Острая сосудистая недостаточность–это состояние, характеризующееся низким АД и нарушением кровоснабжения внутренних органов.

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого падения тонуса сосудов. При этом емкость сосудистого русла превышает объем находящейся в нем крови. Внутренние органы и в первую очередь мозг испытывают недостаток кислорода, что приводит к нарушению и даже прекращению их функции.

Выделяют три формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.

Обморок

Обморок (синкопе) – наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной и кратковременной потерей сознания в связи с кислородным голоданием мозга.

Этиология. Причины синкопальных состояний чрезвычайно разнообразны и чаще всего обусловлены дисфункцией периферической нервной системы.

Наиболее часто, от 28 до 93 % всех случаев обмороков, встречается вазодепрессорный обморок. Его причиной являются острые снижения общего периферического сосудистого сопротивления и тонуса сосудов, приводящие к гипотензии, нередко в сочетании с брадикардией.

Вазодепрессорному обмороку всегда предшествует предсинкопальное состояние: появление слабости, головокружения, звона в ушах, потемнения в глазах, тошноты, повышенной потливости, бледности кожных покровов, расширения зрачков. Если больной не успевает лечь, наступает потеря сознания.

Вазодепрессорный обморок наблюдается у практически здоровых молодых лиц с повышенной эмоциональной лабильностью, а также при стрессе (чаще у женщин) или боли (чаще у мужчин). Возникает он обычно при вертикальном положении больного и быстро проходит при придании горизонтального положения с приподнятием ног.

Нередко встречаются ортостатические обмороки при попытке больного резко принять вертикальное положение. Это явление связано с нарушением функции барорецепторов, которые должны обеспечивать адаптацию системы кровообращения к перемене положения тела. Ортостатические обмороки могут наблюдаться у ослабленных и истощенных лиц, перенесших длительное заболевание с постельным режимом или продолжительным ограничением активности.

Быстрая смена горизонтального положения тела на вертикальное сопровождается перераспределением значительного объема крови (от 500 до 800 мл) и депонированием ее в венозной системе нижних отделов тела. Возврат крови к правым отделам сердца уменьшается, снижается кровенаполнение малого круга и левых отделов сердца.

К причинам ортостатической гипотонии относят: длительный постельный режим, повышение температуры тела или окружающей среды, кровопотерю, быструю дегидратацию организма, варикозное расширение вен нижних конечностей, беременность, резкое прекращение физической нагрузки, а также прием таких лекарственных средств, как вазодилататоры, диуретики, транквилизаторы и антидепрессанты.

Рефлекторные обморокинаблюдаются у людей с болезнями верхних дыхательных путей, глотки, гортани, пищевода, при раздражении плевры или брюшины (плевральная или абдоминальная пункция), во время выполнения диагностических манипуляций (бронхоскопии, фиброгастроскопии). Причину синкопальных состояний у этих больных видят в усилении активности блуждающего нерва или повышении чувствительности сердечно-сосудистой системы к его влияниям.

Одна из разновидностей рефлекторных обмороков – синкопе каротидного синуса, который бывает причиной синкопальных состояний в 1–2 % случаев. В каротидном синусе есть рецепторы, раздражение которых сопровождается урежением сердечных сокращений и снижением АД. Чувствительность каротидного синуса часто повышена у пожилых мужчин, страдающих атеросклерозом, ИБС или артериальной гипертензией. Провоцирующие факторы – тугой воротничок или галстук, резкий наклон или поворот головы, а также врачебные вмешательства – бронхо- и гастроскопия. При давлении на каротидный синус у них резко замедляется частота сердечных сокращений и снижается АД, а нередко появляются головокружения или эпизоды потери сознания.

Обморок развивается в вертикальном положении, отмечаются брадикардия, гипотензия. Такие обмороки, как уже говорилось, чаще наблюдаются у пожилых мужчин и опасны возможным инсультом и внезапной смертью.

Потеря жидкости может также вызывать синкопальное состояние, например, при плевральной пункции, пункции мочевого пузыря, бурной реакции на мочегонные средства, непрекращающейся рвоте и диарее. Гиповолемия может быть ранним симптомом острого желудочно-кишечного кровотечения, при этом остальные признаки кровотечения в виде рвоты «кофейной гущей», дегтеобразного стула, анемии могут отсутствовать либо обнаружиться гораздо позднее.

