АТРОФИЯ МЫШЦ

АТРОФИЯ МЫШЦ

Атрофия мышц — следствие ряда заболеваний суставов, периферических нервов и спинного мозга (параличи), травм мышц, интоксикаций, злокачественных опухолей, авитаминоза Е и В, голодания и др.

В хирургической практике имеют значение следующие виды атрофии:

нейропатическая, возникающая вследствие первичного поражения крупных нервных стволов (жевательный, лицевой, предлопаточный, лучевой, бедренный и др.) или спинного мозга;

ишемическая, появляющаяся на почве тромбоза крупных сосудов и их ветвей или сдавливания питающей артерии опухолью, экзостозом, рубцовой тканью и т. п.;

функциональная, или от бездеятельности, возникающая вследствие ограничения функции движения при многих заболеваниях (артриты, особенно остеоартриты, анкилозы суставов, остеомиелит, хроническое воспаление сухожилий и их влагалищ). Разновидностью функциональной атрофии является травматическая атрофия, возникающая вследствие непосредственного повреждения мышц (ушибы, разрывы, сдавливания). Некоторые авторы атрофию при гнойных артритах относят к функциональной, что не вполне правильно, так как в ее возникновении большое значениеимеют болевая реакция и патологические рефлексы с пораженной ткани.

Патогенез.Уменьшение размера и объема мышц в связи с нервно-трофическими расстройствами может привести к полному исчезновению мышечных клеток. При этом атрофическим явлениям подвергается паренхима, в то время как строма мышцы сохраняется или даже разрастается. Нейропатические дистрофии характеризуются истончением мышечных волокон, их ядра оказываются в пустотах, исчезает рисунок мышцы. Через 2—3 мес в пораженных мышцах уже неразличимы «белые» и «красные» волокна. Одновременно происходят сложные биохимические изменения: снижение креатина, гликогена, фосфоркреатина и молочной кислоты. При гнойных артритах, особенно крупных суставов, атрофия мышц возникает рефлекторно. Раздражение синовиальной оболочки токсическими продуктами передается в спинномозговые центры, а оттуда по эффекторной дуге соответствующим мышцам, где начинает развиваться атрофический процесс.

В патогенезе ишемической атрофии важное значение имеет нарушение артериального кровоснабжения и уменьшение в связи с этим притока питательных веществ. Происходит уменьшение объема работающей мышцы, но дегенерация клеток обычно отсутствует. С восстановлением необходимого притока крови мышцы постепенно принимают нормальный вид. При недостатке в кормах токоферола (витамина Е) нарушается регулирующая роль нервной системы, что может сопровождаться атрофией мышц.

Клинические признаки.Атрофированные мышцы легко обнаруживаются при сравнении симметричных участков тела. Они уменьшены в объеме, плотнее, чем здоровые, отсутствует или слабо выражена защитная реакция при пальпации. На фоне атрофированных мышц ясно видны костные выступы. Особенно быстро развиваются нейрогенные атрофии на почве параличей двигательных нервов.

Атрофии, развившиеся вследствие хронического воспаления суставов, сухожильных влагалищ и костей, должны рассматриваться в связи с основным заболеванием. Это помогает правильно диагностировать патологический процесс и определить прогноз. Клиническим исследованием не всегда можно отличить функциональную атрофию от нейрогенной. В целях дифференциальной диагностики мышцу испытывают гальваническим током. Если реакция на ток отсутствует, это указывает на нейрогенную атрофию или на полное фиброзное перерождение мышц.

Лечение.При выборе методов лечения следует учитывать основное заболевание, так как воздействие только на пораженные мышцы не достигает цели, если не будет устранена причина (воспаление сустава, паралич нерва и т. п.). Важным способом восстановления функции мышцы является массаж в сочетании с активными и пассивными движениями, втиранием раздражающих мазей и линиментов. Показаны инъекции вератрина, стрихнина, витаминов Е (токоферол) и группы В (тиамин, пиридоксин, циан-кобаламин). Хороший результат можно получить от ритмичной гальванизации мышц, предупреждающей атрофические явления. Ритмическую гальванизацию делают ежедневно или через день, в зависимости от реакции животного.

ВОСПАЛЕНИЕ МЫШЦ

Воспаление мышц — миозит (myositis) развивается у животных вследствие травмы, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей, а также при некоторых инфекционных и инвазионных болезнях (сап, туберкулез, ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез).

