Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия.

Причинами венозной гиперемии могут быть:

а) закупорка вен тромбом или эмболом, что препятствует оттоку крови;

б) сдавление вен извне, что происходит относительно легко, поскольку их стенки тонкие и внутрисосудистое давление низкое. Это может быть опухоль, рубцовая ткань, увеличенная в размерах матка, скопившаяся межтканевая жидкость, тугая повязка и др.

Следует также отметить наличие в ряде случаев факторов, предрасполагающих к венозной гиперемии, что имеет особое значение, если профессия человека связана с длительным пребыванием в вертикальном положении. Речь обычно идет о наследственной слабости эластического аппарата вен, сочетающейся с понижением тонуса гладкомышечных клеток их стенок. В этом случае может наблюдаться венозная гиперемия дистальных отделов нижних конечностей.

Непосредственно перед препятствием кровотоку в венах кровяное давление повышается, что ведет к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Причем, если препятствие полностью нарушает движение крови, то это давление продолжает нарастать. В момент достижения величины диастолического давления в артериях, приносящих кровь к данному органу, возникает так называемое «толчкообразное» течение крови: она движется по сосудам только в момент систолы.

При превышении величины диастолического давления в приносящих артериях движение крови становится «маятникообразным»: кровь движется в нормальном направлении в момент систолы, а в момент диастолы наблюдается ретроградное ее движение.

Помимо названного, увеличенное давление выше места препятствия вызывает расширение сосудов, особенно вен, раскрываются и те вены, которые до этого не функционировали; расширяются и капилляры. Все это приводит к усилению кровенаполнения органа. Однако, поскольку линейная скорость движения крови снижена, то и объемная скорость также уменьшена.

Таким образом, несмотря на расширение микрососудов, повышение внутрисосудистого давления, микроциркуляция, снабжение клеток кровью при венозной гиперемии уменьшаются.

Внешними признаками венозной гиперемии являются:

1) Увеличение объема органа, как за счет повышенного его кровенаполнения, так и за счет развивающегося отека.

2) Отек органа (ткани). К развитию отека при венозной гиперемии приводят несколько факторов: а)повышенное внутрикапиллярное давление, которое вызывает усиление фильтрации жидкости в межтканевые пространства; б) повышение проницаемости стенки микрососудов вследствие развивающейся местно гипоксемии и ацидоза.

3) Цианоз. Ткань при венозной гиперемии приобретает синюшный оттенок, поскольку при замедлении кровотока происходит накопление восстановленного гемоглобина.

4) Местное снижение температуры, что особенно характерно для поверхностно расположенных органов и тканей. Это происходит вследствие уменьшения притока крови, увеличения отдачи тепла, благодаря расширению сосудов, в результате снижения интенсивности обменных процессов.

В свою очередь, снижение тканевого метаболизма обусловлено гипоксемией, гипоксией, уменьшением поступления питательных веществ и задержкой продуктов метаболизма.

В основном, венозная гиперемия, как следует из изложенного, приносит вред. Это связано с отеком органа (ткани), нарушением в нем обменных процессов, что приводит и к нарушению функции. Кроме того, в условиях гипоксемии и нарастающей гипоксии нередко имеет место разрастание соединительной ткани и гибель паренхиматозных клеток органа, что, например, наблюдается при циррозе печени.

Следует также подчеркнуть, что при закупорке крупных вен (воротной, нижней полой вены) возможны и тяжелые общие гемодинамические расстройства.

Дело в том, что скопление в этих случаях большого количества крови в соответствующих сосудистых бассейнах может приводить к резкому падению артериального кровяного давления и нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, в первую очередь, мышцы сердца, головного мозга, вплоть до смертельного исхода.

Но в ряде случаев говорят и об определенном положительном значении венозной гиперемии. Так, разрастающаяся соединительная ткань способна закрыть дефект, например, при повреждении органа, при длительно незаживающих язвах.

