Министерства здравоохранения Российской Федерации

Пензенский институт усовершенствования врачей – филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ПИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России)

Кафедра рефлексотерапии, физиотерапии и мануальной терапии

Животощук В.С., Матонин Ю. П.

Электросонтерапия при нарушениях сна

в лечебной практике врача-физиотерапевта

Учебное пособие для врачей-физиотерапевтов

Пенза, 2017

УДК: 615.825:616.8-009.836.14

ББК: 53.5

Ж 67

Авторы:

Зав. кафедрой рефлексотерапии, физиотерапии и мануальной терапии ПИУВ – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России к.м.н. Животощук В.С.

Ассистент кафедры рефлексотерапии, физиотерапии и мануальной терапии ПИУВ – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России Матонин Ю.П.

Рецензенты:

Зав. кафедрой неврологии заслуженный деятель науки, д.м.н., профессор Кухтевич И.И.

Учебное пособие предназначено для врачей-физиотерапевтов и врачей других специальностей, использующих методы физиотерапии в лечебной практике.

Учебное пособие для врачей утверждено на Ученом Совете ПИУВ – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России

протокол № _______ от «___» _________ 20 __ г.

Оглавление

Список сокращений …………

Введение

Классификация нарушений сна:

Нарушение засыпания (инсомнии);

Чрезмерная длительность сна (гиперсомния);

Анормальные эпизодические состояния, возникающие во время сна

(парасомнии).

Фазы сна.

Нейрофизиологические аспекты сна.

Социальные аспекты сна.

Лечение нарушений сна.

Электросонтерапия (электросон):

Механизм действия электросна

Аппаратура и техника проведения электросна

Варианты и методики использования метода электросонтерапии в лечебной

практике врача-физиотерапевта:

Электросонфорез лекарственных средств

СМТ-электросон (трансцеребральная амплипульсотерапия

Трансцеребральная интерференцтерапия

Электротранквилизация (центральная электроанальгезия).

Транскраниальная электростимуляция (ТЭС)

Мезодиэнцефальная модуляция (МДМ).

Динамический электросон (ДЭС-электросон0

Заключение.

Литература.

ВВЕДЕНИЕ

В конце своей жизни, в 1935 г., И. П. Павлов высказал следующую мысль: «Ясное дело, что наша дневная работа представляет сумму раздражений, которая обуславливает известную сумму истощения, и тогда эта сумма истощения, дошедшая до конца, и вызывает автоматически, внутренним гуморальным путем, тормозное состояние, сопровождаемое сном». Его формулировка определение сна как “разлитого коркового торможения” - звучит вполне актуально и в наши дни.

Современное определение сна звучит следующим образом: это “особое генетически детерминированное состояние организма человека (и теплокровных животных, т.е. млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий” [7].

Здоровый сон (достаточный по длительности, без проблем при засыпании и пробуждении, дающий ощущение отдыха и проч.) – одна из первоочередных целей человека, который хочет улучшить свою жизнь.

Нарушение сна - явление достаточно распространенное. От 8 до 15% взрослого населения мира предъявляют частые или постоянные жалобы на плохой или недостаточный сон, от 9 до 11% взрослых людей вынуждены принимать седативные средства. Среди людей пожилого возраста, страдающих нарушением сна, процент значительно выше. По данным ряда других исследователей нарушениями сна страдают до 45% взрослого населения [4,14,19]. При этом с возрастом увеличивается число людей с малой продолжительностью сна (менее 6 часов).

Сон обеспечивает «отдых организма», во время которого восстанавливаются функциональные свойства нейронов головного мозга (способность изменять при определенных обстоятельствах свои потенциальные возможности), усиливаются обменные процессы в клетках нейроглии, которые обеспечивают нейроны питательными веществами и кислородом. Сон играет важную роль в процессах метаболизма головного мозга. Во время сна высвобождается гормон роста, который способствует переработке и хранению информации, адаптирует организм к изменению освещенности (день-ночь) и восстановлению иммунологической памяти (путем активизации Т-лимфоцитов и др. систем) [4,5].

