БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Ацетонемия молочных коров. Заболевание относится к группе первичных кетозов, сопровождающихся гипогликемией и большим накоплением в крови, секретах и экскретах, в жидком содержимом Рубца и тканях ацетоновых соединений: ацетоуксусной и бетаокспмасляной кислот, ацетона. Ацетонемия наблюдается чаще у хорошо упитанных, высокомолочных коров после 2-5 отелов появляется в первые 8-17 дней после отела или спустя несколк»Д недель, месяц после него, в период стойлового содержания при отсутствии выпаса и прогулок.

Этиология.Причиной ацетонемии является резкое расстрой, ство углеводно-жирового и белкового обмена веществ вследствие интенсивного скармливания молочным коровам богатого жирами и белком корма при недостатке в рационе грубых кормов и корнеИ клубнеплодов. Перекармливание концентратами ведет к пер&,1 грузке преджелудков, нарушению деятельности инфузорий в рубце, расстройству ферментативных процессов и развитию остЯ рой функциональной недостаточности рубца. Следствием этогЯ является нарушение синтеза глюкозы, организму начинает угроЯ жать сахарное голодание; распад жира и белка происходит с повььЯ шенным образованием ацетоновых соединений, обусловливающих накопление кислых продужтов обмена веществ в тканях - ацидоз. Кетоновый ацидоз объясняется также функциональными наруЯ шениями печени и процессами аутолиза в ней, не исключается и влияние нервных аппаратов и желез внутренней секреции (гипофиза рио-надпочечниковой системы).

Симптомы. В начале заболевания появляются неопределенные симптомы расстройства пищеварения: уменьшение или стойкая потеря аппетита, его извращение, расстройство жвачки, упорная" атония преджелудков и катар кишечника, легкий запор, в дальнейшем понос и прогрессирующее исхудание. Вместе с этим появляются нервные явления. Больное животное становится пугливым, стоит настороженно и прислушивается к малейшему шороху, взгляд пристальный. Появление человека, громкие разговоры вызывают сильное возбуждение, при этом животное натягивает повод, лезет в кормушку, толкает, лижет соседних коров, мычит, скрежещет зубами, перебирает задними конечностями. При проводке у таких животных наблюдаются расстройство координации движения, пошатывание зада, фибриллярная мышечная дрожь. К описанным признакам нередко присоединяются такие явления, как гиперестезия кожи области спины и крупа, спазмы глотки, жевательных мышц, конвульсии. Нервные явления вызывают подозрение на бешенство. Позднее возбуждение сменяется угнетением, переходящим в глубокую кому, напоминающую родильный парез. Температура тела чаще ниже нормы, вначале может быть слегка повышенной, дыхание замедлено, уменьшена частота пульса, сердечный толчок становится стучащим. Важными признаками являются болезненность при перкуссии печени, увеличение границ притупления и желтуха. Удой резко падает, свежевыдоенное молоко мало пенится, образует тонкий слой сливок, горькое на вкус и имеет запах ацетона. Такой же запах ощущается в выдыхаемом воздухе, моче. Моча слабокислой реакцци, водяниста и прозрачна. Количество ацетона в крови достигает 25 и даже 200 мг% вместо 2-3 мг% в норме при обычном кормлении максимум 10 мг% при концентратном типе кормления В. Синев), содержание сахара понижается на 8-12%, щелочность падает до 60-80%.

Диагноз. В диагностике ацетонемии имеют значение анамнез,, характер кормления, клинический синдром и наличие повышенных концентраций ацетона в крови, молоке, моче, определяемых лабораторным исследованием или пробой с нитропруссидом натрия. Реактив - порошок, состоит из нитропруссида натрия - 1 г, соды безводной и сернокислого аммония - по 20 г. На дно пробирки берут 0,1 г (можно на глаз) порошка и осторожно приливают к нему свежевыдоенное молоко или мочу. Через 2-5 минут при повышенном содержании ацетона порошок окрашивается в малиновый цвет - положительная реакция. При большой концентрации ацетона порошок приобретает темно-синюю, фиолетовую окраску; чем быстрее и интенсивнее окрашивание, тем больше ацетона в молоке и тяжелее нарушения обмена веществ.
В дифференциальном диагнозе следует учитывать бешенство, болезнь Ауески, атонию преджелудков, травматический ретикулит, гепатит, родильный парез, дуплетную форму - родильный парез + ацетонемии, пуерперальную гемоглобинурию. Основным отличием ацетонемии является высокое содержание ацетона в крови, молоке, моче и гипогликемия.

