Этиология

Этиология

Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретено-образную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15—25 см х 2—4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3—6 мм в толщину; размер яиц 0,050—0,106 х 0,40—0,050 мм.

Эпидемиология. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение9—42 дней при температуре 13—30 °С (при оптимальной температуре — 24—30° С продолжительность созревания составляет 16—18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12 градусов развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37—38 °С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование не обезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.

Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответна сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.

Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет заканчивание заражений на ранней стадии развития у 25% больных.

Симптомы и течение. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38° С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.

При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ров-ными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60—80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромнуюанемию; эозинофилия встречается не всегда.

Осложнения. Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль—клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.

В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются на экране.

Морфологическая характеристика типа круглые черви ( Nemathelminthes ):

1) Форма тела веретеновидная, округлая в поперечном сечении, не сегментированная.
2) Это трехслойные,двусторонне-симметричные животные.

3) Снаружи тело покрыто плотной кутикулой, под которой расположен особый вид эпителиальной ткани, утративший клеточное строение - гиподерма. Под ней расположена продольная мускулатура, но в отличие от плоских червей она не образует сплошного мышечного слоя, а представляет собой тяжи продольных мышц, разобщенных между собой валиками гиподермы.

4) Развита первичная полость, в которой находятся внутренние органы, выполняющие функцию внутренней среды организма. Полостная жидкость вместе с кутикулой создает для мускулатуры гидроскелет, а также играет важную роль в обмене веществ.
5) Появляется важный новый признак - четкое разделение пищеварительной системы на 3 отдела: передний, средний и задний. Пищеварительный тракт начинается ртом и заканчивается анальным отверстием.

6) Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Одни дышат всей поверхностью тела, у живущих в бескилородной среде - дыхание анаэробное.

7) Нервная система и органы чувств развиты слабо. Нервная система представлена окологлоточным нервным кольцом и несколькими продольными стволами, из которых развиты 2 - брюшной и спинной, от них многочисленные ветви подходят к органам. Ориентируются с помощью осязательных сосочков, щетинок, у некоторых имеются осморецепторы, а также глазные (пигментные) пятна.

8) Выделительная система либо отсутствует, либо представлена протонефридиями, у многих - одноклеточными кожными железами.

9) Большинство круглых червей - раздельнополые организмы. Самки значительно крупнее самцов. Половые железы имеют вид трубок, протоки которых открываются наружу половыми порами.

10) Основной класс этого типа - Собственно круглые черви или Нематоды, включает большое количество паразитов. Среди них - аскарида человеческая, острица, трихинелла спиральная, власоглав, кривоголовка 12-перстной кишки (в организме человека); свиная или лошадиная аскариды, трихинелла, власоглав и другие ( в организме животных).

Аскаридоз - наиболее широко распространенных в мире гельминтозов, которым заражен каждый четвертый человек не земном шаре.

Аскариды относятся к геогельминтам, т. е. в цикле их развит ия обязательным этапом должно быть пребывание во внешней среде. Человек - окончательный хозяин Ascaris lumbricoides. Самка аскариды достигает размеров 25-40 см, самец - 15-25 см. На головном конце паразита находится ротовое отверстие, окруженное тремя кутикулярными губами, с помощью которых он может присасываться к стенке тонкого кишечника, что, однако, наблюдается редко. Хвостовой конец у самки втянут, а у самца загнут в виде крючка. Размножаются аскариды только половым путем. Это раздельнополые организмы. Органы размножения имеют вид извитых трубочек. Половая система самца представлена одним семенником, переходящим в семяпровод, впадающий в заднюю кишку. У самок имеется 2 яичника. От них отходят яйцеводы, переходящие в матки, которые сливаются в непарное влагалище, открывающиеся отверстием в брюшной стороне тела. Оплодотворение внутреннее. Самка ежесуточно откладывает в кишечнике человека до 240000 яиц, которые с каловыми массами выводятся во внешнюю среду. Яйца покрыты 5-тью оболочками, поэтому они очень устойчивы к неблагоприятным условиям, их могут убить только вещества, растворяющие жир: спирт, эфир, бензин или горячая вода, прямые солнечные лучи.
Покидающие организм вместе с калом яйца еще не способны вызвать заражение. Лишь пройдя этап развития во внешней среде, в земле, при условии достаточной влажности, доступа кислорода, оптимальной температуры около 24|С в яйце формируется личинка, через 10-12 дней личинка линяет и превращается в инвазионную, которая при умеренной температуре живет около 6 мес. При неблагоприятных условиях внешней среды созревание яйца происходит лишь через 1 -2 месяца и более. Человек заражается аскаридозом при проглатывании зрелого яйца, содержащего инвазионную личинку, с загрязненными овощами (преимущественно), ягодами (особенно клубникой), фруктами.

