Железистый эпителий

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Железистый эпителий

Принципы классификации желез:

По способу выведения секрета:

1. Эндокринные – не имеют выводного протока и выд. инкрет (гормоны) в кровь и тканевую жидкость.

2. Экзокринные – ж., к-ые имеют концевой отдел и выводной проток, секрет их выводится во внеш. среду.

Классификация экзокринных желез:

1. По количеству клеток:

– одноклеточные (бокаловидная клетка)

-многоклеточные

2. По расположению в эпителиальном пласту:

- эндоэпителиальные (внутри пласта, бокаловидные клетки)

- экзоэпителиальные – за пределами эпителия

3. По характеру выделяемого секрета:

- белковые

- слизистые

- смешанные

- сальные

- молочные

4. По способу выведения секрета:

- мерокриновые – секрет выделяется без разрушения клетки (слюнные железы)

- апокриновые – разрушается апикальная часть клетки (потовые, молочные железы)

- голокриновые – выделение секрета происходит с полным разрушением клетки (сальные железы).

5. По строению:

- простые, сложные

- разветвлённые, неразветвлённые

- альвеолярные, трубчатые, альвеолярно-трубчатые

Фазы секреторного цикла железистых клеток:

1) поглощение исходных продуктов

2) синтез и накопление секрета

3) выделение секрета

4) восстановление железистой клетки

КРОВЬ И ЛИМФА

Кровь и лимфа – жидкие ткани внут-ей среды. Источник происхождения – мезенхима. Очень чутко реагируют на малейшие отклонения в орг-ме. Изм-ия в любом органе в определённой степени скажутся на кол-ных показателях крови,

Различают 2 понятия: кровь и система крови.

Система крови включает в себя кровь и лимфу, форменные элементы крови, выселившиеся в ткани, а также органы кроветворения и иммуногенеза.

У взрослых кровь сост. примерно 8-9% от массы тела (5-6 л), у новорождённых - 15%, к 1 году – 11%.

Потеря крови в размере 1/3 её приводит к гибели.

Функции крови:

1) транспортная – с кровью транспортируются амк, гормоны, витамины, лекарственные препараты.

2) Дыхательная - доставка кислорода из лёгких в другие органы и удаление углекислого газа.

3) Регуляторная – осуществляет регуляцию обмена в-в благодаря г-нам, медиаторам и БАВ, регулирует КЩР организма, температуру тела, осмотическое давление.

4) защитная (иммунная) – за счёт циркулирующих в крови лимфоцитов, обесп-их клеточный и гуморальный иммунитет.

5) Трофическая – перенос в-в, получаемых организмом с пищей.

6) Экскреторная – в крови циркулируют продукты метаболизма, подлежащие выведению из орг-ма.

В совокупности эти ф-ии обеспечивают гомеостаз – постоянство внутренней среды организма.

Кровь состоит из клеток и межклеточного в-ва. Клетки их называются форменными элементами. На их долю приходится 40-45%.. Межклеточное в-во – плазма, составляет 55%.

Состав плазмы:

90-93% вода, 7-10% - сухой остаток. В него входят белки, амк, глюкоза, липиды, минеральные вещ-ва, нуклеотиды. Белки плазмы крови:

1)альбумины

2) глобулины

3) фибриноген

4) ферменты

рН плазмы составляет 7,36.

ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ.

- эритроциты

- лейкоциты

- тромбоциты

Качественный состав крови определяется таким понятием, как гемограмма.

Гемограмма – это количественное содержание форменных элементов в единице объёма крови. В настоящее время за единицу объёма принято считать 1 литр крови.

Гемограмма взрослого человека:

Э- 3,9- 5,5 /л – у мужчин

3,7 – 4,9 /л – у женщин

Половые различия в кол-ве эритроцитов у м. и ж. объясняется различным гормональным фоном: андрогены (м. половые гормоны) стимулируют эритропоэз, что проявляет себя ув-ем уровня эритроцитов у мужчин.

Лейкоциты – 3.9 – 9,0 /л

Тромбоциты – 200-300 /л

Эритроциты

-постклеточные образования, т.к в процессе своей эволюции теряют ядро и большую часть органелл, а в цитоплазме накапливают дыхательный пигмент – гемоглобин.

Ф-ии:

1) дыхательная – осуществляют доставку кислорода из лёгких в ткани и удаление углекислого газа.

2) транспортная – переносят на своей цитолемме г-ны, ИГ, ряд токсинов, лекарственные препараты.

Классификация:

1 По форме:

- у человека 80% эрит-тов имеют двояковогнутую форму и называются дискоциты

Остальные 20% составляют:

- эхиноциты (шиповидные)

- сфероциты (шаровидные)

- седловидные

- планоциты (с плоской поверхностью)

- стоматоциты (куполообразные).

