|
|||
ПАТ. ФИЗИОЛОГИЯСтр 1 из 2Следующая ⇒ ПАТ. ФИЗИОЛОГИЯ патофизиология эндокринной системы*1*9*1* #70 *!Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть *нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме *повреждение нейрогипофиза *токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса *опухоль гипофиза *повреждение нервных проводников #71 *!Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть *аденома щитовидной железы *повреждение нейрогипофиза *повреждение нервных проводников *+тромбоз сосудов гипофиза *орхит #72 *!К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормоновотносится *опухоли железы *нарушение биосинтеза гормонов железы *нарушение кровоснабжения железы *врожденные аномалии развития железы *+блокада гормональных рецепторов #73 *!В основе нарушения механизма обратной связи лежит *+снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающихгормоны *уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропныхгормонов *увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферическихжелез *увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработкилиберинов *увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропныхгормонов #74*!Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется *потерей натрия и задержкой калия *+задержкой натрия и потерей калия *олигурией *гипотонией *накоплением ионов водорода
#75 *!В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение *+активация глюконеогенеза *активация липогенеза *-активация гликогеногенеза *торможение гликогенолиза *торможение липолиза #76 *!Для болезни Аддисона характерно *+гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия *гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия *судороги *артериальная гипертензия *ожирение #77 *!Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает *гипогликемию *положительный азотистый баланс *+ повышения артериального давления *повышенную оссификацию костей *понижение возбудимости нервной системы #78 *!К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится *+задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм) *гипергликемия, ускоренное физическое и умственное развитие *положительный азотистый баланс *дегидратация организма *преждевременное половое созревание
*Патологическая физиология, патофизиология эндокринной системы*2*10*1*
#79 *!Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковойзоны коры надпочечников *+синдром Конна *синдром Иценко-Кушинга *болезнь Симмондса *болезнь Аддисона *адреногенитальный синдром #80 *!Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковойзоны коры надпочечников *синдром Конна *+синдром Иценко-Кушинга *болезнь Симмондса *болезнь Аддисона *адреногенитальный синдром #81 *!Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозесвидетельствует о локализации патологического процесса в *гипофизе *гипоталамусе *коре головного мозга *таламусе *+щитовидной железе #82 *!Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозесвидетельствует о локализации патологического процесса в *+аденогипофизе *щитовидной железе *надпочечниках *нейрогипофизе *таламусе #83 *!Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода → снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) →снижение концентрации Т3, Т4в крови→?→ гиперплазия щитовидной железы *+увеличение секреции ТТГ (тиреотропина) *увеличение секреции соматостатина *увеличение секреции соматомединов *снижение секреции тиролиберина *снижение секреции кортиколиберина #84 *!При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается *+повышение кортизола в крови, снижение АКТГ в крови, атрофиявторого надпочечника *повышение кортизола в крови, повышение АКТГ в крови, атрофиявторого надпочечника *повышение кортизола в крови, снижение АКТГ в крови,гиперплазия обоих надпочечников *снижение кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника *снижение кортизола в крови, повышение АКТГ в крови, атрофиявторого надпочечника #85 *!В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение *+повышение осмотического давления первичной мочи *повышение реабсорбции воды в почечных канальцах *повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского *наследственный дефект проксимальных канальцев почек *снижение чувствительности канальцев почек к АДГ #86 *!Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение *норма *+сахарный диабет *несахарный диабет *почечная глюкозурия *фосфатный диабет #87 *!Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,6 ммоль/л, глюкоза в моче - нет, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение *норма *сахарный диабет *+несахарный диабет *почечная глюкозурия *фосфатный диабет #88 *!Для дефицита антидиуретического гормона характерно *+полиурия, гипостенурия, полидипсия *полиурия, гиперстенурия, полидипсия *олигурия, отеки *глюкозурия, полиурия, полидипсия *олигурия, протеинурия, гематурия *Патологическая физиология, патофизиология эндокринной системы*4*5*1* #89 *!ПРИЧИНАМИ НАРУШЕНИЯ ПАРАГИПОФИЗАРНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ *опухоль гипофиза *+психические травмы *повреждение нейрогипофиза *+повреждение нервных проводников *нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме *токсическое повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса #90 *!ГИПОФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ *поносами *глюкозурией *акромегалией *+отставанием в росте *развитием гигантизма *+задержкой умственного развития #91 *!ТРАНСГИПОФИЗАРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ДЛЯ *тимуса *+щитовидной железы *+коры надпочечников *паращитовидных желез *бета клеток островков Лангерганса *альфа клеток островков Лангерганса
#92 *!К ПРОЯВЛЕНИЯМ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА ОТНОСЯТСЯ *+артериальная гипертензия *стимуляция щитовидной железы *положительный азотистый баланс *односторонняя гиперплазия коры надпочечников *стимуляция клубочковой зоны коры надпочечников *+отложение жира на лице, верхней половине туловища, животе #93 *!ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ *повышения секреции адреналина *повышения активности инсулиназы *блокады инсулина антителами в крови *+генетического дефекта синтеза инсулина *прочной связи инсулина с плазменными белками *+образования антител к бета-клеткам островковЛангерганса
|
|||
|