Помимо этого, нарушение оттока из органов, где развился венозный застой, предотвращает распространение вредных, подчас токсичных веществ по организму; снижение температуры понижает интенсивность размножения микрофлоры и ее устойчивость к антибиотикам и др.

Ишемия.

Ишемия (недостаточный приток крови по артериям по сравнению с потребностями органа или ткани) может быть вызвана целым рядом качественно разнообразных факторов, в связи с чем ее подразделяют на следующие виды:

1. Компрессионная ишемия, возникающая вследствие сдавления приносящей артерии растущей опухолью, рубцовой тканью, наложенной лигатурой и пр.

2. Обтурационная ишемия, возникающая вследствие частичного или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. К этому же могут приводить изменения стенки артерий, наблюдаемые при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите и др.

3. Ангиоспастическая ишемия, обусловленная преобладанием симпатоадреналовых влияний на артериолы и прекапилляры по сравнению с парасимпатическими. Подчеркнем, что ангиоспазм в этом случае отличается своей длительностью и выраженностью, что и приводит к уменьшению притока крови вплоть до полного прекращения.

Ишемия такого типа может быть обусловлена различными факторами:

а) раздражением сосудосуживающего аппарата и рефлекторным спазмом артерий под влиянием физических факторов (холод, травма и пр.); химических (серотонин, норадреналин, тромбоксан А₂ и пр.);

б) активацией симпатоадреналовой системы и выбросом большого количества адреналина, норадреналина надпочечниками, например, при сильных эмоциях (страх, боль, гнев);

в) активацией сосудодвигательного центра за счет его механического раздражения (опухолевой процесс, кровоизлияние, повышение внутричерепного давления);

г) изменением чувствительности мышечных клеток стенки сосудов.

Например, при гипернатриемии накапливающиеся в этих клетках ионы Nа⁺ повышают чувствительность к прессорным веществам: катехоламинам, вазопрессину. Это же может наблюдаться при развитии некоторых видов аллергии.

4. В основе развития ишемии может лежать и непомерно высокая функциональная, метаболическая активность органа или ткани. Таков, например, один из механизмов развития ишемии миокарда при чрезмерной физической нагрузке или при массивном выбросе адреналина, резко увеличивающего кислородную задолженность сердца.

Вследствие уменьшения кровотока в приводящих артериях при ишемии уменьшается внутрисосудистое давление в микрососудах, что способствует их сужению. Снижение давления в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения приводит к уменьшению артериовенозной разности на протяжении микроваскулярного русла, что, в свою очередь, вызывает замедление линейной и объемной скорости кровотока.

Сужение артерий приводит к перераспределению эритроцитов в ветвлениях сосудов и в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами. В результате большое число функционирующих капилляров превращается в плазматические, а затем, поскольку давление в них снижено, они и вовсе закрываются.

Таким образом, в ишемизированном участке значительно уменьшается число функционирующих капилляров.

Наконец, отметим, что уменьшение давления в капиллярах сопровождается снижением фильтрации жидкости из сосудов и, наоборот, создаются условия для повышенного поступления ее из тканей. Это ведет к уменьшению оттока лимфы из области ишемии.

Все клинические проявления ишемии обусловлены, прежде всего, уменьшением кровоснабжения тканей.

а). Цвет органа становится бледным, вследствие сужения сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров.

б). Объем органа уменьшается, вследствие снижения кровенаполнения.

в). Температура поверхностно расположенных органов и тканей понижена, поскольку снижена интенсивность кровотока и процессы теплоотдачи превалируют; снижена интенсивность обменных процессов.

г). Нередко появление парастезии, проявляющей себя в виде ощущения онемения, покалывания, «ползания мурашек».

д). Тургор ткани снижен, поскольку уменьшено количество межтканевой жидкости.

е). Может возникать и болевой синдром, обусловленный развивающейся тканевой гипоксией и накоплением продуктов метаболизма.

По сути, все нарушения, которые происходят в ишемизированной ткани, обусловлены гипоксией.

