Гепатит Е

Диагностика инфекционных болезней. Лекция №3.

Холера. Ротавирусный гастроэнтерит. Вирусные гепатиты. Холера. Холера (cholera) – острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты. Этиология. Возбудитель холеры – vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae biovar (классический) и V. cholerae biovar Еl-Тоr. По антигенной структуре холерные вибрионы делятся на серологические типы: Инаба, Огава, Гикошимо. Холерные вибрионы устойчивы во влажной среде, в воде открытых бассейнов, особенно в морской воде они могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителей – больные типичными и стертыми формами холеры, реконвалесценты холеры и клинически здоровые вибриононосители. Механизм заражения – фекально-оральный, он реализуется через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи инфекции. Ведущий путь - водный. Сезонность - летне-осенний период года. Восприимчивость - всеобщая и высокая. Патогенез. Холерные вибрионы через рот попадают в желудок, где частично гибнут в его кислой среде. Другая часть вибрионов поступает в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножается. Вырабатывают энтеротоксин, который активизирует секрецию жидкости в просвет кишечника. Развивается водянистая диарея и рвота, которые приводят к развитию дегидратации, деминерализации, гиповолемии, нарушениям микроциркуляции, тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу. Выделяют четыре степени обезвоживания организма: I – потеря жидкости в объеме 1—3 % массы тела, не вызывает заметных физиологических нарушений. II – потеря 4—6 %, незначительное уменьшение объема циркулирующей крови и тканевой жидкости. III – потеря 7—9 %, существенное уменьшение объема циркулирующей крови, снижение пульсового давления, некоторое уменьшение почечного кровотока, умеренные расстройства периферического кровообращения, сопровождающиеся преходящими метаболическими сдвигами. IV – потеря жидкости в объеме 10 % массы тела и более (алгидный период), развитие дегидратационного шока (значительное уменьшение объема циркулирующей крови, венозного возврата и систолического объема, увеличением гематокрита и резкое нарушение периферической гемодинамики), тканевая гипоксией, декомпенсированный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз. Так же выраженная гипотензия, практически полное прекращение клубочковой фильтрации, азотемия, мышечные фибрилляции, кожная гипотермия (от лат. algor – холод). При отсутствии своевременной и адекватной терапии дегидратация и метаболические расстройства становятся необратимыми. Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от нескольких часов до 5 дней, составляя в среднем около 48 ч. Классификация: Типичная форма

- легкая - средней тяжести - тяжелая Атипичная форма - стертая - молниеносная Субклиническое течение (вибриононосительство)

При типичном течении тяжесть болезни соответствует степени дегидратации. Болезнь развивается остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела нормальная или субфебрильная. При осмотре - учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. Потеря жидкости не превышает 1—3 % массы тела (I степень дегидратации). При средней степени тяжести - прогрессирование болезни - отмечается нарастание частоты стула (до 15—20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара. Присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии. Это приводит к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей количества жидкости, составляющего до 4—6% от массы тела больного. Общее состояние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда, сухость во рту. У некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки сухие, часто появляется осиплость голоса. Характерно учащение пульса, снижение артериального давления, преимущественно пульсового. Тяжелое течение болезни - в случае отсутствия терапии часто в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7—9 % массы тела (III степень дегидратации). Состояние прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»), выражена афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Отмечаются резкая артериальная гипотензия, тахикардия, распространенный цианоз. При прогрессирующем течении болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10 % от массы тела и более (IV степень дегидратации), развивается декомпенсированный дегидратационный шок. Состояние больных неуклонно ухудшается: обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются. Выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»). На лице больного выражены страдание, мольба о помощи – facies chorelica. Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35—34°С - холерный алгид (от лат. algor – холодный). Кожа холодная на ощупь, легко собираются в складки и длительное время (иногда в течение часа) не расправляются – «холерная складка»(рис.1). Пульс нитевидный, выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40—60 дыханий в минуту), неэффективное. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц. Анурия. При отсутствии своевременного и полноценного лечения утрачивается сознание, наступает кома и асфиксия. Летальность при этой форме холеры достигает 60%.

Рис.1 «Холерная складка»

Рис.3 Обезвоживание при холере

Рис. 4 4-я степень обезвоживания

Диагностика. Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Характерные клинические признаки: острое и часто внезапное начало болезни, возникновение водянистой диареи и рвоты, не сопровождающихся болями в животе и лихорадочной реакцией, прогрессирующее нарастание признаков дегидратации и деминерализации (снижение тургора кожи, гемодинамические расстройства, одышка, олигурия, судороги).