Длительные нарушения сна могут вести к сердечно-сосудистым нарушениям, обусловленным чрезмерной симпатической стимуляцией сердечно-сосудистой системы и гормональному дисбалансу [1,8,12]. Метаболический дисбаланс, в свою очередь, может привести к различным нарушениям сна. Своевременная врачебная коррекция нарушений сна может значительно снизить риски возникновения метаболических расстройств и избежать других осложнений

Человек тратит около одной трети жизни на сон. При этом количество и качество сна во многом определяют состояние нашего организма. Нарушения сна могут возникать в любом возрасте. Некоторые из них наиболее характерны для определенных возрастных групп. Например, ночное недержание мочи, ночные страхи и сомнамбулизм значительно чаще возникают у детей в подростковом возрасте, а у людей среднего и старшего возраста - чаще бессонница или повышенная сонливость. Потребность во сне взрослого человека составляет в среднем 7–8 часов в сутки. Но возможны и отклонения в довольно широких границах (до 4–10 часов) [1,4,7].

I. КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ СНА.

В 1979 г. Международная ассоциация центров по изучению сна предложила классификацию нарушений сна и бодрствования. В ее основе выделены 4 группы синдромов:

1) нарушение засыпания и продолжительности сна (инсомнии или диссомнии);

2) чрезмерная длительность сна (гиперсомнии);

3) нарушения цикла сон-бодрствование;

4) различные нарушения, связанные со сном или пробуждением.

В 1989 г. А.М. Вейн и К. Хехт опубликовали собственную и более подробную клиническую классификацию [5].

1.1. ИНСОМНИИ: 1) психофизиологическая: а) временная, ситуационно обусловленная, б) постоянная, ситуационно обусловленная; 2) при неврозах; 3) при эндогенных психических заболеваниях; 4) при злоупотреблении психотропными средствами и алкоголем; 5) при действии других токсических факторов; 6) при эндокринно-обменных заболеваниях; 7) при органических заболеваниях мозга;

8) при заболеваниях внутренних органов; 9) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна: а) сонные апноэ (задержки дыхания), б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);

10) вызванные изменением привычного цикла сон-бодрствование; 11) конституционально обусловленное укорочение длительности сна.

1.2. ГИПЕРСОМНИИ: 1) пароксизмальные: а) нарколепсия, б) пиквикский синдром, в) синдром Клейне-Левина, г) гиперсомнии при пароксизмальных состояниях, связанных с другими заболеваниями, д) синдром периодической спячки; 2) перманентные гиперсомнии: а) синдром идиопатической гиперсомнии, б) психофизиологическая гиперсомния: - временная, ситуационно обусловленная, - постоянная, в) при неврозах, г) при приеме психотропных средств и других токсических воздействиях,

д) при эндокринно-обменных заболеваниях, е) при органических заболеваниях; 3) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна: а) сонные апноэ, б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);)

4) вызванные изменением привычного ритма сон-бодрствование; 5) удлиненный ночной сон, конституционально обусловленный.

1.3. ПАРАСОМНИИ: 1) двигательные: а) сомнамбулизм, 6) говорение во сне, в) бруксизм, г) jactacio capitis nocturna (изменение положения головы во сне), д) миоклонус ног, е) ночной «паралич»; 2) психические: а) ночные кошмары, б) устрашающие сновидения, в) феномен «опьянения» от сна; 3) вегетативные: а) ночной энурез, б) дыхательные (апноэ, астма, синдром внезапной смерти), в) сердечно-сосудистые (нарушения сердечного ритма), г) головные боли, д) гастроэнтерологические (гастроэкзофагеальный рефлекс); 4) связанные с изменением гуморальной регуляции: а) пароксизмальная гемоглобинурия, б) семейный гипокалиемический периодический паралич; 5) эпилептические припадки, связанные со сном.

Из трех основных разделов приведенных классификаций нарушения сна проявляются основными двумя формами: инсомнии и гиперсомнии. В III разделе «парасомнии» представлены патологические феномены, возникающие в процессе сна и нередко ведущие к его расстройствам.

1. Нарушение засыпания в виде инсомний (инсомния - бессонница, диссомния, агрипнический синдром)

Согласно МКБ-10, основными клиническими признаками инсомнии являются:

1) жалобы на плохое засыпание и плохое качество сна;

2) частота нарушений сна как минимум 3 раза в неделю на протяжении не менее 1 месяца; 3) озабоченность в связи с бессонницей и ее последствиями как ночью, так и в течение дня;

4) выраженный дистресс или препятствие социальному и профессиональному функционированию по причине неудовлетворительной продолжительности сна или его качества.

