![]()
|
|||||||
первичные вторичныеСтр 1 из 4Следующая ⇒
Патофизиология лейкоцитов, 2018 г (преподаватель – д.м.н. Борукаева И.Х.)
В крови здорового человека в условиях покоя натощак содержится 4- 9х 109 /л (4000-9000 в 1 мкл). Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4х109 /л.
первичные вторичные (врожденные) (приобретенные) - при действии ионизирующей радиации; - при действии токсических доз различных химических соединений; - действии цитостатиков, сульфаниламидов, антидепрессантов; - действии вирусов, риккетсий, паразитов; - избытке биологически активных веществ при шоках, стрессе. Механизмы развития: 1. нарушение и (или) угнетение процесса лейкопоэза; 2. разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза; 3. перераспределение лейкоцитов в сосудах; 4. повышенная потеря лейкоцитов организмом; 5. гемодиллюция.
1. Нарушение и (или) угнетение процесса лейкопоэза возникает при:
- аплазии костного мозга с исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга; - метаплазии костного мозга; - токсическом и токсико-аллергическом воздействии на костный мозг хим. веществ (бензол, золото, мышьяк) и лекарственных препаратов (салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики); - воздействии на костную ткань физических факторов (радиация, холод); - гипотиреозе; - гипокортицизме; - недостатке компонентов, необходимых для лейкопоэза (дефиците белков, аминокислот, фолиевой кислоты и т.д); - генетическом дефекте: - при болезни Костмана – врожденная наследственная нейтропения грудных детей. Болезнь наследуется по рецессивному признаку и характеризуется врожденным дефектом утилизации серосодержащих аминокислот, что приводит к дефекту сульфгидрильных групп в миелобластах, вследствие чего созревание гранулоцитов обрывается на промиелоцирной стадии; - при семейной нейтропении, вызванной недостатком выработки лейкопоэтинов; - при циклической нейтропении – у больных регулярно через 2-4 недели развивается гранулоцитопения, которая продолжается 4-10 дней. Этиология и патогенез не изучены.
2. Разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза возникает при: - действии ионизирующей радиации; - воздействии антилейкоцитарных антител, которые образуются при переливании лейкоцитарной массы (образующиеся против антигенов чужеродных лейкоцитов антитела могут оказать «перекрестное» повреждающее действие и на собственные клетки), под действием некоторых лекарственных препаратов; - заболеваниях, сопровождающихся увеличением иммунных комплексов (аутоиммунные заболевания, лейкозы, опухоли).
3. Перераспределение лейкоцитов в сосудах наблюдается при: - шоке, неврозах в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо; - феномене «краевого стояния», когда большое количество лейкоцитов адгезировано на стенке сосудов (при раннем этапе воспаления); - выходе большого количества лейкоцитов из сосудистого русла в ткани при их массивном повреждении (при перитоните, плеврите, пневмонии).
4. Повышенная потеря лейкоцитов организмом возникает при: - наличии свищей лимфатических сосудов; - обширных ожогах; - хронических гнойных инфекциях и обширных воспалительных процессах (обширное разрушение лейкоцитов в очаге воспаления).
5. Гемодилюционная лейкопения возникает при: - гиперволемии.
В зависимости от вида лейкоцитов различают: - эозинопенические, - базофилопенические, - нейтропенические, - лимфопенические, - моноцитопенические, - смешанные.
Агранулоцитоз – лейкопения, характеризующаяся резким снижением количества гранулоцитов в крови (менее 0,75х109/л) вплоть до полного исчезновения, характерным проявлением является наличие язвенно-некротической ангины.
Причины развития: - действие инфекционных агентов (брюшной тиф, милиарный туберкулез, малярия, сифилис); - действие токсических и лекарственных веществ (бензол, пирамидон, фенацитин, сульфаниламиды, препараты сурьмы, золота, висмута, левомицитин, ПАСК, хинин); - действие ионизирующей радиации. Картина крови – резкая лейкопения, почти полное отсутствие нейтрофилов, эозинофилов. Уцелевшие клеточные формы – моноциты, лимфоциты. В костном мозге – почти полностью отсутствуют зрелые гранулоциты, незрелые формы миелоидного ряда – миелобласты, промиелоциты.
Значение лейкопений: - отмечается снижение резистентности организма (противоинфекц., противоопухолевой); - наблюдается инфицирование организма (с развитием бронхитов, ринитов, плевритов, конъюнктивитов).
лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов свыше 9х109/л (или их отдельных форм). Лейкоцитоз носит временный характер, это реакция кроветворной системы на соответствующую патологию. Виды лейкоцитозов: § Физиологический лейкоцитоз: - пищеварительный лейкоцитоз – перераспределительный, развивается через 2-3 часа после приема пищи; - лейкоцитоз новорожденных – истинный, в первые 2-е суток жизни количество лейкоцитов достигает 15-20 х109 /л; - лейкоцитоз беременных – истинный, до 15-20х109/л, а во время родов и 30х109/л; - миогенный лейкоцитоз – перераспределительный, при интенсивной мышечной нагрузке. § Патологический лейкоцитоз: возникает при неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Развивается при лейкемоидных реакциях и лейкозах.
§ Лейкоцитоз при патологических процессах: - инфекционный, - воспалительный, - при травмах, - токсогенный - при действии вредных веществ, - постгеморрагический, - при распаде опухолей.
Механизмы развития: 1. стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоцитов в периферическую кровь; 2. опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах; 3. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле. 4. гемоконцентрация.
1. Стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоцитов в периферическую кровь возникает при: - повышении уровня лейкопоэтинов; - снижении содержания ингибиторов пролиферации. 2. Опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах возникает: - под влиянием канцерогенных факторов. 3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле возникает при: - увеличении числа лейкоцитов в каком-нибудь сосудистом русле без признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани (при физической нагрузке, шоках - увеличение числа лейкоцитов в сосудах органов-депо). 4. Гемоконцентрационный лейкоцитоз возникает при - гипогидратации организма (при рвоте, диарее, полиурии). Проявления: В периферической крови – равномерное увеличение числа всех форм лейкоцитов или преимущественно отдельных форм. - эозинофилов – при аллергических реакциях, глистных инвазиях; - нейтрофилов - при острых воспалительных заболеваниях, инфарктах, инсультах, росте опухолей; - лимфоцитов – при вирусных (коклюш, вирусный гепатит) и микробных (tbc, сифилис); - моноцитов – при инфекционных заболеваниях (малярия, краснуха, бруцеллез, мононуклеоз).
|
|||||||
|