По характеру воспалительных изменений различают миозиты: гнойный, паренхиматозный, интерстициальный, фиброзный и оссифицирующий; по клиническому течению: острый и хронический; по этиологическим признакам: травматический, ревматический, инфекционный.

При заболевании мышц возможно нарушение не только двигательной, но и других их функций, имеющих важное значение для организма. Патологические процессы в мышцах могут развиваться и протекать в виде различных форм воспаления или невоспалительного характера вследствие нарушения проводимости нервных импульсов и обмена веществ. Следует отметить, что при любой форме миозита в той или иной степени одновременно в процесс вовлекаются паренхима и межуточная ткань. Строго изолированного поражения какой-либо из них обычно не бывает.

Травматический миозит(Myositis traumatica). У животных встречается часто в результате ушибов II и III степеней, растяжений и разрывов мышц.

Патогенез.На месте травмы происходят разволокнения, надрывы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий, возможно образование гематомы. Вслед за повреждением возникает травматический отек мышцы, к которому вскоре присоединяется воспалительный отек. Под влиянием воспалительного процесса небольшое количество излившейся крови рассасывается; значительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещаются рубцовой тканью. Это сопровождается большей или меньшей потерей мышечных волокон. Вследствие рубцового стягивания мышца укорачивается, что может вызвать миогенную контрактуру соответствующего сустава. При инфицировании поврежденной мышцы развивается гнойный миозит.

Клинические признаки.Они зависят от тяжести повреждения мышц. Во всех случаях после травмы наблюдается длительное нарушение функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различной величины болезненную, горячую на ощупь припухлость тканей, нередко — ссадины на коже. В зоне повреждения воспаленная мышца утолщена, напряжена, болезненна; при частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гематому). По мере стихания воспалительного процесса, резорбции крови и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значительном повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

Прогноз зависит от тяжести первичной травмы и степени рубцового стягивания мышцы.

Лечение.Такое же, как при ушибах и гематомах. Вначале делают противовоспалительные процедуры, а затем используют средства, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предупреждающие развитие пролифератов (парафиновые аппликации, массаж, тканевые подсадки, пирогенотерапия). При значительных стойких пролифератах показано точечное прижигание в сочетании с резорбирующими мазями, эффективны ультразвуковые процедуры с последующими дозированными движениями животного.

Гнойный миозит(Myositis purulenta). Причинами гнойного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная палочка, проникшие в ткани мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиемии. Это заболевание могут вызвать и внутримышечные инъекции аутокрови, некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфорное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики.

Патогенез.Проникшие в мышечную ткань патогенные микробы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гнойное воспаление. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов организма интерстициальные ткани и мышечные волокна лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. При недостаточно выраженной барьеризации в зоне внедрения микробов возникает диффузный миозит, который приобретает флегмонозный характер. Процесс быстро распространяется за пределы мышцы, образуется мышечная флегмона. Однако при благоприятном течении и выраженной барьеризации в мышце формируется один или несколько инкапсулированных абсцессов. В случаях значительной вирулентности возбудителей, несмотря на выраженную инкапсуляцию, может произойти лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хроническое течение.

Клинические признаки.Ограниченный и диффузный гнойный миозит сопровождается повышением общей температуры тела, нарушается функция мускула. В начальной стадии гнойного миозита пораженная мышца напряжена, увеличена в объеме, болезненна, повышена местная температура, затем появляется коллатеральный отек. При диффузном миозите ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсцедирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнаруживают гной. При ограниченном гнойном миозите отмечается местное уплотнение, утолщение и наибольшая болевая реакция в центре припухлости мышцы. По мере формирования абсцесса в мышце припухлость его все более ограничивается, в центральной ее части выявляется глубокое зыбление. В пунктате содержится гной.

Прогноз при диффузном миозите осторожный, при ограниченном — благоприятный.

Лечение.Оно должно быть комплексным. Одновременно с новокаин-антибиотиковыми инъекциями в пораженную мышцу применяют общее противосептическое лечение (антибиотики в сочетании с сульфаниламидными препаратами и др.). Местно показано сухое тепло. Как можно раньше широко, вдоль мышцы, вскрывают абсцессы и флегмонозные очаги, экономно иссекают некротизированные ткани, не затрагивая демаркационный вал, а затем применяют средства осмотерапии, ферментотерапии либо дренируют вскрытые полости с линиментом А. В. Вишневского.

Ревматический миозит(Myositis rheumatica). Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание организма, сопровождающееся нервно-дистрофическими процессами в системе соединительной ткани. Болезнь возникает вследствие нарушения иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя. При этом поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система, серозные покровы, суставы и мышцы.