Нарушение сна приводит к сбою циркадианного цикла - «биологических часов человека». Больной начинает чувствоваться усталость. У него могут возникнуть проблемы с памятью и вниманием. Астенизация нервной системы приводит к усилению выработка лептина.У больных повышается аппетит (с пристрастием к соленой и жирной пище), т. к. организм в ответ на хроническую стрессовую ситуацию запускает патологический механизм сохранения жиров и парасимпатикотонии, приводящих к нарушению функции ЦНС.

Инсомния может быть «предсомнической» (в форме нарушения засыпания), «интерсомнической» (частые пробуждения, прерывистость сна) и «постсомнической» (раннее пробуждение с последующей невозможностью продолжения сна, обычно сопровождающееся чувством общего дискомфорта, разбитости, утомленности и др.).

Выделяют «транзиторную инсомнию» (продолжительностью менее 2 недель и связанную, например, с переездом,), «кратковременную инсомнию» (2-4 недели, в связи с болезнью, ситуационной невротической реакцией) и «хроническую инсомнию» (более 4-х недель, часто связанную с хроническими соматическими заболеваниями или с первичным расстройством сна) [10].

У практически здорового человека временной причиной различных вариантов расстройств сна (нарушение длительности сна, формулы сна и бодрствования) могут быть неудовлетворенныепотребности(жажда, голод), особенности качества и количества принятой пищи, лекарственных средств и др. [5,10].

Временные выраженные изменения качества сна и сокращение его длительности могут проявиться в связи с перманентной болью, зудом, никтурией, а также эмоциональным напряжением, обусловленным различными внешними обстоятельствами [5,10].

Расстройства сна могут быть спровоцированы нарушением режима сна и бодрствования (ночные дежурства, частые перелеты на большие расстояния с пересечением часовых поясов и пр.). В таких случаях пациенты могут предъявить жалобы на бессонницу [5,10].

Пациенты, жалующиеся на бессонницу, нередко проявляют беспокойство, а то и страх, опасаясь, что не смогут уснуть, а это, в свою очередь, приводит к расстройству сна. Таким образом, создается своеобразный порочный круг: невротические реакции провоцируют инсомнию, наличие же инсомнии может вести к расширению круга невротических расстройств, нарастанию степени их выраженности как снежный ком и развитию агипногнозии - расстройству осознавания сна [13,18].

Пациенты с функциональной инсомнией нередко вынуждены прибегнуть к приему снотворных средств, часть к алкоголю, что совершенно плохо сказывается на качестве сна. В результате у больных развиваются: хроническая неудовлетворенность сном, повышенная утомляемость, раздражительность, психическая истощаемость и др. Возможны проявления ипоходрического синдрома, депрессии [1,10,18].

Инсомнии, сопряженные с необычной обстановкой, шумом, приемом алкоголя или некоторых лекарственных средств (антидепрессантов, психостимуляторов, диуретиков, некоторых антиэпилептических препаратов, β-блокаторов, производных ксантина, никотина, кофеинсодержащих анальгетиков), а также инсомния, возникающая в связи с отменой лекарств (прежде всего седативных и снотворных средств), относятся к экзогенным.

Причинами, провоцирующими подчас к стойким расстройствам сна, могут быть изменения функций лимбико-ретикулярной системы мозга. Инсомнии в таких случаях могут быть первичными или вторичными (обусловленными стрессовыми ситуациями, приемом тонизирующих лекарственных средств, алкоголя и пр.). Такие инсомнии называют психофизиологическими [5,14].

Существует и редкая форма первичной (идиопатической, иногда семейной) инсомнии, которая обычно начинает проявляться в детстве или в молодости и сохраняется в течение всей жизни. Она характеризуется хроническим типом относительно короткого, фрагментированного сна, повышенной утомляемостью днем, общей раздражительностью и депрессией [5,14].