Лабораторные исследования.

1) Первичная бактериоскопия – при микроскопии холерные фибрионы выявляются в скоплениях в виде стайки рыб. Это исследование имеет лишь ориентировочное значение.
2) Основной метод – бактериологический - выделение культуры возбудителей из каловых и рвотных масс, а при смертельных исходах болезни – из отрезков тонкой кишки. Материал для исследования следует брать до назначения антибиотиков. Посевы нативного материала должны проводиться в течение 3 ч с момента его взятия на жидкие питательные среды (1 % щелочная пептонная вода, 1 % таурохолаттеллуритная пептонная вода, среда Монсура и др.) и твердые питательные среды (среда Дьедона, агар Хоттингера, холерная среда Оксоида, ТСВS).

3) Методы экспресс-диагностики (иммунофлюоресцентный, иммобилизации вибрионов специфической О-сывороткой) устанавливают диагноз в течение 2 ч.

4) Серологические методы (реакция нейтрализации, иммуноферментный метод и др.), направленные на выявление антитоксических и вибриоцидных антител.

5) В ОАК лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, в зависимости от тяжести течения болезни, будет повышаться относительная плотность крови, нарастает гематокрит, увеличивается количество эритроцитов.

Рис.5 Первичная бактериоскопия -«стайки рыб» при холере

Рис.6 Пробирки со средой для забора материала из прямой кишки при подозрении на холеру

Рис.7 Стул в виде «рисового отвара при холере»

Ротавирусный гастроэнтерит. Ротавирусный гастроэнтерит – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся энтеритом, воспалительными изменениями ротоглотки, кратковременной лихорадкой, склонностью к эпидемическому распространению. Этиология. Возбудитель – rotavirus из семейства reoviridae. Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи – фекально-оральный, возможен воздушно-капельный путь. Восприимчивость - лица со сниженным иммунитетом. Сезонность заболевания – декабрь-май. Патогенез. Возбудитель внедряется в эпителиальные клетки ворсинок тонкой кишки нарушается процесс синтеза пищеварительных ферментов (лактозы, сахарозы, мальтозы) ферментативная недостаточность нарушается пищеварение и всасывание в тонкой кишке, что и является причиной диареи. Так же диареи способствует усиленная перистальтика воспаленного кишечника. Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 15 ч до 3—5 сут. Начало острое, течение бурное. Заболевание начинается рвотой. Иногда рвота возникает одновременно с поносом. Позывы к дефекации внезапные, частые, стул жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, желто-зеленого цвета. При легких формах заболеваниях стул кашицеобразный, 1—2 раза в сутки, при тяжелых – холероподобный. Возникают несильные ноющие или схваткообразные боли в эпи– и мезогастрии, урчание в животе.

К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации – слабость, субфебрильная температура, головокружение, обмороки. При объективном обследовании - сухость слизистых полости рта, язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации вокруг пупка. Особенность ротавирусного гастроэнтерита - сочетание симптомов гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита, фарингита. В гемограмме в подавляющем большинстве случаев изменений нет, СОЭ нормальная. В 1-е сутки болезни у некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в последующем – лейкопения, относительный лимфо– и моноцитоз, иногда эозинофилия.

Течение заболевания обычно благоприятное, редко продолжается дольше 5—7 дней.

Диагностика Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания (особенно важно сочетание синдрома гастроэнтерита и поражения верхних дыхательных путей), учете эпидемиологических данных и исключении бактериальной природы заболевания.

1) выявление вируса или вирусного антигена в фекалиях с помощью электронной, в том числе иммуноэлектронной микроскопии; методом иммуноэлектроосмофореза;

2) выделение вируса в культуре клеток из различных биологических субстратов (смывы из зева, фекалии);

3) серологические исследования для определения специфических противовирусных антител и нарастания их титра в динамике болезни (реакция нейтрализации вируса, реакция подавления гемагглютинации, реакция связывания комплемента, ИФМ, латекс-агглютинация);

4) В ОАК в 1-е сутки болезни у некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в последующем – лейкопения, относительный лимфо– и моноцитоз, иногда эозинофилия.