2. По размерам:

- нормоциты 7-8 мкм (их 75%)

- макроциты - более 8 мкм (12,5%)

- микроциты - менее 7 мкм (12,5%)

Строение эритроцитов:

Эритроциты снаружи покрыты полупроницаемой мембраной, к-ая обесп-ет активный перенос ионов Na, K, O2 и CO2. На 60 % состоят из воды, на 40% - из пигментного включения гемоглобина, к-ый обр-ан белковой частью – глобином и пигментом гемом.. Различают 2 формы гемоглобина: А и F. На ранних стадиях эмбриогенеза (9-12 нед ) в эритроцитах нах-ся примитивный гемоглобин Нb P, к-ый вскоре заменяется фетальным.. У взрослого ч-ка Нb А сост. 98%, Нb F - 2%. У новорождённых Нb А – 20%, Нb F - 80%. Важным физиол-им св-вом примитивного и фетального гемоглобинов явл-ся их высокое сродство к О2, что имеет важное значение во внутриутробном периоде для обесп-ия плода О2.

В норме от 1 до 5% эритроцитов в крови явл-ся незрелыми, бедными гемоглобином, и наз-ся ретикулоцитами. Изм-ие сод-ия ретикулоцитов отражает активность процессов эритропоэза в ККМ и им. важное диагностическое и прогностическое значение (может указывать на скрытую кровопотерю). Прод-сть жизни эритроцитов сост. 120 дн. Разрушение их происх. макрофагами селезёнки. Освобождающееся Fe вновь исп-ся для синтеза гемоглобина. Ежедневно погибает около 200млн. эритр и столько же их поступает из ККМ. При помещении эритр. в гипотонический р-р происх. разрушение эр-тов с выходом сод-го (гемолиз). Гемолиз им. место при действии змеиного яда, переливании иногруппной крови.

Анемия – сост., при к-ом снижено сод-ие Нb. Анемия может сопровождаться ум-ем кол-ва эр-тов, но набл-ся и при нормальном или даже пов-ом сод-ии эр-тов. Состояние к-ое хар-ся наличием в периф-ой крови эр-тов различных форм наз-ся пойкилоцитоз. Анизоцитоз – нахождение в периф-ой крови эр-тов, различных размеров.

Строение тромбоцитов:

- кровяные пластинки. П.с. фрагменты цитоплазмы гигантских к-к ККМ – мегакариоцитов. Размеры 2-3 нм. Состоит из 2 составных частей:

1) гиаломер -скелет, основа пластинки, окр-ная плазмолеммой. Представлен актиновыми филаментами и пучками микротубул. Актиновые филаменты принимают участие в сокращении объёма тромба.

2) грануломер - зернистость, представленная:

1) специф-ми гранулами, сод-ми БАВ (серотонин, тромбокиназа, гистамин, адреналин, факторы роста)

2) органеллами (рибосромы, пероксисомы, лизосомы)

3) фрагментами органелл мегакариоцитов (зернистой ЭПС, рибосом, митохондрий).

Размеры тромбоцитов: 2-3 нм. Продолжительность жизни: 5-8 сут. Ф-я участие в тромбообразовании.

ЛЕЙКОЦИТЫ

В отличие от эритроцитов и тромбоцитов лейкоциты проявляют свои св-ва не в русле крови,а в тканях. При этом они мигрируют через стенки кровеносных сосудов. Лейкоциты п.с. неоднородную группу и подразделяются на несколько популяций.

Классификация лейкоцитов:

Гранулоциты Агранулоциты

Базофилы эозинофилы нейтрофилы лимфоциты моноциты

Юные п/я с/я Т-л В-л

Лейкоцитарная ф-ла-%ное сод-ие различных форм лейкоцитов по отношению к их общему числу.

Морфологическая х-ка зернистых лейкоцитов.

- По тинкториальным свойствам (по отношению к красителям) все гранулоциты делятся на 3 группы:

- эозинофилы

- базофилы

- нейтрофилы

Нейтрофилы – это клетки округлой формы, размером 10-12 мкм. Продолжительность жизни 7-8 дней, из них 8-12 ч. Они находятся в крови, а затем выходят в ткани, где выполняют основные ф-ии.

Морфологические особенности:

1) ядро сегментировано, чем больше сегментов в ядре, тем старее клетка.

2) органеллы развиты слабо.

3) в цитоплазме находятся мелкие гранулы, которые воспринимают как основные, так и кислые красители.

Различают 2 типа гранул:

- 20% первичные гранулы (лизосомы), содержат гидролитические ферменты

- 80% вторичные (специфические гранулы) - содержат различные бактерицидные вещ-ва – лизоцим, фагоцитины, лактоферрин, щелочную фосфатазу.

По степени зрелости различают 3 типа клеток:

1) юные – 0-0,55

2) п/я – 1-5,5

3) с/я – 60-65%

Увеличение содержания юных и п/я форм лейкоцитов носит название сдвига лейкоцитарной ф-лы влево и хар-но для острых гнойных воспалительных заболеваний.

Увеличение содержания зрелых форм при практически полном отсутствии юных и п/я нейтрофилов называется сдвиг лейкоцитарной ф-лы вправо (при )

Нейтрофилы обладают подвижностью и выполняют в организме следующие ф-ии:

1) фагоцитоз бактерии в очаге воспаления. Часть нейтрофилов при этом погибает и обр-ется гной.