Причиной нарушения сна могут быть иногда мешающие засыпанию гиперкинезы, в частности миоклонии, парамиоклонии, а также непроизвольное двигательное беспокойство во сне (синдром беспокойных ног), возникновение во сне храпа, пароксизмального апноэ [5,18].

2. Чрезмерная длительность сна (гиперсомния, сомнолентность, избыточный сон).

При гиперсомнии общее время сна за сутки обычно значительно больше нормы, при этом гиперсомнию следует отличать от выраженной астении, депрессии человек может засыпать во время работы с документами, во время еды, за рулем автомобиля..

Временная гиперсомния может быть следствием длительного ограничения сна (недосыпания), приема некоторых лекарственных препаратов (нейролептиков, транквилизаторов, антигистаминных, гипотензивных средств типа клонидина) [5].

Причиной упорной гиперсомнии могут быть некоторые заболевания, например, астеническая форма неврастении, депрессия, сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая печеночная или почечная недостаточность, очаговые поражения подкорковых ганглиеворального отдела ствола или структур промежуточного мозга. Гиперсомнии, обусловленные расстройством дыхания и в связи с этим хронической дыхательной гипоксией, встречаются редко [5,15].

Гиперсомния может быть проявлением нарколепсии (болезнь Желино, эссенциальная нарколепсия). Описал эту форму патологии в 1880 г. французский врач F. Gelineau (1837-1906).) [13,18].   Для нарколепсии характерны периодически наступающие кратковременные приступы непреодолимого сна, появляющиеся в дневное время суток. Они провоцирующиеся бездеятельностью или занятием, представленным стереотипными движениями (ходьба, вождение автомашины, длительная работа на станке, на конвейере и пр.). Этот вид гиперсомнии проявляется чаще в возрасте 15-25 лет. Приступы пароксизмальной нарколепсии («сонные атаки») длятся около 15 мин. При этом больной обычно из состояния бодрствования впадает в состояние парадоксального сна, что у здоровых людей встречается крайне редко (Borbely A., 1984) [5]. Во время засыпания характерны гипнагогические галлюцинации (сноподобные видения), наблюдается снижение мышечного тонуса. Во время приступа сна у больного отмечаются двигательные автоматизмы - больные совершают повторяющиеся стереотипные движения, не реагируя при этом на внешние стимулы. Просыпаясь, больные чувствуют себя отдохнувшими в течение приблизительно 2 час. Нарколепсию принято считать вариантом патологической дисфункции ретикулярной формации на мезэнцефально- диэнцефальном уровне [8,13].

Катаплексия засыпания и пробуждения (болезнь Лермитта) [8,13] - обездвиженность и гипотония мышц, возникающие при засыпании или после пробуждения. Длится несколько секунд, реже - несколько минут. Обездвиженность сразу же исчезает после того, как удается произвести какое-либо движение.

Функциональная гиперсомния может быть сопряжена с неврозом, невротическим развитием личности. В таких случаях для нее характерны повышенная сонливость и приступы сна в дневное время (при отсутствии недостаточности ночного сна), пролонгированный переход от сна к состоянию полного бодрствования после пробуждения по типу «опьянения сном». В отличие от нарколепсии при функциональной гиперсомнии приступы дневного сна не сочетаются с пароксизмами двигательных расстройств по типу катаплексии, отсутствуют проявления «паралича сна», гипнагогические галлюцинации; к тому же приступы дневного сна при функциональной гиперсомнии возникают реже и обычно могут преодолеваться больным [8,18].

Синдром летаргического сна (синдром «периодической спячки») - следствие нарушения механизма пробуждения, снижения функции активирующих структур ретикулярной формации мезецефально-диэнцефального отдела мозга[8]. Проявляется периодическими приступами непреодолимого сна продолжительностью от нескольких часов до 2-4 нед. Летаргия возникает обычно при поражении ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга и их связей с корой большого мозга [8]. Причиной возникновения патологического очага такой локализации, наряду с эпидемическим энцефалитом, может быть черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, некоторые формы токсической или дисметаболической энцефалопатии. В тяжелых случаях летаргический сон может трансформироваться в хроническую ареактивность по типу вегетативного состояния [8].