Ситуационные обмороки– временная потеря сознания в таких ситуациях, как приступ кашля, затрудненное мочеиспускание или дефекация, при нырянии или быстром поднятии тяжестей. Генез синкопальных состояний в этих случаях связывают с резким повышением внутригрудного давления, уменьшением вследствие этого возврата крови к сердцу и снижением сердечного выброса. Предсинкопальный период отсутствует, возникновение обморока не зависит от положения тела.

При гипервентиляции легких обычно рефлекторно суживаются сосуды мозга и резко снижается церебральный кровоток, в результате возникает обморочное состояние.

Миокардиальная недостаточность при остром инфаркте миокарда с нарушением оттока крови из левого желудочка и развитием острой ишемии головного мозга клинически проявляется обмороком. При церебральной форме инфаркта миокарда синкопальное состояние может быть единственным его проявлением. Как правило, оно развивается при нагрузке и иногда сопровождается приступом стенокардии.

Остро развившиеся брадиаритмии с ЧСС менее 35–40 ударов в 1 мин приводят к развитию синкопального состояния. При этом выявляются редкий пульс и редкие сердечные сокращения.

Обморок – одно из важнейших проявлений гипогликемии (резкого снижения уровня сахара в крови менее 1,65 ммоль/л). Чаще всего гипогликемия наблюдается при передозировке инсулина у больных сахарным диабетом или недостаточном приеме пищи после его введения. Приступ слабости при гипогликемии сочетается с острым голодом, дрожью в теле, обильным потом, дезориентацией.

Наконец, обморок может быть проявлением цереброваскулярных расстройств – недостаточности кровообращения в сосудах мозга, диффузного спазма мозговых артерий при гипертонической энцефалопатии, а также и эмоциональных расстройств, прежде всего истерии.

Обморочные состояния могут быть проявлением эпилепсии.

Патогенез. Ведущим патогенетическим фактором обморока является падение АД при снижении сердечного выброса или снижении общего периферического сопротивления до уровня, при котором нарушается доставка кислорода к мозгу. Гемодинамические причины синкопальных состояний включают неадекватные механизмы сосудистой регуляции (вазодепрессорный обморок, ортостатическая гипотензия, синкопе каротидного синуса), снижение циркулирующего объема крови, механическое снижение венозного возврата к сердцу, миокардиальную недостаточность, аритмии.

Кроме того, синкопальные состояния могут развиваться при изменениях состава крови (уменьшении оксигенации) и церебральных нарушениях.

Клиническая картина.Непосредственно перед обмороком больной ощущает легкую тошноту, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах, похолодание конечностей. Затем возникают резкая бледность кожных покровов, побледнение лица, легкий цианоз губ. Ощущение внезапной общей слабости, предшествующее развитию обморока, в этих случаях сочетается с чувством дурноты, мельканием в глазах, звоном в ушах, головокружением, тошнотой, потливостью, дискомфортом в эпигастрии, гипер- и тахипноэ, расширением зрачков. Эта обморочная реакция предшествует потере сознания.

Затем больной падает или медленно опускается на землю. Во время потери сознания пульс может не прощупываться, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным, редким, зрачки узкие (с сохранением реакции на свет), рефлексы не вызываются, отмечается мышечная гипотония. Продолжительность обморока – от нескольких секунд до нескольких минут. Если больной находится в горизонтальном положении, обморок, как правило, быстро прекращается, возвращается сознание, розовеют щеки, больной делает глубокий вдох и открывает глаза, начинает реагировать на окружающее, задает вопросы; постепенно возвращается нормальный цвет лица. Слабость, головная боль могут оставаться в течение еще нескольких часов. Если нарушение мозгового кровотока сохраняется в течение более 10 с, возможно появление судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Не следует успокаиваться при окончании обморока, необходимо уточнить причину этого состояния, для чего следует исключить упомянутые заболевания в порядке экстренной дифференциальной диагностики.

Диагностика синкопальных состояний довольно трудна. Важная роль принадлежит тщательному расспросу больного и свидетелей эпизода потери сознания. В ходе расспроса необходимо выявить возможные провоцирующие факторы, характер предобморочных состояний, установить длительность потери сознания, быстроту утраты и восстановления сознания, выяснить самочувствие и состояние в межприступном периоде, получить сведения о наличии каких-либо заболеваний и о приеме лекарственных препаратов.

