Задержка продуктов белкового обмена в крови: повышение уровня креатинина, мочевины, остаточного азота, аминокислот, кетокислот, мочевой кислоты.

ОТВЕТ 2, 3,4, 5

2. Нарушения фильтрационной способности почек

Фильтрационная способность почек падает при резком падении системного артериального давления (шоке, гиповолемии), при уменьшении количества функционирующих клубочных при воспалительных процессах (гломерулонефрите, пиелонефрите, при резком спазме приносящих сосудов при гипертонии, болевом стрессе), при уменьшении проницаемости мембраны (ее уплотнении при сахарном диабете, амилоидозе), гипопротеинемии за счет отека, сдавления, при повышении внутрикапсулярного давления при нарушении оттока мочи (при мочекаменной болезни, опухоли, аденоме простаты).

Увеличивается фильтрационная способность при повышении тонуса выносящих почечных сосудов (при действии некоторых биологически активных веществ, например, катехоламинов при стрессе), при падении тонуса приносящих сосудов (при действии кининов, простагландинов А, Е), при умеренной гипоксии, при повышении проницаемости гломерулярного фильтра (при действии медиаторов воспаления).

Клинические проявления нарушения фильтрации:

- изменение диуреза;

- протеинурия;

- гематурия;

- задержка азотистых шлаков, кислот, электролитов.

Первым и главным признаком повышения проницаемости клубочной мембраны является протеинурия - выделение с мочой плазменных белков сверх того количества, которое содержится в физиологических условиях (30-80 минут), а также появление в моче белковых фракций с молекулярной массой свыше 70 000. ОТВЕТ 1,3,4,6

3.ОТВЕТ 2,3,5,6

4.ОТВЕТ 2,3,4,5,6,7

5. Белок. В нормальной моче человека содержится минимальное количество белка, присутствие которого не может быть доказано обыкновенными качественными пробами на наличие белка. При ряде заболеваний, особенно при болезнях почек, содержание белка в моче может резко возрасти (протеинурия). Источником белка мочи являются белки сыворотки крови, а также в какой-то степени белки почечной ткани.

Эритроциты в моче в норме должны отсутствовать или встречаться в единичном количестве. Появление этих клеточных элементов в анализе мочи – признак необычных процессов, происходящих в организме. Нужно разобраться, чем вызвано их появление – естественными или патологическими процессами.

Цилиндры.Моча — это жидкость со слабокислой реакцией (pH 5,5-7,0). На присутствие патологических цилиндров в моче указывает повышенная кислотность мочи, а также протеинурия (появление белка).

ОТВЕТ 1,3,6

6. Билирубин. В норме моча содержит минимальное количество билирубина, которое не может быть обнаружено обычными качественными пробами. Повышенное выделение билирубина, при котором обычные качественные пробы на наличие билирубина в моче становятся положительными, называется билирубинурией. Она встречается при закупорке желчного протока и заболевании паренхимы печени.

Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтура-ционных желтухах. При застое желчи переполненные желчью канальцы травмируются и пропускают билирубин в кровяные капилляры. Если поражена паренхима печени, билирубин проникает в кровь через разрушенные печеночные клетки. Билирубинурия проявляется при уровне прямого билирубина в крови выше 3,4 мкмоль/л. Непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр. Это становится возможным при значительных поражениях почек.

Уробилин. В моче уробилин, точнее стеркобилин, присутствует всегда в незначительном количестве. Концентрация его резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах. Это связано с потерей печенью способности задерживать и разрушать мезобилиноген (уробилиноген), всосавшийся из кишечника. Напротив, отсутствие в моче уробилиногена при наличии желчных пигментов (билирубина) указывает на прекращение поступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока.

Желчные пигменты регулярно образовываются в организме под воздействием ферментов, что в кишечнике. Зачастую основная доля таких веществ (более 97%) выводится вместе с каловыми массами, в остальных случаях посредством мочи.