2) Бактериостатическая и бактериолитическая ф-ии

3) Выделение БАВ – кейлонов – которые регулируют процессы пролиферации гранулоцитов.

4) Повышенное содержание лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, пониженное – лейкопенией.

Эозинофилы

Размеры в мазке 12-14 мкм. Морфологические особенности:

1) ядро состоит из 2 сегментов

2) органеллы развиты слабо

3) в цитоплазме - крупная оксифильная зернистость, в которой различают 2 типа гранул:

- специфические гранулы (разновидность лизосом), содержащие гидролитические ф-ты и пероксидазу

- неспецифические гранулы, содержат кислую фосфатазу.

По степени зрелости эозинофилы также подразделяются на юные, п/я и с/я.

Ф-ции эозинофилов:

1) угнетают аллергические р-ции несколькими способами:

- фагоцитируют гистамин и серотонин, выделяемый базофилами и тучными клетками

- выделяют ф-ты, расщепляющие гистамин и серотонин внеклеточно

- выделяют факторы, препятствующие выбросу гистамина и серотонина тучными клетками

2) обладают слабой фагоцитарной активностью

Продолжительность жизни эозинофилов – 6-8 дн, из них в крови они находятся 3-8 часов.

Повышение содержания эозинофилов в крови наз-ся эозинофилией. Отмечается при ряде аллергических состояний (глисты, бронхиальная астма), а также при онкологических заболеваниях.

Базофилы.

Размер в мазке 11-12 мкм. Самая малочисленная популяция лейкоцитов в периферической крови, но в тканях их огромное кол-во.

Морфология:

1) слабо сегментированное ядро

2) органеллы развиты слабо

3) цитоплазма заполнена крупными гранулами, которые окрашиваются метахроматично. В гранулах содержится гепарин, гистамин, серотонин и др. БАВ.

Ф-ции:

- участие в иммунных р-циях посредством выделения из гранул БАВ, которые вызывают аллергические проявления – отёк ткани, кровенаполнение, зуд, спазм гладких мышц.

Агранулоциты

- не содержат в цитоплазме гранул

Лимфоциты:

- единственные форменные элементы крови, способные при определённых условиях митотически делиться. Относятся к клеткам ядерного типа. В ядре преобладает гетерохроматин, цитоплазма представлена в виде узкого базофильного ободка.

Классификация:

1. По размерам:

- малые (диаметр 4,5-6 мкм) – 90% в периферической крови

- средние (7-10 мкм) – 10%

- большие (более 10 мкм) - в норме в периферической крови не встречаются, находятся в органах кроветворения

2. По окраске:

– светлые – 70-80%

- тёмные =- 20-30%

3. По источникам развития:

– Т-л – дифференцируются в тимусе

- В-л – в КК М

4. По выполняемой ф-ции:

- Т-л отвечают за клеточный им-т, осуществляют борьбу против чужеродных клеток и видоизменённых клеток собственного организма

- В-л – отвечают за гуморальный имм-т, защищают организм от бактерий, вирусов, токсинов и т.д.

5. по наличию рецепторов:

Т-лимфоциты (30%) В-лимфоциты(70%)

эффекторн. к-ки к-ки памяти В-эффекторы В-памяти

Т-киллеры Т-хелперы Т-супрессоры

Т-киллеры – цитотоксические лимфоциты, уничтожают чужеродные клетки.

Т-хелперы – усиливают гуморальный имм-т.

Т- супрессоры – угнетают гуморальный имм-т.

В-эффекторы – продуцируют ИГ.

Т- и В- памяти – хранят информация о встреченных к-л аг долгие годы.

6. по срокам жизни:

- короткоживущие 7-8 дн (Кл-ки эффекторы)

- долгоживущие - десятилетия (Т- и В- памяти).

Моноциты

_наиболее крупные форменные элементы крови. Размеры в мазке – 18-20 мкм. Относятся к клеткам цитоплазматического типа, цитоплазма окрашивается базофильно из-за большого кол-ва органелл (рибосомы, ЭПС, КГ). Имеют бобовидное ядро. Считаются незрелой формой клеток. В кровеносном русле находятся от 10 часов до 2 суток, затем попадают в ткани и превращаются в макрофаги.

Ф-ции:

1) фагоцитоз

2) участие в иммунных реакциях

Возрастные особенности крови

Содержание эритроцитов у н/р – 6-7 /л. К 10 суткам содержание эр приближается к таковому у взрослых. В возрасте 3-6 мес. Отмечается физиологическая анемия. К периоду полового созревания – количество такое же, как у взрослого человека.

В крови н/р в норме отмечается анизо- и пойкилоцитоз.

Количество лейкоцитов у н/р составляет 10-30 /л. Соотношение лимфоцитов и нейтрофилов постоянно меняется:

Возраст нейтрофилы лимфоциты

н/р 65% 25%

4 сут. 45% 45%

2 года 25% 65%

4 года 45% 45%

14-17 лет 65% 25%

Из схемы видно, что на 4 сутки и к 4 году жизни кол-во нейтрофилов и лимфоцитов в периферической крови уравнивается. Это явление называется 1-ым и 2-ым физиологическими перекрестами.