Если потеря сознания развивается как реакция на стрессовую ситуацию (страх, боль и другие эмоциональные факторы), наиболее вероятен диагноз вазодепрессорного обморока. Однако следует помнить и о возможности гипервентиляции и истерии. Обмороки во время физической нагрузки характерны для заболеваний сердечно-сосудистой системы. При обмороках, возникающих после резкого движения головой, переразгибания шеи, во время бритья или жевания, предполагается наличие синдрома каторидного синуса или сосудистого поражения мозга. Ортостатические обмороки возникают только в вертикальном положении, особенно типичны они во время вставания. Ситуационные обмороки связаны с длительным приступом кашля, мочеиспусканием, дефекацией, подъемом тяжестей. Потеря сознания во время приступа боли в грудной клетке может быть у больных со стенокардией, инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты.

Предобморочные состояния отсутствуют у больных с хронической ортостатической гипотонией и при аритмических обмороках. Ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца перед потерей сознания предполагает аритмический генез обмороков. Выраженная одышка перед потерей сознания отмечается у больных с гипервентиляционным синдромом.

Продолжительность потери сознания при обмороках, как правило, не превышает нескольких секунд. Более длительные эпизоды потери сознания могут наблюдаться при тяжелых аритмиях, нарушениях мозгового кровообращения, гипогликемии, эпилепсии и истерии.

Для большинства синкопальных состояний характерны быстрое и полное восстановление сознания, удовлетворительное самочувствие после приступов. Заторможенность, сонливость, головные боли после приступов отмечаются при эпилепсии и могут наблюдаться при гипогликемии.

Лечение коллапса должно быть неотложным, так как без соответствующих мер больной может умереть.

1. Лечебные мероприятия при коллапсе должны проводиться неотложно и интенсивно. Больных с коллапсом, возникшим во внебольничных условиях, необходимо срочно доставить в больницу бригадой медработников скорой помощи, владеющих техникой реанимации.

2. До приезда бригады скорой помощи больному нужно придать горизонтальное положение (подушки из-под головы убрать), к конечностям приложить грелки. Для дополнительного притока крови к мозгу больному следует приподнять ноги. На конечности накладывают тугие повязки, что также увеличивает приток крови к мозгу и сердцу.

3. В зависимости от этиологического фактора проводится соответствующее лечение (дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения и переливание крови при кровопотере, противовоспалительное лечение, устранение гипоксии, введение обезболивающих средств при инфаркте миокарда).

4. Внутривенно вводят кровезаменители, например полиглюкин от 500 мл, реополиглюкин – 400–800 мл, гемодез. Только после наполнения сосудистого русла вводят препараты, повышающие сосудистый тонус. Вводят 1–2 мл 1%-ного раствора мезатона, 1 мл 0,2%-ного раствора норадреналина, 1–2 мл кордиамина, 1–2 мл 10%-ного раствора кофеина.

Дополнительно вводят внутривенно кортикостероидные препараты, например преднизолон в дозе 90–120 мг и более.

5. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, приводит к полному восстановлению гемодинамики. В тех случаях, когда основное заболевание носит необратимый характер и лечебные мероприятия неэффективны, сосудистые нарушения прогрессируют, вызывая необратимые изменения в мозге и смерть.

Шок

Шок (франц. choc)– тяжелая, остро наступающая недоста-точность периферического кровообращения, развивающаяся в результате действия на организм экстремальных повреждающих факторов, которая приводит к нарушениям кровоснабжения, ишемии и обмена веществ в жизненно важных органах и тканях организма.

Этиология. В зависимости от причины общепринятой классификации шокане существует, однако различают следующие его виды:

1) шок в результате действия повреждающих факторов окружающей среды, например, при тяжелых механических травмах – травматический шок;при обширных ожогах– ожоговый шок; при охлаждении
организма– холодовой шок;

2) шок при острых заболеваниях внутренних органов, например, при инфаркте миокарда– кардиогенный шок;

3) шок как осложнение парентеральной терапии, например, гемотрансфузионный, гемолитический, гиповолемический, анафилак-тический и инсулиновый шоки;

4) шок вследствие интоксикации, например, инфекционно-токсический и септический шоки. Некоторые исследователи выделяют даже так называемый психогенный шок.