Вирусные гепатиты Вирусный гепатит А Гепатит А (ГА, hepatitis А) – острая энтеровирусная инфекция, характеризующаяся воспалительными изменениями в печеночной ткани и проявляющаяся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией, клинико-лабораторными признаками нарушения функции печени и желтухой. Этиология. Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА, НАV). Эпидемиология. Источник инфекции - больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Сезонность заболеваемости - летне-осенний период. Восприимчивость - всеобщая, но наиболее часто болеют дети в возрасте старше 1 года (особенно в 3—12 лет, находящиеся в организованных коллективах) и молодые люди до 30 лет. Перенесенное заболевание оставляет прочный и длительный иммунитет (на несколько десятков лет). Патогенез. Вирус через рот проникает в кишечник всасывается в кровь вирусемия общетоксический синдром в начальный период болезни; вирусы гематогенно (и лимфогенно) попадают в печень. В гепатоцитах вирус размножается, печеночные клетки погибают. Но массивного некроза гепатоцитов не бывает. Клиническая картина. Классификация: Различают следующие формы болезни: • по степени выраженности симптомов – субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная; • по течению – острая, затяжная; • по степени тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая.

Клинические периоды болезни. Инкубационный период ГА составляет в среднем 21—28 дней (1—7 нед). Продромальный (преджелтушный) период ГА продолжается в среднем 5—7 дней. Острое начало, повышение температуры тела до 38—40°С в течение 1—3 дней, легкие катаральные изменения в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота, редко рвота, дискомфорт в эпигастральной области. Спустя 2—4 дня моча приобретает цвет пива или чая (уробилин– и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным (светлым), часто жидкой консистенции. В этот период у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки, пальпация которых чувствительна. Период разгара (желтушный) продолжается в среднем 2—3 нед. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормальной. Уменьшается интоксикационный синдром, улучшается самочувствие больных. В развитии желтухи выделяют фазы нарастания, максимального развития и угасания. Раньше всего желтуха выявляется на слизистой оболочке рта (уздечка языка и небо) и склерах, в дальнейшем – на коже; при этом степень желтушности соответствует тяжести болезни. Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении – общая слабость, вялость, утомляемость. При объективном осмотре обращают на себя внимание тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев наблюдается увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахолия кала. Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания. Период реконвалесценции ГА - продолжительность вариабельна (от 1—2 до 6 мес и более). В этот период у больных исчезает желтуха, нормализуются аппетит, размеры печени и селезенки, угасают астеновегетативные нарушения, постепенно нормализуются функциональные печеночные тесты. В определении формы тяжести заболевания наиболее существенное значение имеют наличие и выраженность синдрома интоксикации. В качестве дополнительного критерия тяжести используется такой показатель, как уровень гипербилирубинемии. В подавляющем большинстве случаев ГА протекает в легкой и средней тяжести формах. Диагностика. Диагноз ГА устанавливается на основании клинико- эпидемиологических данных: 1. молодой возраст заболевших 2. указание на контакт с больным желтухой или пребывание в местности без водопровода, канализации за 7-50 дней до настоящего заболевания. 3. острое начало болезни с высокой кратковременной лихорадкой, диспепсическими явлениями, слабостью, потемнением мочи через 3-5 дней 4. появление желтухи через 4-7 дней и улучшение к этому времени самочувствия, нормализация температуры тела, увеличение печени. Лабораторные методы: 1. БАК – увеличение прямого билирубина, повышение АлТ, АсТ в 7-10 раз, повышение показателя тимоловой пробы. 2. ОАМ - повышенный уровень уробилиногена. 3. Определение в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А при ИФА. В острый период болезни определяются антитела класса М (Ig М), а уже к концу периода реконвалесценции (через 1,5-2 мес.) происходит их смена на антитела класса G, что свидетельствует о поздних сроках забодевания. Вирусный гепатит В Гепатит В (ГВ, hepatitis В) – вирусная антропонозная инфекция с парентеральным путем заражения; характеризуется преимущественным поражением печени и протекает в различных клинико-патогенетических вариантах – от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы. Этиология. Возбудитель – вирус гепатита В (ВГВ, НВv).