Пути передвижения и место развития:

Внешняя среда (почва).

2. Молодая личинка.

Через стенки кишечника - с током крови в легкие.

3. Взрослая личинка.

С мокротой при откашливании - через глотку в желудок

4. Взрослый червь.

Уже через 3-4 ч после заражения личинка, освободившись от оболочек яйца, пробуравливает слизистую и подслизистую оболочки кишечника и попадает в кишечные вены. Далее через воротную и нижнеполую вены личинка переносится в правый отдел сердца и через легочную артерию в капилляры альвеол. Благодаря буравящей способности личинка проникает через эпителий капилляра и альвеол в альвеолы. Движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего дыхательные пути, личинки перемещаются по бронхам в трахею и глотку. Из полости рта в смеси со слюной они вновь могут быть проглочены и снова могут попасть в кишечник, где в тонком его отделе через 70-75 дней и развивается половозрелая аскарида. Стадия миграции личинок аскарид (аэробная стадия) продолжается 14-15 дней.

Весь цикл развития аскариды (от момента попадания зрелого яйца до момента появления в фекалиях яиц новой генерации) длится 11-12 нед. Длительность жизни аскариды не превышает года. Аскарида чаще (87%) паразитирует в тощей кишке, но она не прикрепляется, а удерживается, упираясь своими концами в стенку кишки, поэтому аскариды весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, желчные пути, через пищевод и глотку в дыхательные пути и даже лобные пазухи. При миграции в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и др.).

Антитела к белкам аскарид обнаруживают через 5-10 дней после заражения, но они исчезают через 3 мес. В крупных очагах аскаридоза создается иммунитет к реинвазии, что объясняет окончание болезни на ранней стадии у 25% больных.

Клиническая картина аскаридоза разнообразна. Различают две фазы: 1) миграционную (раннюю) и 2) кишечную (позднюю). Клинические проявления первой фазы связаны с сенсибилизацией организма продуктами обмена развивающихся личинок и распада погибающих, а при интенсивной инвазии - с механической травмой печени и особенно легких.

Первая фаза аскаридоза может протекать так:

1. нестойкая очаговая инфильтрация легких, сопровождающаяся эозинофилией в крови;

2. заболевание дыхательных путей (пневмония, бронхит, гриппоподобные заболевания иногда с кровью в мокроте);

3. поражение кожи (полиморфная сыпь типа крапивницы, зуд, везикулярные и другие высыпания, которые могут заканчиваться шелушением);

4. увеличение и болезненность печени;

5. боли в животе;

6. тахикардия со снижением артериального давления.

Нестойкую очаговую инфильтрацию легких чаще диагностируют случайно при рентгенографии легких, либо при диспансерном наблюдении, либо при обследовании ребенка с жалобами на общее недомогание, повышенную температуру, небольшой кашель. При рентгенологическом обследовании находят один или несколько причудливой формы очагов затемнения легкого, которые в случае повторного исследования через 3-5 дней могут исчезнуть совсем или появиться в другом месте. Для крови таких больных характерна значительная эозинофилия. В типичных случаях могут отмечаться аллергические высыпания на коже. Как правило, заболевание заканчивается за 1 -2 нед, иногда даже за 2-3 дня и может не привлечь внимания родителей и врача.

Клинические проявления кишечной фазы аскаридоза в зависимости от числа паразитирующих гельминтов, общей реактивности организма ребенка могут варьировать от незначительных (или полностью бессимптомного течения) до очень тяжелых. У детей отмечаются снижение аппетита, похудание, периодическое повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства (понос, тошнота, реже рвота), боли в животе (чаще в подложечной области и области пупка), иногда имитирующие даже острый живот, раздражительность, быстрая утомляемость, головные боли, беспокойный сон (ночные страхи, скрежет зубами). Проявлением аскаридоза могут быть эпилептиформный и менингеальные синдромы, истерические припадки.