Патогенез. Основные закономерности развития шока (его патогенез) имеют общий, универсальный механизм для всех видов шока. В результате экстремального воздействия патологического фактора происходит повреждение и раздражение нервных волокон и рецепторов, нарушение целости кровеносных сосудов, повреждение клеточных элементов. При последующем всасывании физиологически активных веществ и токсических продуктов распада тканей первоначально возникает распространенное возбуждение нервной системы, что приводит к некоторому увеличению сердечного выброса, спазму сосудов и гипоксиитканей.

Затем гипоксия усугубляется, и в результате первоначального возбуждения нервной системы и изменений ее кровоснабжения возникают очаги торможения в нервной системе, особенно в подкорковых отделах мозга. Наблюдаются расстройства кровообращения и нарушения обмена веществ – часть крови депонируется в венозных сосудах, уменьшается кровоснабжение большинства органов и тканей, развиваются характерные изменения в системе микроциркуляции, нарушается транспорт кислорода.

Клиническая картина.Важнейшим симптомом шока является резкое снижение АД. Критическим считается уровень систолического давления 80 мм рт. ст., однако он может быть выше или несколько ниже, в зависимости от уровня, обычно свойственного данному больному. Больной адинамичен, пульс малый, нитевидный или не пальпируется. Характерны резкая общая слабость, холодные влажные конечности, периферический цианоз, олигурия (уменьшение количества выделяемой за сутки мочи до 500 мл и менее), различные нарушения сознания – от кратковременного возбуждения вначале до состояния апатии и спутанности сознания в период полного развития шока.

Различают эректильную и торпидную фазы шока. Первая фаза обычно кратковременна и не всегда может быть прослежена у пострадавшего. Для нее характерны возбуждение, двигательное беспокойство, повышение АД, учащение пульса и дыхания. Вторая фаза, торпидная (наиболее типичная для шока), проявляется заторможенностью пострадавшего, ограничением подвижности, ослаблением реакций на раздражение или их отсутствием, значительным снижением АД, частым пульсом и поверхностным дыханием, бледностью или синюшностью кожи и видимых слизистых оболочек, резким уменьшением количества мочи, снижением температуры тела. Эти нарушения по мере развития шока постепенно, а при тяжелом его течении достаточно быстро, усугубляются и приводят к гибели организма. При легком течении в результате приспособительных (адаптивных) реакций организма наблюдается нормализация функций и последующий выход из шока.

В клинике внутренних болезней наиболее часто встречаются гиповолемический, кардиогенный, анафилактический виды шока, имеющие особенности в клинической картине и подходах к терапии.

Клиническая картина гиповолемического шока.Данный шок, развивающийся вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, наблюдается при потере крови (внутреннее кровотечение), плазмы (ожоги), жидкости и электролитов (обильный понос, рвота и т. д.). При гиповолемическом шоке, как и при других его видах, отмечаются адинамия, холодная, влажная, бледно-цианотичная или «мраморная» кожа, затемнение сознания. Потеря сознания нехарактерна. Тургор кожи сохранен. Пульс малый, часто не определяется, дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, тахикардия и артериальное давление резко снижены. Значительно уменьшено количество выделяемой мочи. В отличие от кардиогенного шока шейные вены спадаются, что обусловлено падением венозного давления.

Клиническая картина кардиогенного шока.Этот шок является частым и тяжелым осложнением инфаркта миокарда, развивающимся вследствие острого уменьшения сердечного выброса, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок.

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется изменением внешнего вида больного, лицо которого становится крайне бледным, с сероватым оттенком или цианотичным, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается и только иногда – незначительно.

Характерны уменьшение пульсового давления (менее 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза вплоть до анурии. При кардиогенном шоке шейные вены заметно расширены. Могут быть другие признаки застойной недостаточности кровообращения. Кожный тургор сохранен. При инфаркте миокарда выделяют четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, аритмический, ареактивный, истинный кардиогенный.

Рефлекторный шок обусловлен рефлекторными (болевыми) воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения. Нередко имеется рефлекторная брадикардия.

Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости.

Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств противошоковой терапии.

Истинный кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса и проявляется падением АД, тахикардией и признаками ухудшения периферического кровообращения (холодная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, падение диуреза). При кардиогенном шоке шейные вены заметно расширены. Кожный тургор сохранен. Кардиогенный шок сам по себе может способствовать дальнейшему распространению инфаркта.