Эпидемиология. Основной резервуар и источник инфекции – больные острой и хронической формой, лица с субклинической формой инфекционного процесса (вирусоносители). В распространении возбудителей велика роль наркоманов, гомосексуалистов и проституток, большая часть которых инфицирована ВГВ. Ведущий путь передачи ВГВ – парентеральный, а так же - половой и вертикальный пути. Возможен искусственный (артифициальный) путь – при гемотрансфузиях инфицированной крови, при различных лечебно-диагностических манипуляциях, разнообразных парентеральных процедурах, производимых недостаточно тщательно обеззараженными инструментами многоразового пользования (ятрогенная инфекция). Контингенты высокого риска заражения ВГВ: реципиенты донорской крови и ее препаратов, в особенности больные гемофилией, гематологическими заболеваниями; пациенты центров хронического гемодиализа; лица, подвергающиеся многократным лечебно-диагностическим и инструментальным процедурам с повреждением кожи и слизистых оболочек, а также медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью больных (трансфузиологи, хирурги, акушеры, стоматологи, лаборанты и т.д.). Высокий риск заражения искусственным путем имеется у наркоманов и у лиц, подвергающихся татуировкам и обрядовым процедурам. Восприимчивость - высокая. НВsАg чаще обнаруживается у мужчин. Сезонных колебаний нет. У реконвалесцентов острого ГВ развивается стойкий, возможно, пожизненный иммунитет. Патогенез. Вирус ГВ проникает через кожу или слизистые оболочки - гематогенно разносится и внедряется в гепатоциты. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. Возможен массивный некроз печеночных клеток. На мембране гепотацитов антигены вируса В вызывают выработку антител, которые уничтожают вирус. Но при этом гибнет и сам гепатоцит. Клиническая картина.

Острая (циклическая) форма - наиболее частая форма болезни. В ее течении выделяют четыре периода: Инкубационный период от 50 до 180 дней и составляет в среднем 2—4 мес. Продромальный период (преджелтушный) длится в среднем 4—10 дней. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанные синдромы. В последние дни этого периода увеличиваются размеры печени и часто селезенки, появляются темная моча, обесцвечиваный кал и иногда кожный зуд. Период разгара (желтушный) составляет 2—6 нед. В желтушном периоде различают фазы нарастания, максимального развития и угасания симптомов. Желтушность вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок. В этот период прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды. У 1/3 больных отмечается зуд, язык длительное время обложен серым или желтоватым налетом, суховат. При пальпации живота болезненность в области печени и селезенки, гепатомегалия, поверхность печени гладкая, консистенция плотноэластическая. Уменьшение размеров печени при одновременном нарастании желтухи и интоксикации может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является прогностически неблагоприятным симптомом. Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о хроническом течении заболевания. Увеличение селезенки наблюдается в первой декаде желтушного периода у 25—30 % больных. В этот период выявляются артериальная гипотензия, брадикардия, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке. Со стороны нервной системы головная боль, сонливость в дневное время и бессонница по ночам, раздражительностью или эйфорией. Период угасания желтухи сопровождается уменьшением проявлений интоксикации при сохранении астеновегетативного синдрома. Период реконвалесценции продолжается 2—12 мес, иногда и более. Симптомы болезни постепенно угасают, но довольно долго могут сохраняться незначительные отклонения функциональных печеночных тестов, астения, вегетативные расстройства, ощущение дискомфорта в правом подреберье. Стертые и безжелтушные формы ГВ обычно выявляются в ходе эпидемиологического и лабораторного обследования. Диагностика. Эпидемиологическийанамнез: принадлежность больного к группе риска, наличие в анамнезе парентеральных манипуляций, контакт с больным ГВ, случайные половые связи за 2-6 мес до заболевания. Клиническая диагностика: стадийное течение болезни, гепатомегалия и часто спленомегалия, желтуха, проявления синдрома интоксикации и т.д. Лабораторная диагностика. Определение в сыворотке крови специфических антител к антигенам вируса гепатита В методом ИФА. Для острой формы характерно обнаружение Ig М к ядерному антигену, которые через 1-3 месяца меняются на Ig G. Антитела поверхностного антигена (HBsAg) могут обнаруживаться у больных с острыми формами гепатита В и при «здоровом» носительстве.

Гепатит С Гепатит С (ГС, hepatitis С) – вирусное заболевание, часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса. Этиология. Возбудитель – вирус гепатита С (ВГС), содержит РНК. Эпидемиология. Резервуар и источник вирусов – больной различными формами ГС и носитель ВГС, у которых возбудитель обнаруживают в крови и других биологических жидкостях (сперма и др.). Путь заражения – парентеральный, обычно реализуемый при переливании крови, ее компонентов, а также препаратов плазмы. Реже половой путь передачи инфекции. Возможен вертикальный путь инфицирования ГС (от матери новорожденному). Контингент высокого риска: реципиенты крови, наркоманы, пациенты хронического гемодиализа, реже медперсонал, контактирующий с кровью и ее препаратами, гомосексуальные партнеры. У лиц, вводящих наркотические вещества внутривенно, инфицированность ВГС достигает 80 %. Патогенез.После инфицирования вирус проникает в клетки печени и в другие органы и ткани. Оказывает повреждающее действие на гепатоциты и вызывает развитие аутоиммунных реакций, которые способствуют хронизации инфекции (частота хронизации 30-50%).