КРОВЕТВОРЕНИЕ

Кроветворение-процесс обр-ия форменных элементов крови. Различают 2 периода кроветворения:

1) эмбриональный и

2) постэмбриональный.

В ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ ПЕРИоД ПРОИСХОДИТ образование крови как ткани. В постэмбриональном периоде происходит физиологическая регенерация крови.

Виды кроветворения:

1) миелоидное – процесс образования эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов и моноцитов.

2) Лимфоидное – это образование Т- и В-лимфоцитов.

Эмбриональный гемопоэз.

Протекает в 3 этапа:

1. желточный

2. гепато – тимусо - лиенальный

3. медулло – тимусо- лимфоидный

1. Желточный этап. Осуществляется в стенке желточного мешка в 1-2 месяцы эмбриогенеза.

Мезенхимные клетки теряют отростки, округляются и, расп-сь плотно др. к др., обр-ют кровяные островки. Клетки островков дифф-тся в 2 направлениях: периферические клетки уплощаются и обр-ют эндотелиальную выстилку кровеносного сосуда. Центральные клетки округляются и превращаются в стволовые клетки крови. Из этих клеток интраваскулярно обр-ся первичные эритроциты – эритробласты, мегалобласты. За пределами сосуда (экставаскулярно) происходит гранулоцитопоэз – образуются нейтрофилы и эозинофилы, которые затем мигрируют в сосуды.

Как только в теле зародыша образуются кровеносные сосуды, и формируется желточный круг кровообращения, все эти клетки переселяются в зачатки органов кроветворения.

2. Гепато- тимусо- лиенальный этап – осуществляется сначала в печени, позже – в тимусе, а затем в селезёнке. В печени, начиная с 5 недели и до конца 5 месяца происх. миелоидное кроветворение. К концу эмбриогенеза кроветворение полностью прекращается.. Тимус закладывается на 7-8 неделе, а неск-ко позже в нем начинается Т-лимфоцитопоэз, к-ый продолжается в постнатальном периоде до инволюции тимуса (до 25 лет). Селезёнка закладывается на 4 неделе, а с 7-8 неделе в ней начинается универсальное кроветворение, т.е. и миело- и лимфопоэз. К 7 мес. эмбриогенеза миелоидное кроветворение прекращается, а лимфоидное продолжается всю жизнь.

3. этап. Закладка ККМ осущ-ся со 2 месяца, кроветворение в нём нач-ся с 4 месяца, а с 6 месяца он явл-ся осн-ым органом миелоидного и лимфоидного кроветворения (универсальный орган кроветворения).

В это же время лимфоидное кроветворение происходит в тимусе, селезёнке и лимфатических узлах.

Выводы:

1. для эмбрионального периода характерна смена органов кроветворения.

2. постепенно формируется кровь как разновидность ткани.

3.процесс эритропоэза осущ-ся интенсивнее,чем процесс обр-ия лейкоцитов,что связано с потребностями растущего орг-ма, а также с тем, что иммунный надзор осущ-ет орг-м матери и гемоплацентарный барьер.

ПОСТЭМБРИОНАЛЬНОЕ КРОВЕТВОРЕНИЕ

- процесс физиологической регенерации крови.

Миелопоэз – осуществляется в ККМ, лимфопоэз – происходит частично в ККМ, а также в тимусе, селезёнке, лимфатических узлах, лимфоидных фолликулах пищеварительной и дыхательной систем.

ТЕОРИИ КРОВЕТВОРЕНИЯ:

1. Полифилетическая.

Основоположники считали, что каждый форменный элемент имеет свой источник развития.

2. Дуалистическая-для миелоидного и лимфоидного кроветв-ия им-ся свои отдельные стволовые кл-ки

3. унитарная теория – общепринята. Согласно ей, все форменные эл-ты развиваются из 1 стволовой кроветворной клетки. Осн-ые положения этой теории разработаны в начале 20 века А.А. Максимовым.

В нашей стране принята схема кроветворения, разработанная И.Л. Чертковым и А.И. Воробьёвым. В схеме кроветворения представлены 2 вида кроветворения:

- миелоидное

- лимфоидное

Каждый вид кроветворения подразделяется на ряды клеток или клеточные диффероны. Миелопоэз:

- эритроцитарный, гранулоцитарный, моноцитарный и тромбоцитарный ряды.

Лимфопоэз:

- Т-лимфоцитарный ряд

- В-лимфоцитарный ряд

В процессе поэтапной дифференцировки стволовой клетки в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме называются классами. Всего 6 классов:

1. стволовые кроветворные клетки

2. полипотентные клетки – предшественницы миело- и лимфопоэза.