Течение.Острое или хроническое, при запоздалой диагностике и терапии возникает тяжелая токсемия, кахексия и смерть.

Лечение. Из рациона исключают концентраты, вводят хорошее сено, зеленую траву, сахарную свеклу, картофель, турнепс, морковь, минеральную подкормку, поваренную соль, сернокислый кобальт, витамины А и D. Лечение направляют на повышение сахара в крови, восстановление микробиотических ферментативных процессов в рубце. Внутривенно вводят 20-40%-ный раствор глюкозы - 100-300 мл с повторением через 1-2 часа, назначают внутрь сахар - по 200-500 г или патоку в водном растворе, глюконат кальция в дозе 20 г подкожно. Хороший эффект дают внутривенное введение 0,25 %-ного раствора новокаина в дозе 150- 200 мл вместе с глюкозой, 10-20%-ного раствора сульфата магния с глюкозой. Вместе с этим назначают инсулин - 200-300 ЕД внутримышечно. Для снижения ацидоза применяют бикарбонат натрия - по 50 г на 100 кг веса с питьевой водой на 2 приема в день или внутривенно 2%-ный раствор - в дозе 200-300 мл. Полезны гормональные препараты - АКТГ внутримышечно 300 ME, кортизон 1500 мг или гидрокортизон 300-600 мг. При атонии преджелудков используют руминаторные средства, слабительные соли, средства, улучшающие аппетит. Для оживления деятельности микрофлоры рубца и заселения рубца исчезнувшими из него инфузориями вводят экстракты содержимого рубца, полученного от здоровых коров, и назначают хлористый кобальт - по 30-40 мг на 100 кг веса. При сердечной слабости показаны кофеин, кардиазол или кордиамин - в дозе 1 -2 г. Рекомендуется делать энергичное растирание животного, применять Ф - об.тучение полезно также вдувание (инсуфляция) воздуха в вымя.

Профилактика. Адекватное, хорошо сбалансированное кормление сухостойных и л актируй ющих коров, пастбищное содержание, прогулки. Диспансеризация всех высокомолочных коров с регулярным исследованием свежевыдоенного молока кетоновой пробой с нитронруссндо.м натрия.

Костная дистрофия.Она сопровождает большую группу раз. личных заболеваний, проявляющихся изменениями в костной системе и рядом наслаивающихся вторичных признаков, возникающих главным образом вследствие нарушения фосфорно-каль» циевого обмена. С явлениями костной дистрофии протекают уровская и брединская болезни, алиментарная остеодистрофия молочных коров, рахит молодняка, энзоотическая остеодистрофия лошадей, заболевания лошадей под названием «большая голова» и овец - «двойной череп», наблюдаемые за рубежом, артрозы быков-производителей станций искусственного осеменения, артрозы свиней и многие микроэлементозы биогеохимических провинций.

Этиология.В возникновении костной дистрофии имеют значение недостаточное поступление в организм фосфора, кальция, калия, кобальта, марганца, иода, витаминов A, D, С; непропорциональное соотношение между кальцием и фосфором, кальцием и магнием, кальцием и калием; избыток магния, стронция, бария; скармливание водянистых, кислых кормов, несбалансированные рационы по сахарно-протеиновому отношению, общее голодание и др. Предрасполагают к заболеванию недостаточное световое облучение, плохие условия содержания, отсутствие прогулок, интоксикации, ацидоз, беременность, лактация.