Для пиквикского синдрома характерны проявления выраженной дневной сонливости, ожирение, одышка, головная боль после сна, повышенная утомляемость. Во время сна характерен сильный храп. Болеют чаще мужчины 30-50 лет. Выраженность неудержимой тяги ко сну в дневное время обычно прямо пропорциональна степени ожирения. Больные могут засыпать не только во время отдыха, но и в процессе монотонной работы, разговора (буквально «на полуслове»). Характерно, что при похудании пациента появляется тенденция к обратному развитию проявлений гиперсомнии.

Синдром Клейне-Левина [8,18]характеризуется периодической повышенной сонливостью, гиперсомнией, причем возникающие приступы сна длятся от нескольких дней до нескольких недель. После пробуждения у больных обычно возникают чувство необычно выраженного голода (булимия), неустойчивого настроения (дисфория), двигательное беспокойство, повышенная сексуальная активность, снижение мышечного тонуса, общая гиподинамия, замедленность мышления, возможны галлюцинации, нарушения ориентации, памяти. Возникает чаще у подростков или молодых людей (от 12 до 20 лет) мужского пола. Предполагается, что возникновение синдрома Клейне-Левина обусловлено нарушением функций гипоталамических и лимбических структур.

При идиопатической гиперсомнии ночной сон глубокий, без сновидений [8,18]. По утрам выход из состояния сна происходит не сразу, возможен короткий период спутанного сознания, при котором характерны неполная ориентированность во времени и пространстве, неуверенность, неполная координация движений. В дневное время часто повышенная сонливость без катаплексии. Проявляется чаще на третьем десятилетии жизни [8].

3. Парасомнии. Это - анормальные эпизодические состояния, возникающие во время сна: сноговорение, снохождение (сомнамбулизм, лунатизм), ночные страхи и «кошмарные сновидения», ночные нарушения сердечного ритма, гипнические миоклонические подергивания, синдром врожденной центральной гиповентиляции, бруксизм (скрежетание зубами ) и др. Их происхождение преимущественно психогенное [8,13].

II.       ФАЗЫ СНА.

Сон представляет собой сочетание различных фаз, связанных функциональным состоянием головного мозга: фазы медленного сна (ортодоксальный сон, сон без сновидений) и фазы быстрого сна (REM-фаза, парадоксальный сон, сон со снови-дениями). Обычный 8-часовой сон у здорового человека состоит из 4–6 волно-образных циклов, каждый из которых длится в среднем около 90 минут. При этом, в целом, за ночь общий период медленного сна занимает 75–85% от всего времени сна, а фаза    быстрого сна - лишь 15–25%.

1. В фазе медленного сна выделяют 4 стадии:

• первая стадия (дремота) характеризуется отсутствием на ЭЭГ доминирования альфа-ритма, являющегося характерным признаком бодрствования;

• вторая стадия характерна ритмом «сонных веретен» (сигма-ритм) с частотой 13–16Гц;                                                                                                                                      • третья стадия характерно появление на ЭЭГ медленного дельта-ритма, занимающего до 30% времени стадии, при этом часто возникают «сонные веретена»;

• четвертая стадия характеризуется регистрацией на ЭЭГ высокоамплитудного медленного дельта-ритма (дельта-активность занимает более 50% времени стадии). Третья и четвертая стадия фазы медленного сна составляют так называемый «дельта-сон».

Рис. 1. Сон: а - «медленный» и «быстрый» сон, б - ЭЭГ при различных уровнях сознания

и стадиях сна; в - функциональное состояние структур мозга во время бодрствования и

сна.   РФ - ретикулярная формация. [по П.К. Анохину].