Описаны случаи перитонита, желтух, кишечной непроходимости, механической асфиксии, гнойного плеврита в результате аскаридоза. Аскаридоз может способствовать хроническому течению ангио-холециститов и других патологических процессов желудочно-кишечного тракта, может вызывать вторичные дефициты витаминов А, С, В6, железа. В свою очередь, лихорадочные болезни, наркоз и другие стрессорные факторы стимулируют взрослых аскарид к миграции.

Диагноз аскаридоза основан на тщательном анализе данных анамнеза и осмотра больного, обнаружении яиц аскарид в фекалиях ребенка. При подозрении на аскаридоз нельзя ограничиться просмотром нативных мазков кала, а необходимо использовать методы флотации (Фюллеборна, Шульмана, Горкной и др.). Исследование кала на яйца глистов при подозрении на глистную инвазию должно проводиться, как правило, 3-5 дней подряд. Иногда у ребенка, страдающего аскаридозом, яиц аскарид в кале можно не обнаружить. Это может быть тогда, когда в кишечнике имеются одни самцы или самки, у которых временно прекратилась овуляция. В таких случаях так же, как и для диагностики первой фазы заболевания, используют реакцию преципитациила живых личинках аскарид по Лейкиной, СОЭ с аскаридозным антигеном (по Кротову), рентгенологическое исследование. Реакция преципитации при обследовании больших коллективов детей бывает положительной чаще, чем находят яйца аскарид в кале. Может быть, это связано и с тем, что у некоторых детей в результате приобретенного иммунитета аскариды либо погибают и выделяются из организма, не завершив полного развития, либо длительно (около 4 мес) не достигают половой зрелости и рост их заканчивается на стадиях юных форм.

В периферической крови у детей, страдающих аскаридозом, можно обнаружить нетяжелую анемию, лейкопению, увеличенную СОЭ и эозинофилию.

Эффективным способом лечения аскаридоза являлся применение пиперазина (адипината). Пиперазин назначают из расчета 75 мг/кг в сутки, но не более 3,5 г. Детям дошкольного и младшего школьного возраста суточную дозу делят на два приема и дают утром натощак через 1,5-2 ч. Детям старшего возраста и взрослым суточная доза может быть дана однократно. Препарат прописывают на 2-3 дня. При лечении пиперазином из рациона исключают острые и соленые блюда, экстрактивные вещества, молоко, черный хлеб, т. е. пища должна быть легкоусваиваемой, бедной жирами. Вечером в последний день дачи пиперазина назначают солевое слабительное (1 г на год жизни). Побочные эффекты редки: тошнота, рвота, боли в животе, анорексия, аллергические реакции.

А. И. Кротов наблюдал усиление антигельминтного действия пиперазина при назначении через 2 ч после однократной дачи сульфата магния (0,2 г на год жизни).

Кислород - весьма эффективное средство при аскаридозе. Его вводят через желудочный зонд утром натощак в количестве 100 мл на год жизни 2 дня подряд. Противопоказан при язвенной болезни и воспалительных заболеваниях в брюшной полости.

В настоящее время вместо пиперазина предпочитают однократно назначать внутрь левамизол (декарис) в дозе 5 мг/кг массы тела или пирантел (комбантрин, эмбовин) в дозе 11 мг/кг массы тела.

Препараты дают, как уже сказано, однократно после ужина. Таблетки пирантела перед проглатыванием надо разжевать. Ограничения питания и слабительных не требуется. Эффективно при аскаридозе и лечение мебендазолом (вермокс) - детям до 9 лет разовая доза 2,5-3 мг/кг дается 2 раза в день, а старше 9 лет - 100 мг 2 раза в день после еды, в течение 3 дней. Побочные эффекты у препаратов редки, но возможны: тошнота, рвота, диарея, аллергические реакции. Левамизол нельзя назначать при лейкопении.

При любой методике изгнания аскарид отходит, как правило, нечетное число. Через 2 и 4 нед необходимо сделать контрольные анализы кала на яйца глистов и при отрицательных результатах ребенок считается здоровым.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 56