Симптомы.Они развиваются постепенно, скрыто, вначале без определенных признаков поражения костной системы и характеризуются в этом периоде общими симптомами, свойственными многим акушерским, хирургическим болезням и заболеваниям органов пищеварения. В клиническом течении остеодистрофии различают 3 стадии (фазы).
В первой фазе больные начинают постепенно худеть, шерсть теряет блеск, взъерошена, линька задерживается, появляются перхоть, сухость кожи, симметричные участки облысения, экзематозные поражения кожи, ухудшается и извращается аппетит, возникают лизуха и стойкие расстройства пищеварения, часты случаи травматического ретикулита, ретикуло-перикардита, болезненные явления печени и увеличение перкуторных границ ее. Пульс учащен и ослаблен, дыхание замедленное, температура тела нормальная или ниже нормы, молочная продуктивность понижается, кислотность свежевыдоенного молока после добавления 4%-ного нейтрального раствора хлористого кальция повышается на 2-20° и более (А. А. Кабыш).
Во второй фазе нарастает общая слабость, исхудание, наблюдаются болезненные, осторожные, «костыльные» движения, затруднения при вставании, перемежающаяся хромота, утолщения суставов, сухожилий и их влагалищ, синовиты, артриты, артрозы, болезненность при перкуссии ребер, трубчатых и верхнечелюстных костей. В период выраженной минеральной недостаточности наблюдаются прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание последних хвостовых позвонков, шаткость резцовых зубов и роговых капсул, кольчатость и патологический рост копытец. Молочная продуктивность значительно снижается, кислотность свежевыдоенного молока возрастает. Наблюдаются аборты, залеживания, рождение нежизнеспособного молодняка.
Третья фаза характеризуется прогрессивным остеопорозом В размягчением костей. При незначительных воздействиях возникают нередко даже множественные переломы костей, наблюдаются вздутие костей черепа (овцы, козы, лошади), искривления позвоночника, лактация может полностью прекращаться, кислотность свежевыдоенного молока падает до 12-13° и более и часто бывает ниже нормы. Возможны различные осложнения. В крови резко уменьшено количество фосфора, каротина, часто кальция, белков, сахара; отмечаются снижение резервной щелочности и ретракции кровяного сгустка, повышение содержания кетоновых соединений. Смерть наступает от общего упадка сил и осложнений. При микроэлементозах костная дистрофия имеет наиболее яркое нроявление, на фоне которой развиваются дополнительные признаки. При йодной недостаточности наблюдаются микседема, нарушение роста шерсти (грива, курчавость, алопеция), эндофтальмия, уменьшение или увеличение щитовидной железы, тахикардия или брадикардия, кариес резцовых зубов (Н. А. Сундуков).

Диагноз. Костную дистрофию диагностируют по результатам комплексного биохимического исследования кормов, воды, крови на содержание кальция, фосфора, каротина, микроэлементов; клинико-лабораторных исследований, клинических признаков, рентгенографии и рентгенофотооссеометрии по И. Г. Шарабрину, определения титруемой кислотности свежевыдоенного молока по А. А. Кабыш.

Течение. Хроническое.

Лечение. Оно эффективно в ранних фазах болезни. В рацион вводят хорошее сено, лучше из бобовых растений, корма, богатые витаминами. Кислые корма и концентраты из рациона исключают. Потребность в фосфоре восполняют добавкой к рациону пшеничных отрубей, в кальций - добавкой грубых кормов. Успех лечения зависит от того, насколько точно определены содержание минеральных веществ и их соотношение в кормах, воде и организме. В зависимости от этого подбирают минеральные подкормки. Применяют отмученный мел - 30-100 г или костную муку - 30-60 г, фосфорнокислый кальций - 15-20 г и поваренную соль - 15-18 г, кормовой трикальцийфосфат - 1 раз в день вместе с кормом по 0,4 г на 1 кг веса, назначают рыбий жир - по 50-100 г, пекарские и пивные дрожжи, препараты витаминов А и D. Полезное действие оказывают минеральные смеси из хлорида натрия - 15-80 г, фосфорнокислого кальция - 15-20 г 1 в комбинации с микроэлементами - кобальтом, марганцем, иодом.Я железом, медью. Хорошие результаты получены при назначении внутрь ежедневно в первые 3-5 дней и один раз в последующие 30-00 дней 30 мг хлористого кобальта, 45 мг хлористого марганца на 100 кг веса; кроме того, в течение 3-5 дней - 50-100 г дрожжей, 2 раза в сутки по 100-150 г сахара и 50 г двууглекислой соды (А. А. Кабыш). Вместе с этим применяют УФ-облучение, делают прогулки назначают общеукрепляющие средства.