При медленном сне наступает уменьшение частоты дыхания и ритма сердцебиения, расслабление мышц и замедленное движение глаз (преобладание парасимпатической нервной системы) По мере углубления медленного сна общее количество движений спящего человека становится минимальным, в это время его трудно разбудить. При пробуждении в период медленного сна человек, как правило, не помнит сновидений. Фаза медленного сна максимальна в первой половине ночи. Принято считать, что основная функция фазы медленного сна — анаболическая[3,7].                                                                                                                 2. Фаза быстрого сна отличается низкоамплитудным ритмом ЭЭГ, а по частотному диапазону наличием как медленных, так и более высокочастотных ритмов (ɑ- и β-ритмов). Характерными признаками этой фазы сна являются так называемые пилообразные разряды с частотой 4–6 в 1 секунду. При быстром сне (REM-фаза) вегетативные физиологические функции могут наоборот, активизироваться (преобладает тонус симпатической ветви вегетативной нервной системы), что проявляется учащением ритма дыхания и сердцебиений, повышением двигательной активности спящего (развитие «вегетативной бури»). При этом движение глазных яблок становится нистагмоподобными быстрыми. Спящий видит сновидения. Если его разбудить спустя 10–15 минут после REM-фазы, он расскажет об увиденном сне. Фаза быстрого сна максимально представлена в предутренние часы ночного сна и ее основная функция - переработка поступившей дневной информации и создание программы поведения. на предстоящий день [3,9]. Например, «Периодическая система химических элементов» приснилась Д. Менделееву именно в фазу быстрого сна [3].

III. V. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СНА.

Смена сна и бодрствования, а также смена фаз сна зависят от состояния активирующих структур ретикулярной формации и смены активности функций эндокринной системы.

Ретикулярнаяформация, ядра которой находятся в срединной (медиальной) зоне продолговатого мозга и моста, занимает центральное место в структуре, связанной со сном и бодрствованием,. Главным центром бодрствования являются ретикулярные ядра моста, а главным центром сна - центральное серое вещество (ЦСВ) среднего мозга (район канала - мозгового водопровода, соединяющего Ш и 1У желудочки, вокруг которого расположены нейроны ретикулярной формации ствола головного мозга.

Сонное состояние наступает при возрастании серотонина в таламусе и коре больших полушарий головного мозге, где проходят основные сенсорные потоки. При этом серотонин работает как основной запускающий фактор, а дальше активизируются ГАМК-нейроны, вырабатывающие в качестве медиатора гамма-аминомасляную кислоту и активно блокирующие зрительные и слуховые сигналы. То есть для наступления сна очень важно убрать лишние информационные потоки.

Главные центры бодрствования в ответ используют возбуждающие медиаторы - глутаминовую кислоту и норадреналин.

При бодрствовании в мозгу накапливается аденозин: больше бодрстовования → больше аденозина → больше торможения мозга (в первую очередь центра бодрствования в заднем гипоталамусе) и наступает засыпание. При наступлении сна аденозин ликвидируется чуть быстрее, чем накапливался.

Но сон не урегулировался бы только этим процессом, т. к. мозг бы постоянно переключался между двумя состояниями. Проблему решает супрахиазменные ядра (СХЯ) при помощи хронобиологического (циркадианного) процесса сна. СХЯ в течение дня активируют латеральное ядро гипоталамуса, нейроны которого выделяют медиатор орексин, обеспечивая высокий уровень бодрости. Вечером СХЯ прекращают стимуляцию гипоталамуса, но «включают» эпифиз, выделяющий мелатонин. В настоящее время доказано, что патогенетический механизм инсомнии включает недостаточную выработку эндогенного гормона шишковидной железы мелатонина [4,12].

В течение первых двух часов сна увеличивается секреция гормона роста (СТГ), особенно в III и IV стадиях медленного сна (в период дельта-сна), при этом уменьшена продукция кортизола, усиливается секреция пролактина, особенно сразу после засыпания. Ко времени окончания ночного сна нарастает выделение АКТГ и кортизола. В пубертатном периоде во сне увеличивается секреция лютеинизирующего гормона. Определенную роль в развитии сна и поддержании циркадного ритма (от латинского circa diem - вокруг дня - «внутренние часы» организма) играют пептиды, в частности мелатонин, который вырабатывается в шишковидной железе и задающий период этого ритма обычно близко к 24 часам [4,12]. В течение этого цикла по определенной закономерности в организме происходят колебания интенсивности процессов обмена, а также умственной и физической работоспособности.

IV.    СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ИНСОМНИЙ

Хроническое длительное нарушение сна может стать причиной развития деменции. Так, исследователи из Вашингтонского университета выявили связь между сном и деменцией, когда в результате экспериментов оказалось, что во время сна концентрация амилоидного белка снижается. Повышение концентрации амилоидного белка связывают с появлением деменции, поэтому ученые рекоменду