3. унипотентные поэтинчувствительные клетки

4. бластные клетки

5. дифференцирующиеся клетки

6. зрелые клетки

1 стволовая клетка – по морфологии похожа на малый лимфоцит. Сп-на к поддержанию своей популяции, может дифф-ся в любой форменный элемент крови, поэтому её называют полипотентная. Стволовые клетки делятся 1 раз в 1-2 года. 80% стволовых клеток нах-ся в сост. покоя и только 20% - в митозе. В процессе пролиферации каждая стволовая клетка обр-ет группу клеток, поэтому стволовые клетки называют колониеобразующие единицы.

2. полипотентные (полустволовые) клетки – им. морфологию малого лимфоцита. Предст-ны 2 разновидностями: к-ка-предшественница миелопоэза, к-ка-предшественница лимфопоэза. Т.е. клетки явл-ся частично детерминированными (их путь развития частично предопределён). Делятся чаще стволовых (раз в 3-4 мес.), способны к поддержанию своей популяции.

3 унипотентные поэтинчувствительные клетки – к-ки- предшественницы своего ряда кроветворения:

- морфологически сходы с малым тёмным лимфоцитом

- Частота деления к-к и способность к дальнейшей дифференцировке зависит от содержания в крови особых БАВ - поэтинов., специфичных для каждого ряда кроветворения.

- способны дифференцироваться только в одну разновидность форменных элементов.

Клетки первых 3 классов им. сходное морфологическое строение, но потенции к их развитию различны.

4 класс-бласты. П.с. Молодые, усиленно делящиеся, крупные клетки, им. круглое ядро с пребладанием эухроматина, 2-3 ядрышка. Цитоплазма базофильна из-за большого количества рибосом.

5 класс - созревающие кл-ки . В этом классе представлены промежуточные стадии созревания клеток (от 1 до 5 в разных рядах)

6 класс - зрелые форменные элементы крови.

Совокупность клеток, сост-их линию дифференцировки стволовой клетки в опред-ый форменный элемент, обр-ют его дифферон или гистоген-ий ряд. Напр, эритроцитарный дифферон В процессе созревания эритроцитов происходит: накопление гемоглобина, редукция органелл, редукция ядра.

ЛИМФОЦИТОПОЭЗ.

Для него хар-но:

1. последовательная смена органов

2. процесс происходит поэтапно

3. зрелые лимфоциты способны превращаться в молодые бластные формы.

Различают Т- и В- лимфоцитопоэз.

Этапы лимфопоэза:

1. костномозговой (универсальный) этап.

2. этап антигеннезависимой дифференцировки – протекает в центральных органах кроветворения.

3 этап антигензависимой дифф-ки – осуществляется в периферических органах кроветворения.

На первом этапе из стволовых клеток дифф-ся предшественницы Т- и В- лимфоцитов. На 2 этапе обр-ся лимфоциты, сп-ые только распознавать антигены. На 3 этапе форм-ся эфекторные клетки, сп-ые уничтожить или нейтрализовать антиген.

1. этап протекает одинаково для Т и В-лимфопоэза в ККМ. Здесь обр-ся стволовые клетки (1 класс), полустволовые клетки – предшественницы лимффопоэза (2 класс), унипотентные Т- и В- лимфопоэтинчувствительные клетки.

Т - лимфоцитопоэз.

Унипотентные Т-лимфопоэтинчувствительные клетки из ККМ мигрируют в кровеносное русло и достигают тимуса.

2 этап осущ-ся в корковом в-ве тимуса. Здесь под влиянием микроокр-ия и БАВ тимозина, выд-го клетками стромы тимуса, унипотентные кл-ки превращаются в Т-лимфобласты (4 класс), затем в Т-пролимфоциты (5 класс), затем - в Т лимфоциты (6 класс)

На цитоплазме Т-лимфоцитов образуются рецепторы к антигенам, которые когда-либо встретятся на их пути. Такие Т-лимфоциты называются девственными, наивными. Нулевыми. Сами антигены в тимус не попадают. Защита Т-лимфопоэза от чужеродных АГ –х в-в достигается 2 механизмами:

- наличием в тимусе гематотимусного барьера

- отсутствием в тимусе лимфатических сосудов.

Образованные в тимусе Т 0 – лимфоциты, не заходя в мозговое вещ-во, проникают в сосудистое русло и с током крови заносятся в периферические лимфоидные органы.

3 этап. – этап антигензависимой дифф-ки. –осущ-ся в .Т-зонах периферических органов кроветворения (лимфоузлы, селезёнка и др.), где создаются условия для встречи Т-лимфоцита с АГом. В большинстве случаев АГ действует на лимфоцит не непосредственно, а опосредованно – через АГпредставляющие клетки. К ним относятся:

1. макрофаги

2. интердигитирующие клетки

3. фолликулярные дендритные клетки

4. некоторые субпопуляции В- лимфоцитов.

5. М-кл-ки пейеровых бляшек.