Профилактика.В местностях, где костная дистрофия наблюдается стационарно, улучшают пастбища мелиорацией, удобрением известью, суперфосфатом, посевами бобовых трав. Для свое- 9 временного выявления больных большое значение имеет диспан- серизация. В профилактике остеодистрофии молодняка крупного рогатого скота при откорме жомом применяют подкожно масляный раствор витамина D2 в дозе 150 тыс. ЕД однократно в месяц и включают в рацион 800 г хвойной муки и 50 г обесфторенного фосфата (М. П. Коваль). Рекомендуют, начиная с половины января, применять водно-жировую эмульсию витамина D, которую дают вместе с кормом 1 раз в сутки дойным коровам по 100 ЕД на 1 кг веса, сухостойным - по 150 ЕД в течение 9-10 недель (Е. А. Петухова).

Лизуха. Наблюдается у крупного рогатого скота, преимущественно у стельных и лактирующих коров и молодняка старше 4-5 месяцев, а также у овец и коз.

Этиология.Недостаток в кормах щелочей, кобальта и витаминов, что обычно наблюдается при скармливании сена, полученного с болотистых кислых лугов, при обеднении организма солями натрия вследствие недостаточного содержания в рационе поваренной соли. Причиной лизухи может быть и комплексная недостаточность, но в этом случае она будет протекать одновременно с костной дистрофией, рахитом и др.

Симптомы. Повышенная нервная возбудимость, прогрессирующее исхудание, извращенный аппетит, стремление лизать посторонние предметы (одежду, руки, мочу, стены и т. п.). Одновременно могут наблюдаться атония преджелудков, хронический катар сычуга и кишечника, иногда аборты и экземы.

Течение.Болезнь всегда протекает хронически, временами возможны скоропроходящие улучшения. Если условия кормления и содержания остаются прежними и не применяется лечение, лизуха обычно оканчивается смертью. При улучшении кормления и содержания, а также с выгоном животных на пастбище возможно самоизлечение.

Лечение. В рацион включают корма, богатые витаминами, кобальтом, солями. Внутрь назначают хлорид натрия - до 80 г на прием 3 раза в день, двууглекислую соду - 50 г и карловарскую соль - по 1 столовой ложке 3 раза в день. Иногда полезное действие оказывают соляная кислота, дрожжи, патока. Эффективно также применять хлористый кобальт. Его дают внутрь взрослому крупному рогатому скоту и лошадям по 15-20 мг в сутки, молодняку крупного рогатого скота и свиньям - по 5-10 мг, овцам и козам - по 1,5-3,0 мг. Рекомендуют назначать сернокислую медь по 150-300 мг крупному рогатому скоту и по 5 - 10 мг овцам и козам. Препарат дают один раз в сутки с перерывами в 10-15 дней каждый месяц. При появлении признаков костной дистрофии применяют добавочное лечение (см. «Костная дистрофия»).

Поедание шерсти.Своеобразное заболевание ягнят, реже взрослых овец, возникающее в зимний стойловый период содержания преимущественно в стадах тонкорунных овец.

Этиология. Причины болезни точно не установлены, но для ее возникновения большое значение имеет нарушение минеральновитаминного обмена у овцематок и ягнят вследствие неполноценного кормления, гипо- или агалактии у подсосных овцематок и др.