Характерным является существенное уменьшение специфической функции ишемизированного органа (ткани). В клетках этого органа в начале наблюдается снижение интенсивности цикла Кребса и повышение активности реакций гликолиза; резко падает уровень образования АТФ; накапливаются кислые продукты, в частности органические кислоты; повышается проницаемость клеточных мембран и отмечается выход гидролитических лизосомальных ферментов. Уже в этот период при ультрамикроскопии обнаруживается нарушение структуры митохондрий: их набухание, исчезновение крист и т.д.

В дальнейшем нарушается синтез специфических для клеток данного органа белков, работа ионных насосов.

В результате развиваются некробиотические процессы с образованием очага некроза – инфаркта.

Если организм не погибает от инфаркта, то в дальнейшем происходит синтез основных компонентов соединительной ткани: коллагена, мукополисахаридов, что приводит к склерозированию ишемизированного участка.

Характер обменных, функциональных и структурных изменений в ишемизированной ткани обусловлен степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития ишемии, ее продолжительности, локализации, функционального состояния органа или ткани.

Большое значение также имеет уровень развития коллатерального кровообращения в данном органе или ткани.

В целом изменения тем более выражены, чем быстрее развивается ишемия, более полным является закрытие сосуда; менее развита сеть коллатерального кровообращения. Ишемия протекает более тяжело в активно функционирующих органах. Естественно, особую опасность представляет ишемия жизненно важных органов (мышца сердца, головной мозг).

Известно, что в ряде случаев наступает полное восстановление функции ишемизированного органа или ткани даже при сохранении препятствия току крови в артериальном русле. Такой благоприятный исход зависит от поступления достаточного количества крови по коллатеральным сосудам.

Различают:

1) Достаточные коллатерали, которые имеются в органах с хорошо развитыми артериальными анастомозами. При этом сумма просветов коллатеральных сосудов близка к просвету главной артерии. Ясно, что в этом случае закупорка главного сосуда может не сопровождаться нарушением кровообращения на периферии, поскольку достаточное количество крови поступает по системе коллатеральных сосудов.

Это характерно, например, для сосудов желудочно-кишечного тракта.

2) Недостаточные коллатерали имеются в органах, артерии которых образуют мало анастомозов. В этих условиях возникает особенно тяжелая ишемия (сердце, селезенка, почки).

3) Относительно недостаточные коллатерали, которые имеются во многих органах и тканях. В них суммарный просвет коллатеральных сосудов несколько меньше просвета главной артерии. Исход ишемии в этом случае будет зависеть от уровня названного несоответствия и скорости наступления ишемии, что при благоприятной ситуации может создать возможность для восстановления достаточного кровообращения за счет новообразования сосудов.

Наконец, говоря о коллатеральном кровообращении, подчеркнем, что как только при сужении просвета приводящей артерии возникает дефицит кровоснабжения, в ткани начинают накапливаться продукты метаболизма, вызывающие возбуждение сосудорасширяющих нервных окончаний (аденозин, простагландины А, Е, кинины и пр.), в результате чего расширяются коллатеральные пути притока крови в ишемизированный участок. Причем, если кровоток по коллатеральным артериям длительное время остается усиленным, их стенки перестраиваются и они превращаются в артерии более крупного калибра, которые могут полностью заменить функцию закупоренного сосуда.

Ишемия может заканчиваться различным образом.

1. Функция ишемизированного органа может восстановиться за счет:

а) восстановления кровотока в поврежденном сосуде;

б) развития достаточного коллатерального кровообращения.

2. Может развиться некроз участка органа или ткани, если ишемия длится долго при недостаточности коллатерального кровообращения. В этом случае возможен и смертельный исход, особенно при развитии обширного инфаркта в жизненно важном органе.

Стаз.

Стаз, замедление и полная остановка тока крови в микрососудах, прежде всего в капиллярах, может быть трех видов:

1. Истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений самих капилляров или протекающей по ним крови. (Причины и патогенез изложены ниже).