АПК фагоцитируют антиген, подвергают его киллингу (убийству), процессингу (расщеплению) и выносят активную хим. гр-ку АГ-АГную детерминанту на пов-ть своей цитолеммы. В таком виде АПК предст. её Т-0-лимфоцитам. Под влиянием АГ Т-лимфоцит активируется и превращается в Т-лимфобласт. Это наз-ся р-ция бласттрансформации., т.е. переход лимфоцита из 6 класса в 4. Бластные кл-ки усиленно размножаются и обр-ют клоны кл-к, среди к-ых им-ся: Т=эффекторы и Т-памяти. Т-эффекторы делятся на Т-киллеры, хелперы и супрессоры. Т-киллеры обесп-ют клеточный иммунитет, т.е. защиту орг-ма от чужеродных и ген-ки изм-ных собственных кл-к. Т- хелперы стим-ют, а Т-супрессоры угнетают гуморальный иммунитет (выработку антител плазмоцитами).

В-лимфоцитопоэз.

2 этап - у птиц осущ-ся в спец-ом лимфоидном органе - фабрициевой сумке. У ч-ка её аналог точно не установлен. Принято считать, что 2ой этап В-лимфопоэза также осущ-ся в ККМ, где из унипотентных клеток обр-ся В-лимфобласты (4 класс), затем В-пролимфоциты (5 класс) и Во-лимфоциты (6 класс).

В ходе 2 этапа В-лимфоциты приобретают рецепторы к разннобразным антигенам.

3 - этап. – АГзависимой дифф-ки осущ-ся в В-зонах периферических органов кроветворения, где происх. встреча АГ с Во-лимфоцитом и трансформация его в В-лимфобласт. Однако происх. это при уч. макрофага и Т-хелпера. Процесс вз-ия протекает в следующей последовательности:

1) макрофаг фагоцитирует АГ и выносит АГ детерминанты на поверхность.

2) Воздействует Аг детерминантами на Во-лимфоцит

3) воздействует аг детерминантами на рецепторы Т-хелпера и Т-супрессора

Влияния АГ стимула только на В-лимфоцит недостаточно для его бласттрансформации. Это происх. после активации Т-хелпера и выд-ия им акт-го лимфокина. После такого доп-го стимула происх. р-ция бласттрансформации и превращение В-лимфобласта в плазмобласт. В результате пролиферации плазмобласьа образуются клоны клеток. Среди к-ых различают:

- В-памяти

- плазмоциты, которые являются эффекторными клетками гуморального иммунитета. Эти клетки синтезируют и выделяют в кровь ИГ (антитела), которые нейтрализуют антигены.

Т-хелперы стимулируют синтез и выделение ИГ плазмоцитами, Т-супрессоры – угнетают образование плазмоцитов и синтез ими ИГ.

Сочетанным воздействием на В-лимфоцит Т-хелперов и Т-супрессоров регулируется интенсивость гуморального иммунитета.

МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ

Св-вом сократимости обладают практически все виды кл-к, благодаря наличию в их цитоплазме сократительного аппарата, предст-го микрофиламентами, сост-ми из сократительных белков – актина, миозина и др. Наиб. выражены сократ-ые процессы в клетках, основной ф-ей к-ых явл-ся сокращение. Такие клетки или их производные обр-ют мышечные ткани, к-ые обесп-ют сократительные процессы в полых внутренних органах и сосудах, перемещение частей тела относительно др. др., поддержание позы и перемещение орг-ма в пространстве. Помимо движения при сокращении выд-ся б-ое кол-во тепла, а, след-но, мышечные ткани уч-ют в терморегуляции. Мышечные ткани неодинаковы по строению, источникам происх-ия и иннервации, по ф-ым особенностям.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ ТКАНЕЙ

1. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ:

ИСЧЕРЧЕННАЯ:

- скелетная

- сердечная

Обе разновидности развиваются из мезодермы, но из разных её частей: скелетная – из миотомов сомитов, сердечная – из висцерального листка спланхнотома.

НЕИСЧЕРЧЕННАЯ:

- мезенхимного происхождения: мышечная ткань сосудов и внутренних органов

- эктодермального происхождения: миоэпителиоциты потовых, молочных, слюнных и слёзных желез

- мионейрального происхождения: мышцы суживающие и расширяющие зрачок.

Каждая разновидность мышечной ткани им. свою стр-но- ф-ую единицу. Стр-но-ф-ой ед-ей гладкой мышечной ткани внутренних органов и радужной оболочки явл-ся гладкий миоцит, у мышечной ткани эктодермального происхождения-корзинчатый миоэпителиоцит, сердечной мышечной ткани – кардиомиоцит, у скелетной мышечной ткани – мышечное волокно.

ПОПЕРЕЧНО-ПОЛОСАТАЯ СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ

Строение мышечного вол-на.

П.с. цилиндрическое обр-ие с заострёнными концами, диаметром около 100 мкм. Состоит из 2 частей:

1) симпластическая часть (симпласт)

2) миосателлиты.

Симпласт снаружи покрыт сарколеммой, которая состоит из 2 листков:

- внутренний – типичная плазмолемма

- наружный – тонкая соединительнотканная базальная пластинка.

Между базальной пластинкой и плазмолеммой находятся миосателлиты – камбиальные элементы. За счёт них осуществляется регенерация мышечного вол-на.