Симптомы. Стремление лизать стены, предметы и особенно сосать, ощипывать и поедать шерсть у матерей и у других овец на частях тела, загрязненных мочой и калом. Болезнь может наблюдаться у всего поголовья отары. В результате образования пилобезоаров - пробок из проглоченной шерсти возникают диспепсия, запоры, катары, а в случаях обтурации кишечника развиваются колики, метеоризм, перитонит. На почве расстройства обмена веществ впоследствии развивается истощение и возможна смерть.

Лечение. Больных ягнят изолируют от взрослых овец и подпускают их к матерям только на время сосания. Овцематок и ягнят обеспечивают полноценными кормами и предоставляют им регулярный моцион. Назначают костную муку по 5-10 г в сутки, поваренную соль в виде лизунцов, рыбий жир, пророщенное зерно, мелко изрубленную хвою сосны, ели, хлористый кобальт в дозе 0,5- 1,0 г. При катарах и запорах применяют карловарскую соль, касторовое или растительное масло. Подкожно вводят апоморфин в дозе 0,005 -0,010 г в течение 3-4 дней.

Диспепсия новорожденных. Диспепсия - остро протекающий процесс, возникающий в первые дни жизни новорожденных и сопровождающийся нарушением функции пищеварения и пониженным усвоением корма.

Этиология.Диспепсия возникает обычно вследствие неправильного кормления беременных животных (коров, свиней, овец), особенно во второй половине беременности. Она возникает также при обильном белковом (концентрированном) кормлении, особенно когда в рационе мало или отсутствуют сочные и грубые корма. Возможно появление диспепсии и в результате недостатка в рационе витаминов и минеральных веществ. Особенно неблагоприятно влияет недостаток кальция, фосфора, калия, кобальта, меди и других макро- и микроэлементов. Не меньшую роль в этиологии диспепсии играет нарушение режима выращивания молодняка с первого дня его жизни: запоздалое и ограниченное выпаивание молозива, скармливание загрязненного молока, нерегулярное кормление и поение, скученное содержание в плохо вентилируемых, грязных помещениях и проч.

Патогенез. Указанные выше этиологические факторы приводят к дисфункции пищеварительных желез, недостатку пищеварительных ферментов, гиповитаминозу или авитаминозу, к нарушению нормальных физиологических соотношений кальция и фосфора, к прекращению ассимиляции корма. Ослабление функции пищеварительных желез способствует развитию гнилостных процессов в верхних отделах пищеварительного тракта и бурному развитию гнилостных микроорганизмов - протея, синегнойной бактерии (пиоцианеум), кишечной палочки и других, вследствие чего количество полезной молочнокислой микрофлоры в желудке резко уменьшается. Все это приводит к ухудшению состояния больного вследствие всасывания ядовитых продуктов распада белковых соединений и токсических веществ, выделяемых гнилостными микробами в процессе их интенсивного размножения.

