Ишемия. Смешанная гиперемия. Сгущение крови. Снижение скорости кровотока. Краевое стояние лейкоцитов. Набухание эндотелия. Сужение просвета мелких сосудов. Сдавление вен экссудатом. Сдавление лимфатических сосудов экссудатом. Локальные. Циркулирующие. Про

⇐ ПредыдущаяСтр 33 из 84Следующая ⇒

1. Ишемия

2. Тромбоэмболия

3. Стаз

4. Смешанная гиперемия

5. Эмболия

Факторы крови влияющие на развитие венозной гиперемии при воспалении

1. Сгущение крови

2. Цианоз

3. Снижение скорости кровотока

4. Краевое стояние лейкоцитов

5. Усиление лимфооттока

Факторы сосудистой стенки, влияющие на формирование венозной гиперемии при воспалении

1. Набухание эндотелия

2. Цианоз

3. Снижение скорости кровотока

4. Краевое стояние лимфоцитов

5. Сужение просвета мелких сосудов

Внесосудистые факторы, влияющие на формирование венозной гиперемии при воспалении

1. Набухание эндотелия

2. Цианоз

3. Сдавление вен экссудатом

4. Краевое стояние лейкоцитов

5. Сдавление лимфатических сосудов экссудатом

Медиаторы воспаления

1. Локальные

2. Кардиотропные

3. Циркулирующие

4. Промежуточные

5. Общие

Локальные медиаторы воспаления

1. Гистамин

2. Простагландины

3. Серотонин

4. Лейкотриены

5. Иммуноглобулины

Изменения обмена веществ в очаге воспаления

1. Пожар обмена

2. Накопление щелочных метаболитов

3. Снижается образование кислых метаболитов

4. Преобладание катаболических процессов

Изменение обмена веществ в очаге воспаления приводит к развитию

1. Газового ацидоза

2. Негазового ацидоза

3. Газового алкалоза

4. Негазового алкалоза

5. Все ответы верны в зависимости от этиологии воспаления

Ацидоз при воспалении способствует

1. Повышению осмотического давления в периваскулярном пространстве

2. Понижению осмотического давления в периваскулярном пространстве

3. Повышению онкотического давления в периваскулярном пространстве

4. Понижению онкотического давления в периваскулярном пространстве

⇐ Предыдущая 28 29 30 31 323334 35 36 37 Следующая ⇒