Этиология.Причиной ревматического воспаления, по данным большинства исследователей, является бетагемолитический стрептококк группы А, имеющий широкое распространение и обычно обнаруживаемый на слизистой оболочке ротовой и носовой полостей. Обитая на слизистых оболочках дыхательных путей, ротоглотки и других местах, он при определенных условиях вызывает местный патологический процесс, что сопровождается ответной и весьма сложной иммунобиологической реакцией организма. На этом фоне и развивается ревматизм. Имеется также вируснострептококковая концепция этиологии ревматизма, выдвинутая Г. Д. Залесским. Этот вопрос находится в стадии широкого изучения.

Развитию ревматического процесса способствуют различные простудные факторы (переохлаждения на ветру, длительное нахождение животных в сырых и холодных помещениях и др.), наличие какой-либо болезни, повышенное аллергическое состояние организма. Характерно, что эти факторы после первичного переболевания ревматизмом могут быть причиной его рецидива без участия стрептококков (А. В. Забровский).

Патогенез.Из патологического очага, вызванного действием стрептококков, живые микробы и их токсины, представляющие собой белки, поступают в кровь больного. Организм на это отвечает выработкой строго специфических антител, направленных на ликвидацию чужеродного белка. Однако данная избирательность иногда нарушается. Антитела начинают захватывать не только чужеродные, но и собственные белки. Это связано с тем, что белки стрептококков очень похожи на некоторые белки тканей сердца, сосудов, суставной капсулы и мышц. Действие антител на собственные белки ведет к развитию ревматического воспаления.

После переболевания ревматизмом может изменяться механизм выработки антител против стрептококка. С течением времени они начинают вырабатываться не только в ответ на новое попадание в организм специфического стрептококка, но и на переохлаждения при других заболеваниях, что сопровождается рецидивом ревматизма.

Ревматический миозит сопровождается серозной экссудацией в толщу мышцы, гиперемией сосудов, иногда мелкоклеточной инфильтрацией с последующим набуханием и распадом миофибрилл и межуточной ткани. Образовавшиеся небольшие дефекты замещаются рубцовой тканью.

Типичным морфологическим изменением в мышцах при ревматизме, по В. Т. Талалаеву, является образование ревматических гранулем, развитие которых протекает в три стадии. Первая стадия (раннего ревматоидного инфильтрата) характеризуется набуханием основного вещества в межуточной соединительной ткани с последующим фибриноидным его превращением. Вторая стадия (гранулематозная) отличается от первой размножением клеток соединительной ткани, из которых образуются мелкие и более крупные узелки. Третья стадия — превращение клеток ревматических узелков в фиброзную ткань с образованием рубца. В итоге может произойти значительное фиброзное перерождение мышцы, что может явиться причиной миогенной контрактуры суставов.

Клинические признаки.Ревматический миозит обычно протекает остро и заканчивается выздоровлением животных в течение 3—14 дней. Характерными признаками являются: внезапность заболевания; повышение общей температуры тела; напряженная походка; болезненность мышц; летучесть болей. Животные больше лежат, стонут, встают с трудом, при этом отмечаются фибриллярные сокращения в отдельных мышцах. Передвигаться больные животные начинают осторожно. При движении проявляется хромота то на одну, то на другую конечность. После проводки хромо та уменьшается или исчезает. Иногда наблюдается искривление шеи и спины.

Местно пальпацией выявляются: болевая реакция, напряженность мышц, иногда некоторое увеличение их, воспалительный отек окружающей рыхлой клетчатки. Характерно, что тепло и некоторые средства (бутадион, салицилаты, анальгин и др.) приводят к снижению общих и местных явлений ревматизма; их используют в целях дифференциальной диагностики. После переболевания несколькими приступами ревматизма в мышцах обнаруживают уплотнения, бугристость, иногда признаки контрактуры сустава.

Прогноз при тяжелом течении болезни неблагоприятный.

Лечение.Оно должно быть направлено на устранение причин, вызвавших болезнь, на уничтожение очаговой инфекции, десенсибилизацию организма и нормализацию его иммунобиологических реакций, что требует комплексных мероприятий.