В миосимпласте сод-ся неск-ко тысяч ядер, расп-ся на периферии под плазмолеммой. Органеллы общего назначения развиты слабо, центриоли отсут-ют. В саркоплазме сод-ся включения гликогена и миоглобина, аналога гемоглобина эритроцитов. Отличительной особенностью симпласта является наличие органелл специального назначения, предназначенных для выполнения сократительной ф-ции:

1) миофибриллы

2) саркоплазматическая сеть

3) канальцы Т-системы

Осн-ую часть миосимпласта занимают миофибриллы, к-ые локализуются в его центр-ой части. Каждая миофибрилла простирается на протяжении всего миосимпласта и своими свободными концами прикр-ся к его плазмолемме у конических концов. Между миофибриллами расп-ся митохондрии – саркосомы. Миофибриллы неоднородны по стр. и сост. из тёмных (анизотропных) А-дисков и светлых (изотропных) И-дисков. Тёмные и светлые диски всех миофибрилл расп-ся на одном уровне и обуславливают поперечную исчерченность всего мышечного вол-на. Темные и светлые диски сост. из более тонких волоконец – миофиламентов. Тёмные диски образованы толстыми миофиламентами (10-12 нм), сост-ми из белка миозина. Светлые диски обр-ны тонкими миофиламентами (5-7 нм), сост-ми из белка актина. Актиновые миофиламенты свободными концами частично входят в А-диск между толстыми миофиламентами. При этом вокруг одного миозинового филамента расп-ся 6 актиновых. Посередине И-диска проходит полоска, к-ая наз-ся зет-линия (телофрагма), посередине А – диска – тёмная М=линия – мезофрагма. Участок миофибриллы, лежащий между 2 соседними зет-линиями, наз-ся саркомером. Саркомер – это структурно-ф-ная единица миофибриллы. В состав саркомера входят: зет-линия, одна вторая диска И. диск А, одна вторая диска И, вторая зет-линия. Каждая миофибрилла п.с. совокупность саркомеров.

Для реализации сокращения необходимы 3 условия:

1) наличие энергии в виде АТФ

2) наличие ионов кальция

3) наличие биопотенциала.

АТФ обр-ется в саркосомах . Выполнение 2 последних условий возможно благодаря наличию саркоплазматической сети и Т-канальцев.

Саркоплазматическая сеть–видоизм-ая гл. ЭПС. Подразд-ся на фрагменты, окр-ие отдельные саркомеры. Каждый фрагмент сост. из 2 терминальных цистерн, соед-ых полыми анастомозирующими Л-канальцами. Терминальные цистерны охватывают саркомер в области И-дисков, канальцы – в области А-дисков.

В саркоплазматической сети сод-ся ионы Са, к-ые при распространении нервного импульса выходят из цистерн и канальцев и инициируют взаимодействие актиновых и миозиновых миофиламентов.

Волна деполяризации передаётся от нервного окончания на саркоплазматическую сеть через Т-канальца. Они п.с. впячивания плазмолеммы в саркоплазму. Проникая вглубь. Т-канальца разветвляются и охватывают каждую миофибриллу обычно на уровне зет-полоски. По сторонам от каждого Т-канальца расп-ся 2 терминальные цистерны саркоплазм-кой сети. Эта структура - триады.

МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

Общепринятой теорией является модель сокращения Х. Хаксли или теория скольжения нитей.

Суть: нервный импульс передаётся на плазмолемму мышечного вол-на. Затем возбуждение идет на Т-трубочки и распр-ся на лежащие рядом терминальные цистерны. Из цистерн СПР выходят ионы Са. Осн. точкой их приложения явл-ся актиновые филаменты. На них Са открывает активные центры для связывания головок миозина.

Процесс сокращения осуществляется благодаря взаимодействию актиновых и миозиновых филаментов и образованию между ними акто-миозиновых мостиков.

За счёт укорочения этих мостиков происх. втягивание актиновых филаментов между миозиновыми.

Затем эти связи распадаются и головки миозина обр-ют новые контакты с др. точками на актиновом филаменте, но расп-ми дистальнее предыдущих. Так происходит укорочение саркомера.

При частичном сокращении миофибриллы в А-диске обр-ся светлая зона или Н-полоска, ограниченная свободными концами актиновых филаментов. Ширина Н-полоски зависит от степени сокращения миофибриллы. Формула саркомера может быть представлена в следующем виде:

При полном сокращении саркомера актиновые филаменты достигают М-полоски саркомера. При этом исчезает полоска и И-диски и формула саркомера выглядит следующим образом:

Структурные элементы саркомера в расслабленном состоянии можно выразить формулой:

Различают 2 основных типа мышечных волокон:

1) вол-на 1 типа – красные мышечные вол-на – хар-ся высоким сод-ем в саркоплазме миоглобина, что и придает им красный цвет, б-им числом саркосом, высокой акт-тью окисл-но-восст-ых ф-тов. Эти вол-на сп-ны к медленному, но длит-му тоническому сокращению. Отличаются малой утомляемостью.

