают тетурам в сочетании с приемом небольших количеств спирта этилового. Механизм действия тетурама заключается в том, что он задерживает окисление спирта этилового на уровне ацетальдегида (по-видимому, он угнетает альде- гиддегидрогеназу). Накопление последнего в организме вызывает интоксикацию, которая сопровождается весьма тягостными ощущениями. Возникают чувство страха, боли в области сердца, головная боль, гипотензия, обильное потоотделение, тошнота, рвота. Ниже представлен механизм действия тетурама.

Курс лечения тетурамом вырабатывает у пациентов отрицательный рефлекс на спирт этиловый. Лечение тетурамом следует проводить с осторожностью, под контролем врача. Пациент должен быть хорошо ориентирован в том, что даже небольшое превышение дозы спирта этилового на фоне действия тетурама может привести к смертельному исходу. Тетурам не рекомендуется в возрасте старше 50 лет, а также при сердечно-сосудистых заболеваниях, патологии печени, почек и обмена веществ.

Также есть другие препараты: эспераль, апоморфин, налтрексон. Но достаточно эффективных лекарственных средств, подавляющих влечение к спирту этиловому, нет.

Sol. Ketamini hidrochloridi 5% -2 ml
D.t.d.N. 10 in amp
S. По 1,5 в/в медленно
Берется 2 мг на кг

1) Сколько препарата нужно больному?
140 мг

2) Считаем кол-во чистого в-ва в ампуле
5г - 100 мл
х - 2 мл
х = 0,1г = 100мг

3) Сколько ампул надо больному
2 мл - 100 мг
х - 140 мг
х = 2,8

Rp.: Phtorothani 50 ml
D.S. Во вдыхаемом возд. 0,5 об. % (объемных процента)

Rp.: Tiopentalum-natrii 1,0
D.t.d.N. 5
S. в/в медленно в виде 2,5% р-ра.

Rp.: Propanididi 5% - 10 ml
D.t.d.N. 10 in amp.
S. По 7 мл в/в медленно.

Берется 5 мг на кг

1) Сколько препарата нужно больному?
350 мг

2) Считаем кол-во чистого в-ва в ампуле
5000мг - 100 мл
х - 10 мл
х = 500 мг

3) Сколько миллилитров надо.
10 мл - 500 мг
х - 350 мг
х = 7 мл

Natrii oxybutiratis 20% - 10 ml
D.t.d.N. 10 in amp.
S. По 3,5 ампулы

Берется 100 мг на кг

1) Сколько препарата нужно больному?
7000 мг = 7г

2) Считаем кол-во чистого в-ва в ампуле
20г в 100 мл
х - 10
х = 2 мг

3) Сколько ампул надо больному
10 мл - 2 г
х - 7 г
х = 3,5