2. Ишемический стаз, возникающий в результате прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть. Причины его по сути те же, что и причины, приводящие к ишемии (см. выше).

3. Застойный (венозный) стаз, возникающий при венозном застое, когда нарушение оттока крови из капилляров в венозную систему приводит к полной остановке кровотока в капиллярах. Причины такого развития событий изложены в разделе «Венозная гиперемия».

Для истинного капиллярного стаза характерны первичная адгезия, агрегация и аглютинация форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов – «сладж» (от англ. sludge – тина, густая грязь) с появлением крупных клеточных конгломератов, что обусловливает резкое увеличение сопротивления току крови, приводящее к полной остановке кровотока. При этом кровь нередко гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента, а плазма вместе с гемоглобином выходит за пределы сосудов.

Причины истинного стаза различны. В основе их действия лежит либо появление так называемых проагрегантов (АДФ, тромбоксан А₂, простагландины F и E и др.), либо снятие отрицательного заряда мембран вплоть до его изменения на положительный (под влиянием, например, ионов калия, кальция, натрия и др.), либо первичная адсорбция на клетках крови молекул белка (иммуноглобулины, фибриноген и др.), также снимающих заряд и способствующих агрегации.

Причинами истинного стаза могут быть: физические факторы (холод, тепло); химические (яды, хлороформ, эфир, скипидар, кротоновое масло, эмульсии жира, денатурированный белок при внутривенном введении и др.); биологические (токсины микроорганизмов) и пр.

Этому же может способствовать резкое нарушение центрального или местного кровообращения, повышение вязкости крови (гиперпротеинемия, полицитемия), повреждение стенок микрососудов.

Для истинного стаза характерно нарушение процессов транскапиллярного обмена; в клетках органов и тканей развивается гипоксия и ацидоз.

Возможна гибель (некроз) клеток.

Если в период стаза в стенках кровеносных сосудов и клетках прилегающей ткани не произошло слишком глубоких, некротических изменений, то устранение причины стаза, возобновление кровотока может сопровождаться нормализацией всех функций. Прежде всего, это относится к венозному и ишемическому стазу.

Прогноз при развитии истинного стаза более проблематичен, поскольку при нем необратимые изменения возникают много чаще. Причем, развитию некротических процессов нередко способствует рефлекторный спазм приносящих артерий с тотальным нарушением кровоснабжения данного участка ткани. Хотя и в этом случае своевременное устранение причин сладжа, блокада механизмов его формирования может приводить к дезагрегации клеток и восстановлению нормальной микроциркуляции.

Конечно, говоря об исходах, прогнозе при стазе, следует исходить и из того, в каком органе он развился. Особенно опасен стаз в головном мозге, сердце, почках.

Тромбоз.

Под тромбозом понимают прижизненное свертывание крови в просвете артерий или вен. Причем, образующиеся сгустки называют тромбами. Они могут быть пристеночными, только уменьшающими просвет сосуда (чаще это наблюдается в крупных артериях и венах, в сердце), а могут быть и обтурационными, полностью закупоривающими сосуд (обычно речь идет о мелких артериях и венах).

Различают: а) белые тромбы, которые образуют тромбоциты, лейкоциты и в небольшом количестве белки плазмы крови; б) красные тромбы, состоящие, главным образом, из эритроцитов, скрепленных нитями фибрина; в) смешанные тромбы.

Чаще всего причиной тромбоза является изменение стенки сосудов при развитии различных заболеваний: атеросклероза, ревматизма, сыпного тифа, сифилиса, эндартериита и пр. К этому может привести и непосредственное поражение стенки сосудов какими-то физическими (механическая травма, электрический ток), химическими (NaCl, FeCl₃, AgNO₃ и др.) и биологическими (токсины микроорганизмов) факторами.

Сюда же следует отнести и развитие нейродистрофических процессов в стенке сосудов, например, в условиях гипоксемии и гипоксии.