Допустимая норма рассматриваемых пигментов в моче у взрослых, детей не может превышать 17 мкмоль/л. Увеличение указанного показателя связано с серьезными заболеваниями.

ОТВЕТ 2,4,5,7

7. Ацидоз — это нарушение кислотно-щелочного баланса, при котором повышается кислотность крови, а pH падает менее 7.35, отсюда накопление вредных продуктов в организме и угнетение сознанияВ основе патогенеза лежит неспособность буферных систем организма, в первую очередь крови, нормализовать кислотность среды.

ОТВЕТ 1,3,5

ЗАДАЧА

1.Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

заболевания почек – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит
болезни обмена веществ – сахарный диабет, подагра, амилоидоз
врожденные заболевания почек – поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий
ревматические заболевания – системная красная волчанка, склеродермия, геморрагические васкулиты.
заболевания сосудов – артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока
заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек – мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей.

Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.

2.Изменения в почках:При хронической недостаточности происходит гибель большого количества структурных единиц органа и замещение их соединительной тканью. Вторично-сморщенная почка. Утолщение стенки и расщепление базальной мембраны капилляров. Гиалиноз клубочков. Дистрофия и атрофия эпителия почечных канальцев. Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность. Почки слегка уменьшены и имеют мелкоузловую поверхность.

Клинико-морфологические изменения в других органах при уремии:

При уремии функционально страдают многие органы и системы. Различные аспекты поражений органов выглядят следующим образом: 1) Сердечно-сосудистая система.На её функционирование оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия .Отмечен уремический миокардит, возникший на фоне тяжелых дистрофических и некробиотических изменений кардиомицитов. Фибринозный перикардит.Отмечается развитие вторичной кардиомиопатии. В основе её развития лежат артериальная гипертензия, гиперволемия, анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс и поражение коронарных артерий. Морфологические изменения при этом в миокарде: фрагментарностью мышечных волокон с явлениями контрактуры их, развитием интерстициального отёка, мукоидным набуханием стенок внутриорганных сосудов, появлением белковых гранул в цитоплазме кардиомиоцитов. 2) Дыхательная система. Осложнения со стороны дыхательной системы начинают формироваться при уремии на ранних стадиях заболевания, когда они носят обратимый характер и не оказывают существенного влияния на функцию внешнего дыхания . Прогрессирующая утрата почечных функций инициирует запуск каскада патологических механизмов, характерных для почечной недостаточности, приводящих к формированию необратимых изменений в легочной ткани. В результате этого под воздействием длительной уремии происходит морфофункциональная реорганизация ткани легкого, характеризующаяся фиброзными изменениями, обусловливающими нарушение вентиляционно‑перфузионных механизмов . Уремический трахеит и трахеобронхит.Уремическая геморрагическая пневмония и фибринозно-геморрагическая. 3) ЖКТ. При уремии повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови сопровождается их выделением через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита, стоматита, острых язв и эрозий слизистой желудка. Поражение печени при уремии сопровождается формированием дистрофических изменений в ней, развитием токсического гепатита.Развитие мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии. 4) Костно-суставная система. Поражение её обусловлено снижением скорости клубочковой фильтрации, сопровождающейся гиперфосфатемией, которой способствует уменьшение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови. Гипокальциемия стимулирует повышенную секрецию паратиреоидного гормона. Развитие вторичного гиперпаратиреоза с повышением уровня паратиреоидного гормона увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, уменьшает плотность кости. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена Всё вышеперечисленное приводит к различным формам остеодистрофии (фиброзному остеиту, остеомаляции, остеосклерозу, остеопорозу). Клинически остеодистрофия проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавлением позвонков и деформацией скелета, некрозом головки бедренной кости.

3. Задержка продуктов белкового обмена в крови: повышение уровня креатинина, мочевины, остаточного азота, аминокислот, кетокислот, мочевой кислоты.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 56