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2—26 нед (в среднем 6—8 нед). Заболевание протекает в острой и хронической формах.
Начало заболевания обычно постепенное. Продромальный период продолжается около 2—3 нед. Редко повышается температуры тела, артралгии встречаются часто.
Период разгара протекает в безжелтушной (у 50—75 % пациентов) и легкой формах с умеренным нарушением функциональных проб печени и их нормализацией спустя несколько недель. Болезни свойственно волнообразное течение с периодами ремиссий и обострений на протяжении нескольких месяцев с последующим выздоровлением.
Для ГС типично преобладание безжелтушных и субклинических форм заболевания. Почти у половины пациентов наблюдается развитие хронического гепатита, у части из них в дальнейшем выявляется цирроз печени.

Диагностика. Определение в сыворотке крови специфических иммуноглобулинов (антител) класса М к вирусу гепатита С (анти-HCV Ig M) методом ИФА. В поздние сроки заболевания в сыворотке крови обнаруживаются иммуноглобулины (антитела) класса G.

Гепатит D

Гепатит D (Гd, hepatitis d) – вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, вследствие биологических особенностей вируса протекающая исключительно в виде ко– или суперинфекции при ГВ, характеризующаяся тяжелым течением часто с неблагоприятным исходом.

Этиология. Возбудитель – вирус ГD (ВГD). Представляет собой частицы, содержащие РНК. Для репликации ВГD нуждается в участи вируса-помощника, роль которого выполняют ВГВ, в частности поверхностные его слои – НВsАg.

Эпидемиология. Источник инфекции - больные острыми и хроническими формами ГD. Механизм передача ВГD – парентеральный, при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой и вертикальный путь передачи. К ВГD восприимчивы все лица, инфицированные ВГВ. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, в меньшей степени – гомосексуалисты.
Патогенез. Изучены недостаточно полно. При проникновении в организм ВГD заносится током крови в печень. Антиген локализуется в ядрах гепатоцитов.
Клиническая картина. При одновременном инфицировании ВГD и ВГВ инфекция, протекает в острой форме, часто с двухволновым течением. Инкубационный период длится 1,5—6 мес. Смешанная инфекция характеризуется преобладанием тяжелых форм заболевания. Присоединение ГD к хроническому гепатиту В закономерно приводит к прогрессированию патологического процесса в печени, резкому ухудшению состояния больных, формированию хронического активного гепатита с признаками печеночной недостаточности и цирроза печени.

Диагностика. Определение в сыворотке крови иммуноглобулинов (антител) класса М к антигену дельта-вируса (анти-HDV Ig M), которые в дальнейшем сменяются на иммуноглобулины класса G (анти-HDV Ig G). В сыворотке крови параллельно должны определяться маркеры ВГВ.

Для выявления РНК дельта-вируса может использоваться метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Гепатит Е

Син.: вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи
Гепатит Е (ГЕ, hepatitis Е) – вирусное заболевание, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

Этиология. Возбудитель – вирус ГЕ (ВГЕ), содержит РНК. Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиям и преимущественно в ранние сроки заболевания.
Механизм заражения фекально-оральный, путь передачи - водный. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая. Преимущественно поражаются взрослые, особенно в возрасте 15—29 лет.
Для ГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Заболевание широко распространено в Азии и Африке. Известны эндемичные районы в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане.

Патогенез. Изучен недостаточно, однако имеются данные о цитопатогенности ВГЕ, обусловливающей выраженность некробиотических изменений печеночной ткани. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 14—50 дней. Заболевание начинается постепенно. Продромальный период протекает от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов. В период разгара с появлением желтухи самочувствие больных обычно в отличие от такового при ГА не улучшается. Желтушность кожи нарастает в первые 2—3 дня, иногда в течение 10 дней и сохраняется 1—3 нед. Спустя 2—4 нед наблюдаются обратное развитие симптомов и выздоровление. Для ГЕ нехарактерно хроническое течение и вирусоносительство. Отличительная особенность ГЕ - тяжелое течение у беременных во второй половине беременности и высокая частота у них неблагоприятных исходов заболевания. Обычно резкое ухудшение состояния отмечается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Как правило, происходит антенатальная смерть плода. Нарастание тяжести заболевания наступает быстро в течение 1-й недели желтушного периода. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах. Летальность среди беременны достигает 50 %.

Диагностика. Специфическая диагностика основана на выявлении в сыворотке крови антител с помощью ИФА, возможно обнаружение вируса и/или его антигенов в испражнениях методов электронной иммунной микроскопии. Возможно обнаружение вирусной РНК методом ПЦР.