2) вол-на 2 типа – хар-ся незначительным сод-ем миоглобина, но высоким сод-ем гликогена и высокой акт-тью гликолитических ф-тов. Сп-ны к быстрому, сильному, но непродолжительному сокращению.

Между крайними типами находятся промежуточные мышечные вол-на, занимающие и в структурном и в функциональном отношении промежуточное положение между первыми двумя.

Мышца как орган-анат-ое обр-ие, сост. из мыш. вол-н, волокнистой соед-ной ткани, сосудов и нервов.

Волокнистая соед-ая ткань обр-ет в мышце прослойки: эндомизий, перимизий и эпимизий. Эндомизий окружает каждое мышечное вол-но, сод. кровеносные и лимфатические сосуды, посредством к-ых обесп-ся трофика мышечного вол-на. Перимизий окружает неск-ко мышечных вол=н, собранных в пучки. Эпимизий или фасция окружает всю мышцу, сп-ет ф-ию мышцы, как органа.

СЕРДЕЧНАЯ ПОПЕРЕЧНО-ПОЛОСАТАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ.

Стуруктурно-функциональной единицей является кардиомиоцит. Различают 3 типа кардиомиоцитов:

1. Рабочие кардиомиоциты.

2. Секреторные кардиомиоциты

3. Атипичные (проводящие) кардиомиоциты.

1.Рабочие (сократ-ые) кардиомиоциты им. прямоугольную форму. Снаружи покрыты базальной пластинкой. Миосателлиты отсут-ют, поэтому регенерация возможна только заместительным сп-ом – обр-ем рубца. Ядро обычно 1, локализовано в центре. Периф-ую ч. саркоплазмы заним. миофибриллы, а между ними в б-ом кол-ве локал-ся митохондрии. Миофибриллы кардиомиоцитов анастомозируют др. с др., обр-я сеть, поэтому поперечная исчерченность выражена не отчётливо. СПР предст-на расширенными канальцами. Терминальные цистерны и триады отсут-ют. Т-трубочки короткие и широкие.

Место контакта 2 кардиомиоцитов наз-ся вставочным диском. Вставочный диск – это комплекс межклеточных контактов, в к-ом различают 3 зоны:

- зона десмосом

- зона нексусов

- зона простого контакта

Посредством вставочных дисков обесп-ся механическая и ф-ная связь кардиомиоцитов. Наличие нексусов обесп-ет одновременное и содруж-ное сокращение кардиомиоцитов вначале в предсердиях, затем в желудочках.

Соед-ясь др. с др., кардиомиоциты обр-ют ф-ные мышечные вол-на. Между ними им-ся анастомозы, благодаря которым обр-ся сеть – функциональный синцитий.

2. Секреторные кардиомиоциты. Локализуются в основном в правом предсердии. Вырабатывают натрийуретический и антидиуретический факторы. Эти вещ-ва влияют на уровень давления крови в сердце и сосудах , и препятствуют образованию тромбов в предсердиях.

3. Проводящие (атипичные) кардиомиоциты – образуют проводящую систему сердца:

- синусо-предсердный узел

- предсердно-желудочковый узел

- пучок Гиса – ствол, правая и левая ножки

- волокна Пуркинье – концевые разветвления ножек пучка гиса.

Атипичные кардиомиоциты обесп-ют генерирование, проведение и передачу на сократительные кардиомиоциты нервных импульсов.

Особенности морфологии атипичных кардиомиоцитов:

- имеют крупные размеры

- в цитоплазме мало миофибрилл, расположены они неупорядоченно, поэтому атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности.

- Т-трубочки отсутствуют

- вставочные диски отсутствуют

- в саркоплазме выявляется большое кол-во гликогена.

Атипичные кардиомиоциты различаются между собой по структуре и ф-ям и подразд-ся на 3 основные разновидности:

1. Р-кл-ки – пейсмекеры, водители ритма. Составляют основу синусно- предсердного узла, с определённой частотой способны генерировать нервные импульсы и передавать их на кл-ки 2 типа

2. 2 тип – переходные клетки – содержатся в предсердно-желудочковом узле.

3. 3 тип-кл-ки пучка Гиса и вол-н пуркинье. – передают импульсы на сократительные кардиомиоциты.

ГЛАДКИЕ МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ

Структурно-ф-ая единица - гладкий миоцит. Он п.с. веретенообразную клетку, покрытую базальной пластинкой. В центре расп-ся палочковидное ядро, по полюсам которого локализуются органеллы общего назначения. В цитоплазме сод-ся актиновые и миозиновые филаменты, к-ые расп-ся параллельно др. др. и не обр-ют А и И –дисков. Этим объясняется отсут. поперечной исчерчености миоцитов. Плазмолемма обр-ет небольшие углубления – кавеолы, которые являются аналогами Т-трубочек. В цитоплазме локализуются многочисленные везикулы, которые являются элементами СПР.

В цитоплазме и на периферии миоцитов под их плазмолеммой локализуются плотные тельца, к которым прикрепляются актиновые и

⇐ Предыдущая 12