По этиологии

По этиологии

Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);

Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);

Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);

Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду;

Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);

Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);

Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).

Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов

Патогенез:

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

сокращения — контрактура всех сократимых структур,

синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,

активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;

повышение проницаемости плазматической мембраны;

активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