Симптомы. Вскоре после рождения новорожденные отказываются от молозива или пьют его, но очень мало. У больных отмечается угнетение, видимые слизистые оболочки бледные, с желтушным или синюшным оттенком. Затем появляется понос при нормальной или субнормальной температуре тела. Больные быстро худеют, слизистые оболочки рта становятся сухими из-за отсутствия слюны. На 2-3-й день болезни кожа покрывается перхотью, а у поросят струпьями. Иногда наблюдается покраснение кожи в области промежности и стенок живота; появляется зуд, работа сердца ослаблена. Температура тела до конца болезни продолжает оставаться нормальной или субнормальной, животное погибает от непрерывно нарастающей слабости сердца. Иногда на 7-8-й день болезни температура тела повышается до 40-41°, и вскоре окончательно ослабевшее животное погибает от развивающегося инфекционного процесса, обусловленного патогенной кишечной палочкой и другой микрофлорой.
При хроническом течении аппетит слегка восстанавливается, но понос не прекращается, и это приводит к прогрессирующему истощению, недоразвитию и смерти. Если в данном сезоне у всех животных были одинаково неблагоприятные условия содержания и кормления, то заболевают почти все нарождающиеся (телята, поросята, ягнята).
Вскрытие. Труп истощен. Мышцы на разрезе сухие, слизистые оболочки кишечника анемичны, дна желудка - гиперемированы. Печень глинистого цвета, пятнистая; желчь зернистая. Стенки кишок утолщены. В сычуге (желудке) содержатся сгустки молозива и мутная жидкость с гнилостным запахом. На дне сычуга находят мутноватую слизь с красным оттенком, такая же слизь иногда содержится и в кишечнике. Почки и лимфатические узлы бледные, без рисунка на разрезе. Селезенка уменьшена.
При затянувшемся заболевании иногда обнаруживают катаральное воспаление легких, плеврит, перитонит (чаще у поросят и ягнят).
Диагноз. Диагностируют диспепсию новорожденных по характеру течения заболевания (заболевает большинство нарождающегося молодняка в первые часы и дни жизни), клиническим признакам (субнормальная или слегка повышенная температура тела, понос в первые дни жизни, отсутствие аппетита, бледность слизистых оболочек), патологоанатомическим изменениям (катар слизистой оболочки пищеварительного тракта, уменьшение селезенки, пятнистость печени) и результатам исследования молозива и крови новорожденных (недостаток кальция, фосфора и низкий уровень каротина), обезвоживание.

Лечение. Сначала назначают слабительные, последействия которых новорожденных выдерживают в течение 12-18 часов на полуголодной диете. В это время новорожденным выпаивают как можно большее количество подслащенной воды (15% сахара) или вводят в мышцу физиологический раствор с 15% глюкозы (простерилизовать!) в дозе 100-200 мл телятам и 50 мл поросятам и ягнятам в течение суток. Вместо физиологического раствора можно ввести в брюшную полость смесь солевых растворов по Шарабрину в количестве до 500 мл телятам и 50-100 мл другим видам молодняка. Дозу этого раствора можно увеличить в зависимости от веса новорожденного. Вместо воды больным дают сенной отвар. Из диетических средств применяют простоквашу или АБК, белок куриного яйца, растворенный в физиологическом растворе, по столовой ложке 3 раза в день, искусственное молозиво (на 1 л пастеризованного молока 3 желтка, 10 г соли, 15 г рыбьего жира). Из медикаментозных средств полезно использовать синтомицин по 0,5 г, биомицин или другие антибиотики (мицерин, колимицин), задерживающие развитие микроорганизмов, сопровождающих процесс. При тяжелом течении болезни рекомендуется вводить в мышцу кровь или сыворотку того же вида животного в дозе по 15-25 мл или глобулины, специально изготовленные из крови животных в лаборатории.

Профилактика.Беременным животным, начиная со второй половины беременности, постепенно изменяют рационы, замещая в них концентрированные корма грубыми и углеводистыми.
За 2 месяца до отела снижают количество силоса с таким расчетом, чтобы к родам его количество в дневном рационе не превышало 2-3 кг. На таком рационе рекомендуется содержать животных до конца молозивного периода, после чего количество силоса в рационе доводят в течение 15-20 дней до прежнего уровня.

Родившихся телят оставляют около их матерей в течение часа для облизывания, через час выпаивают им молозиво, а поросят и ягнят через такой же срок подпускают к матерям, не ограничивая их потребности в молозиве.
С четвертого дня жизни новорожденным дают воду через 2- 2,5 часа после очередной выпойки молозива; температура воды должна быть 18-20°.
У нескольких коров, отелившихся первыми, исследуют молозиво на каротин, кальций, фосфор и в случае недостатка этих веществ в молозиве их добавляют.
Для отела и опороса животных переводят в родильное отделение; в помещениях постоянно поддерживают чистоту, температура в них должна быть 10-15°. С 15-дневного возраста в хорошую погоду молодняк начинают выпускать в выгульные дворики.

Болезни эндокринной системы.

