|
|||
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА. Аортальные пороки сердца. Инфекционный эндокардит»Стр 1 из 2Следующая ⇒
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Кафедра факультетской терапии
УТВЕРЖДАЮ Зав. кафедрой Профессор______________ Г.Х. Мирсаева 31 августа 2018 г.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА лекции на тему «Аортальные пороки сердца. Инфекционный эндокардит»
Дисциплина «Факультетская терапия, профессиональные болезни» Модуль «Факультетская терапия» Специальность 31.05.02 Педиатрия Курс 3 Семестр VI Количество часов 2
Уфа
Тема: «Аортальные пороки сердца. Инфекционный эндокардит» на основании рабочей программы учебной дисциплины «Факультетская терапия, профессиональные болезни», утвержденной 30 августа 2018 г.
Рецензенты: 1. Зав. кафедрой госпитальной терапии №1, д.м.н., профессор Э.Г. Муталова 2. Зав. кафедрой поликлинической терапии с курсом ИДПО, д.м.н., профессор Л.В. Волевач
Автор: д.м.н., профессор Г.Х. Мирсаева
Утверждено на заседании № 1 кафедры факультетской терапии от 31 августа 2018 г.
1. Тема: Аортальные пороки сердца (АПС). Инфекционный эндокардит (ИЭ). 2. Курс: 3, семестр VI 3. Продолжительность лекции: 2 часа 4. Контингент слушателей: обучающиеся по специальности 31.05.02 Педиатрия 5. Учебная цель: Дать определение, современные знания вопросов этиологии, патогенеза, классификации, особенностей клиники, лабораторной и инструментальной диагностики лечения и профилактики инфекционного эндокардита (ИЭ), современные знания об этиологии, нарушениях гемодинамики, клинических проявлениях, инструментальной диагностике, принципах лечения аортальных пороков сердца. Cпособствовать формированию профессиональных компетенций ПК-5, ПК-6, ПК-8, ПК-10, ПК-11. 6. Иллюстративный материал и оснащение: мультимедийная презентация, мультимедийный проектор, ноутбук.
7. Подробный план лекции: Определение ИЭ как заболевания, характеризующегося воспалительным поражением клапанных структур, пристеночного эндокарда, эндотелия в зоне врожденного или приобретенного порока, магистральных сосудов, обусловленного прямым внедрением инфекционного агента в ткани и протекающего остро или подостро по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, иммунопатологическими изменениями и развитием пороков сердца, тромбоэмболических и других осложнений. Современное состояние вопроса – нередкое развитие заболевания в пожилом возрасте, появление новых клинических форм ИЭ – в связи с операциями на сердце при использовании инвазивной инструментальной техники, рост ИЭ у наркоманов. Этиология ИЭ – стрептококки (40 – 70%), стафилококки (15 – 40%), энтерококки, грамотрицательные штаммы и грибы, чаще их ассоциации. Патогенез ИЭ. Отметить существенную роль предрасполагающих факторов (повреждения клапанного аппарата в форме врожденных и приобретенных пороков, микротравмы, нарушения гемодинамики), способствующие развитию интерстициального вальвулита с тромботическими вегетациями. Наличие патогенной инфекции и состояние реактивности организма определяют бактериемию, генерализацию иммунных нарушений и полиорганность поражения. В патогенезе ИЭ правых камер сердца отметить значение травматизации эндокарда трехстворчатого клапана концом подключичного катетера, частые внутривенные инъекции, что особенно актуально для наркоманов в сочетании с нарушениями асептики. Клиника ИЭ. Общевоспалительные признаки, изменения со стороны сердца, динамическое изменение их характера, проявления системного васкулита, поражение миокарда, почек, ЦНС, кожи и др. Диагностические критерии ИЭ по Duke (2005). Осложнения. Лабораторно-инструментальная диагностика ИЭ. Большое значение в выявлении вегетаций на створках клапанов имеет ЭХО-КГ. Особенности клиники ИЭ имплантированного клапана (изменение аускультативной симптоматики со стороны сердца, появление диастолического шума над аортой, тромбоэмболические осложнения); ИЭ у наркоманов (частое поражение трикуспидального клапана, легочные "маски" на фоне тромбоэмболий ветвей легочной артерии); ИЭ у пожилых (наличие в анамнезе внутривенных вливаний, цистоскопий, установки кардиостимуляторов, венозных катеров, различных операций, нередко безлихорадочное течение, раннее развитие застойной СН, частые неврологические осложнения). Лечение ИЭ – современная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, иммунотерапии, показания к глюкокортикостероидам, дезагрегантам, антикоагулянтам. Возможности хирургического лечения. Факторы высокого и умеренного риска развития ИЭ и профилактические меры у лиц с повышенным риском его развития. Профилактика. Прогноз.
Распространенность аортальных пороков сердца по данным клиницистов, кардиохирургов и патологоанатомов. Виды аортальных пороков. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Этиология порока – ревматизм (50%), атеросклероз, инфекционный эндокардит. Нарушения гемодинамики (компенсаторные механизмы – увеличение давления в левом желудочке, выраженная гипертрофия, брадикардия, удлинение систолы и усиление сократительной деятельности левого желудочка; гемодинамические признаки декомпенсации – умеренная дилатация левых отделов сердца, развитие пассивной легочной гипертензии, правожелудочковая недостаточность, которая в большинстве случаев при аортальных пороках сердца не успевает развиться из-за фатальных осложнений со стороны левого желудочка). Характерные клинические признаки порока – типичные жалобы, расширение границы сердца влево и вниз, пальпация систолического дрожания над аортой, выслушивание грубого систолического шума над аортой, малый медленный пульс, тенденция к снижению АД. Инструментальная диагностика порока. Типичные осложнения – сердечная астма с развитием отека легких, синдром стенокардии с развитием инфаркта миокарда, острая ишемия головного мозга. Принципы медикаментозного лечения. Виды оперативного лечения (баллонная вальвулопластика, имплантация искусственного клапана и гетеротрансплантантов) и его исходы.
АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Этиология порока (ревматизм, инфекционный эндокардит, сифилитический аортит, атеросклероз, травмы грудной клетки). Относительная аортальная недостаточность при АГ с гипертрофией и дилатацией левого желудочка. Нарушения гемодинамики (компенсаторные механизмы – тоногенная дилатация левого желудочка, усиление работы левого желудочка по закону Франка-Старлинга, удлинение систолы и укорочение диастолы, тахикардия; проявления декомпенсации – миогенная дилатация левого желудочка, гипертрофия и дилатация левого предсердия, развитие пассивной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и правожелудочковой недостаточности). Характерные клинические признаки порока – периферические симптомы (бледность кожи, пульсация видимых артерий артерий, пляска каротид, артериолярный пульс Квинке, большое пульсовое АД, высокий и скорый пульс, двойной тон Траубе и шум Дюрозье над сосудами), перкуторно-аускультативные данные (расширение границ сердца влево и вниз, диастолический шум над аортой, ослабление П тона). Данные дополнительных исследований. Признаки митрализации аортальных пороков сердца – развитие относительной митральной недостаточности из-за растяжения митрального клапана и относительного митрального стеноза, проявляющегося шумом Флинта. Типичные осложнения порока – приступы сердечной астмы и отека легких, синдром стенокардии, инфекционный эндокардит. Принципы лечения (медикаментозное и хирургическое: показания к протезированию аортального клапана).
|
|||
|