Прежде всего улучшают условия содержания больных, из рациона исключают кислые корма (силос, барду) и концентраты, заменяя их качественным сеном и корнеплодами с включением витаминно-минеральных добавок. Для устранения очагов стрептококковой инфекции проводят курс внутримышечных инъекций пенициллина, бициллина-2 и -3 или стрептомицина в больших дозах. К этим антибиотикам стрептококки весьма чувствительны, этим достигается быстрое купирование септического процесса. Одновременно в качестве жаропонижающих, анальгезирующих и противовоспалительных средств внутрь назначают анальгин, бутадион или пирамидон в соответствующих дозах 1—2 раза в день до получения клинического эффекта.

В начальной стадии развития ревматизма наряду с антибиотиками показаны внутривенные введения 10%-ного раствора натрия салицилата 1—2 раза в день на протяжении двух-трех суток (крупным животным в дозе 100—200 мл, мелким — 20—50 мл). Инъекции раствора натрия салицилата дают быстрый лечебный эффект. Данный препарат обладает теми же свойствами, что и предыдущие анальгетики.

Применение бутадиона с анальгином более эффективно, чем с салицилатами. Активность тех и других повышается на фоне внутривенных введений 0,25%-ного раствора новокаина и применения внутрь или внутримышечно преднизолона. В качестве десенсибилизирующих средств внутривенно вводят натрия тиосульфат или дают внутрь димедрол.

Местно применяют различные физиотерапевтические процедуры (УВЧ, световые облучения, диатермию, аппликации озокерита). В области пораженных мускулов втирают 1—2 раза в день какую-либо лекарственную смесь, приготовленную в различных вариантах из метилсалицилата, камфорного или нашатырного спирта, масла белены, хлороформа и др. После втирания этот участок укутывают.

Профилактика. Заключается в своевременном устранении септических очагов, недопущении чрезмерной сырости в помещениях и переохлаждения животных на ветру, сквозняках. Не допускают резкого перевода животных со стойлового содержания на пастбищное, следят за равномерным распределением скармливаемых концентратов и барды. Осуществляют регулярный моцион.

Фиброзный миозит(Myositis chronica fibrosa). Это хронический процесс, сопровождающийся разростом межуточной соединительной ткани и атрофией мышечных волокон с образованием рубцов. Данная форма миозита является следствием гнойного, травматического и ревматического миозитов, ботри-омикозных, актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных поражений мышц. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диффузным. Вследствие обширной атрофии мышечных волокон нарушается сократительная функция мышцы. Рубцовая ткань может привести к укорочению мышцы, а сама она нередко подвергается обызвествлению.

Клинические признаки.Фиброзный миозит характеризуется диффузным или очаговым, в виде тяжей, уплотнением и утолщением мышцы. Болезненность отсутствует. Функциональные расстройства наблюдаются лишь при сплошном поражении мышцы или ее укорочении, при котором возможна контрактура соответствующего сустава.

Лечение.Оно направлено на устранение последствий предшествующих форм миозитов. Применяют вибрационный массаж, подкожные инъекции фибролизина и тканевую терапию, точечные прижигания, ультразвуковые процедуры. В запущенных случаях лечение бесполезно.

Оссифицирующий миозит(Myositis ossificans). Чаще встречается у лошадей и реже — у других видов животных. Его возникновение является преимущественно следствием травм (ушибы, надрывы, разрывы мышц), а также различных форм миозитов. Известны случаи оссифицирующего миозита на почве повреждения центральной нервной системы.

Патогенез. Костная ткань может образоваться или за счет надкостницы, или внутримышечно из разросшихся соединительнотканных элементов. Клетки мезенхимы могут превращаться в те или другие ткани в зависимости от их функционального назначения и характера раздражения. В поврежденных участках между мышечными пучками, в перимизии или между мышцами образуется кость в виде пластинки различной формы и величины, плотной консистенции. Они могут быть одиночными и множественными.

Клинические признаки.Они во многом сходны с симптомами при фиброзном миозите. Одиночные небольшие костные образования в толще мышц протекают бессимптомно. Лишь при диффузном поражении в завершающей стадии мышца становится твердой, бугристой, малоподвижной, болезненность отсутствует. При проколе игла встречает препятствие, возникает скрежет. В случаях периостального происхождения костной ткани отмечаются значительные экзостозоподобные разращения вблизи начала или конечного закрепления мышцы. Иногда эти участки бывают полностью окружены костной тканью. Все костные образования в мышцах, где это доступно, хорошо выявляются рентгенографией.

Прогноз чаще неблагоприятный.

Лечение. В начальной стадии применяют точечные прижигания в сочетании с массажем и резорбирующими мазями; ультразвук. В хронических случаях одиночные костные образования экстирпируют.

⇐ Предыдущая 1 2 3 45