Сахарный диабет (Diabetus melitus) —хроническое и тяжелое заболевание на почве нарушения углеводного обмена, ведущими симптомами которого являются гипергликемия и глюкозурия. Сахарным диабетом болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот.

Этиология. Нарушение функций нервных центров промежуточного мозга, регулирующих углеводный обмен, приводит к расстройству деятельности островкового аппарата (Лангергансовые островки) поджелудочной железы, выделяющего инсулин.

Основная причина сахарного диабета — относительная и абсолютная недостаточность инсулина, регулирующего углеводный обмен в организме. Панкреатический диабет обусловлен воспалением, дистрофией, опухолями поджелудочной железы, гипофизарный — гиперфункцией передней доли гипофиза.

Продолжительное стрессовое состояние невротических собак, дрессированных животных при потреблении ими большого количества сахара приводит к истощению инсулинового депо поджелудочной железы. Ожирение, нарушение функций эндокринной системы и некоторые инфекционные болезни являются причинами сахарного диабета. Роль генетических факторов, наблюдающихся в этиологии сахарного диабета у людей, пока у животных не доказана.

Патогенез. При инсулиновой недостаточности большое количество гликогена расходуется на образование глюкозы, но она плохо усваивается тканями организма, особенно мышцами. Накопление глюкозы в крови повышает ее концентрацию в 2—3 раза (выше 180 мг%). Глюкоза, как пороговое вещество, выводится через почки, перегружая реабсорбцион-ную функцию эпителия извитых канальцев первого и второго порядка. В моче (глюкозурия) концентрация ее достигает у лошадей 3—8%, собак— 4—16% и у свиней— 16%. Глюкозурия может быть и тогда, когда инсулин вырабатывается в достаточном количестве, но в силу каких-то особенностей обмена веществ он разрушается в печени ферментом инсу-линазой или утрачивает свои активные свойства под влиянием антагонистов — глюкогона (гормона альфа-клеток островков Лангерганса), глюкокортикоидов (гормоны коры надпочечников), гормонов передней доли гипофиза.

Высокая концентрация глюкозы в крови и межклеточных жидкостях приводит к обезвоживанию организма, повышенному диурезу и полифагии. Для нормализации углеводного, а в сильной степени болезни и белкового обмена организм посредством нейрорегуляции использует для восстановления энергетических потребностей собственные жиры и аминокислоты. Нарушается лимонный и пентозный циклы, приводящие к образованию большого количества кетоновых тел, которые изменяют синтез ферментов, необходимых для нормализации жирового и белкового обмена. Гиперкетонемия на фоне гиперглюкозурии приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, истощению щелочных резервов и тяжелому ацидозу, а стрессовая ситуация — к диабетической коме и летальному исходу.

Патологоанатомические изменения: при вскрытии яркая картина обезвоживания, истощения (иногда наличие большого количества жира): перерождение и очаговая атрофия паренхимы поджелудочной железы; жировая дистрофия печени и других органов.

В паренхиме почек обнаруживаются склеротические жировые глико-генные отложения, в эпителии канальцев — склеротические и геалиновые изменения.

Симптомы. Ведущие симптомы сахарного диабета: усиленная жажда (полидипсия), диурез (полиурия) и чрезмерный аппетит (булимия). Упитанность снижается, шерсть взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена; сухая диабетическая экзема, иногда омертвение кончика хвоста. Вялость и быстрая утомляемость. Угасание половых рефлексов. Гастроэнтерит, сопровождающийся поносами. Катар верхних дыхательных путей, иногда воспаление и гангрена легких. В моче обнаруживается глюкоза (важнейший симптом). Моча жидкая, светло-желтая, слабокислой или кислой реакции, с высоким удельным весом (1,040—1,060), в ней обычно имеются кетоновые тела. Содержание глюкозы в крови увеличивается в 3—5 раз и достигает в редких случаях болезни до 400 мг%. Щелочные резервы уменьшаются. Внезапно появляются симптомы диабетической комы: сильная одышка (дыхание Куссмауля), резкая тахикардия, гипотермия и коматозное состояние.