Клиническая картина анафилактического шока.Основным признакоманафилактического шока является состояние резко повы-шенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов. Одно из наиболее острых и грозных осложнений лекарственной терапии, заканчивающееся примерно в 10–20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока – от нескольких секунд или минут до 2 ч от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения медикамента не играют решающей роли. Возможно развитие шока при чрезвычайно малых дозах медикаментов (при закапывании капель в нос, конъюнктивальный мешок, пребывание в кабинете аэрозольтерапии, где в воздухе присутствуют следы лекарственных веществ). Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Анафилактический шок часто наблюдается при применении лекарств (антибиотиков, витамина В, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, ошибках в трансфузии крови, кровезаменителей и др.

Первые симптомы возникают, как правило, немедленно (иногда до извлечения иглы) или спустя 10–20 мин после контакта с непереносимым препаратом. Начальная реакция проявляется покалыванием и зудом кожи лица, рук, головы, а также языка. Затем присоединяются жжение и жар в теле, чувство тяжести в голове, онемение конечностей, быстро нарастающая слабость. Обычно больные испытывают чувство удушья, одышку, боли за грудиной, головокружение. Появляются обильный холодный пот, сухость во рту, конъюнктивит, покраснение лица сменяется бледностью. Дыхание учащается, становится шумным, прерывистым. Нарастают явления сердечно-сосудистой недоста-точности. Иногда возникают кожные высыпания, отек век, лица, гортани и других частей тела. Желудочно-кишечные расстройства проявляются резкими болями в животе, тошнотой, рвотой, жидким стулом (возможна примесь крови). В тяжелых случаях больной теряет сознание, в терминальной стадии наступает остановка сердца и дыхания.

Л е ч е н и е г и п о в о л е м и ч е с к о г о ш о к а

1. Больного укладывают горизонтально или со слегка опущенной головой, можно слегка приподнять его ноги.

2. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жидкости (полиглюкин, гемодез, желатиноль) в максимально быстром темпе.

3. Только после введения 800–1000 мл раствора и уменьшения гиповолемии, определив уровень АД (систолическое – не ниже 80–90 мм рт. ст.), приступают к проведению обезболивания при болевом синдроме.

4. Если при начатой инфузионной терапии и обезболивании налицо симптомы дыхательной недостаточности, то начинают проводить вспомогательную или управляемую вентиляцию легких.

Л е ч е н и е к а р д и о г е н н о г о ш о к а

1. При истинном кардиогенном шоке после обезболивания дополнительно вводят:

· 150–200 мл 5%-ного раствора бикарбоната натрия;

· 200 мл низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин);

· антикоагулянты и фибринолитические средства, необходимы при кардиогенном шоке для улучшения микроциркуляции.

2. Неотложная помощь при рефлекторном шоке:

· эффективное обезболивание;

· при брадикардии – атропин внутривенно в дозе 0,5–1 мл
0,1%-ного раствора.

3. Неотложная терапия при аритмическом шоке:

· медикаментозное купирование тахиаритмии;

· электроимпульсная терапия;

· лечение брадиаритмий.

Л е ч е н и е а н а ф и л а к т и ч е с к о г о ш о к а

При анафилактическом шоке требуется неотложная помощь, так как промедление и растерянность могут привести к смерти больного.

1. Больного укладывают повернув его голову в сторону и выдвинув нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (если у больного есть зубные протезы, следует их вынуть), к ногам приложить теплые грелки.

2. Выше места введения медикамента по возможности накладывают жгут.

3. К месту введения аллергена прикладывают лед для предотвращения всасывания аллергена, а в случае приема его внутрь делают промывание желудка.

4. Немедленно внутримышечно вводят адреналин в начальной дозе 0,5 мл 0,1%-ного раствора. Инъекции адреналина в случае необходимости можно повторять через каждые 10–15 мин до
подъема АД.

5. Для быстроты подавления аллергических реакций парентерально вводят антигистаминные препараты и стероидные гормоны.

6. При бронхоспазме внутривенно назначают 2,4%-ный раствор эуфиллина, а подкожно – 1 мл 5%-ного раствора эфедрина.

7. Обеспечивают адекватную легочную вентиляцию, в случае необходимости отсасывают накопившийся секрет или производят трахеотомию, если вследствие отека гортани развивается непроходимость дыхательных путей.

После купирования анафилактического шока больных немедленно госпитализируют.