Течение. В слабой степени сахарный диабет протекает скрыто без клинических симптомов и диагностируется путем исследований мочи и крови на глюкозурию и ги-перглюконемию.

Диагноз на сахарный диабет ставится на основании полиурии, полидипсии, були-мии, гипергликемии и глюкозурии при одновременном истощении.

Дифференциальный диагноз. Несахарный диабет исключается по нормальному удельному весу мочи, отсутствию глюкозурии и нормальному содержанию углеводов в крови (40—60 мг%).

Алиментарную глюкозурию исключают повторными исследованиями мочи при отсутствии симптома глюкозурии.

Лечение. К лечению необходимо подходить дифференцированно, в зависимости от ценности животных.

Диетотерапия: плотоядным рекомендовать скармливание вареного мяса, рыбы и мясного бульона. Назначают поливитамины. Из рациона исключают сахар, белый хлеб и овсяную кашу. Для травоядных — жмыхи, концентраты, сено, силос, полисоли, микроэлементы, минеральные фосфорно-кальциевые подкормки, обязательно поваренную йодированную соль.

Фармакотерапия: собакам по одной таблетке в день букарбан, после еды. При показаниях применяют инсулин в дозе 1—5 ед. на 1 кг живого веса подкожно. Его вводят начиная с малых доз; обязательно исследование мочи. При лечении диабетической комы необходимо сначала внутривенно инъецировать 5%-ный раствор глюкозы — 50—100 мл, а затем внутримышечно инсулин.

Профилактика вытекает из анализа этиологических факторов — доброкачественное питание с ограничением введения углеводов. Предупреждать охлаждение и перенапряжение.

Несахарный диабет (Diabetus insipidus) хроническое заболевание лошадей и собак, сопровождающееся нарушением водного и минерального обмена.

Этиология. Причина несахарного диабета у животных недостаточно изучена. Заболевание возникает в результате поражения диэнцефально-гипофизарной системы, что приводит к нарушению образования антидиуретического гормона в задней доле гипофиза. Несахарный диабет отмечается у животных, перенесших травму черепа, энцефалит и менингит.

Патогенез. Установлено, что при дефиците антидиуретического гормона теряется концентрационная способность почек, нарушается фильтрационная функция их и реабсорбция воды эпителием канальцев. При этом вода обильно выделяется, а соли задерживаются в организме. Нарушение водно-солевого обмена вызывает дегидратацию тканей, что клинически проявляется жаждой. В сутки больные лошади выпивают до 120, а собаки до 15 л воды.

Симптомы: сухость слизистых оболочек и кожи, эластичность последней понижена. Обильное и частое выделение мочи, она прозрачная, низкого удельного веса (1,001 —1,005), содержит незначительное количество растворимых солей. Резко уменьшено отделение пота и слюны, последняя имеет вязкую консистенцию. Температура тела нормальная или слегка понижена. Аппетит изменчивый, от нормального до полного отсутствия его. Общее состояние угнетено, работоспособность понижена. Сердечнососудистая недостаточность: тоны глухие, пульс частый, пульсовая волна малая, отмечается аритмия. Дефекация нерегулярная, наблюдаются запоры.

Течение. Заболевание длится месяцами, иногда годами. Смерть наступает от истощения

Диагноз ставится на основании ведущих клинических и урологических симптомов.

Дифференциальный диагноз: исключить сахарный диабет, полиурию, которые имеют функциональное происхождение и сравнительно быстро проходят.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Основное лечение — диетотерапия. Рацион, бедный белками и поваренной солью. Собакам — больше растительных кормов и меньше мяса, лошадям — болтушку из отрубей, высококачественное сено, овес, зеленую траву. Больных лошадей освобождают от работы периодически или переводят на легкую работу. Несколько ограничивают прием воды. Подкожное введение питуитрина дает улучшение.

Профилактика. Больным животным назначается диета из полноценных кормов. Лошадям ограничивают работу. Не допускают охлаждения и различных травм, особенно черепа и позвоночника.