В результате изменяется электрический потенциал сосудистой стенки, происходит адгезия (приклеивание) к ней тромбоцитов и их агрегация.

Это, в свою очередь, приводит к изменению заряда мембран тромбоцитов и они становятся той каталитической поверхностью, на которой запускается система свертывания крови.

Подчеркнем, что часто развитию тромбоза способствует целый ряд факторов:

а) повышение активности свертывающей системы, либо, наоборот, снижение активности антисвертывающей системы, фибринолитической системы (что в ряде случаев может и само по себе стать причиной тромбообразования);

б) замедление кровотока;

в) нарушение ламинарного тока крови с возникновением завихрений (например, в области аневризмы).

Тромбоз может приводить к различным исходам, что определяется степенью развивающейся при этом ишемии ткани. Таким образом, последствия зависят от того, где произошел тромбоз: имеет значение уровень физиологической активности и степень значимости органа для жизнедеятельности, уровень развития коллатерального кровообращения.

В неблагоприятных случаях речь идет о развитии некротических процессов. В случаях, когда за счет коллатерального кровообращения уровень кровоснабжения органов и тканей в зоне тромбированного сосуда остается достаточным, функция органа может быть сохранена.

Что касается самого тромба, то с ним могут происходить различные изменения: а) асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление; б) организация (рассасывание с замещением соединительной тканью); в) реканализация; г) септическое (гнойное) расплавление, что наиболее опасно, поскольку способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.

Эмболия.

Под эмболией понимают закупорку кровеносных сосудов эмболами (частичками, телами), приносимыми с током крови или лимфы.

Различают эмболии экзогенные и эндогенные.

В свою очередь экзогенные эмболии подразделяются на:

а) Воздушную эмболию, возникающую, например, при ранении крупных вен, (яремной, подключичной), стенки которых фиксированы к прилежащим тканям и поэтому мало спадаются; давление в них либо близко к нулю, либо отрицательное. В результате при их повреждении может происходить засасывание воздуха с последующей эмболией малого круга кровообращения.

При ранении легких, также как при «взрывной» декомпрессии, быстром подъеме на большую высоту возможно поступление воздуха, пузырьков газа в капиллярную сеть легких с эмболией сосудов большого круга кровообращения.

б) Газовую эмболию, являющуюся основным патогенетическим звеном болезни декомпрессии, в том числе и кессонной болезни. При этом быстрый перепад давления от нормального к резко пониженному (или от высокого к нормальному, при кессонной болезни) приводит к снижению растворимости газов и закупорке образующимися пузырьками газов (в первую очередь азота) кровеносных сосудов, главным образом большого круга кровообращения.

в) Эмболию плотными инородными телами. Сюда же относится бактериальная и паразитарная эмболия.

Эндогенная эмболия подразделяется на:

а) Тромбоэмболию, т.е. эмболию частичками оторвавшегося тромба (например, вследствие его асептического или гнойного расплавления). Чаще всего такой отрыв происходит при тромбозе вен большого круга кровообращения (вен нижних конечностей, таза, печени), что объясняет частоту в этом случае эмболии сосудов малого круга. Лишь тогда, когда тромбы образуются в левой половине сердца (аневризма, эндокардит) или в артериях (при атеросклерозе) наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

б) Жировую эмболию, возникающую при попадании в кровь капелек жира.

Чаще всего причиной является размозжение костного мозга, жировой клетчатки, печени при избыточном накоплении в ней жиров. Поскольку источник жировой эмболии находится в бассейне вен большого круга, то обычно наблюдается жировая эмболия сосудов малого круга кровообращения. И только в случае проникновения капелек жира через легочные капилляры (или артерио-венозные анастомозы малого круга) в левую половину сердца может наступить эмболия большого круга кровообращения.

в) Тканевую эмболию. Она может возникнуть при травме в случае заноса обрывков тканей, особенно богатых водой (костный мозг, головной мозг, печень), в систему циркуляции прежде всего малого круга. При атеросклерозе возможно попадание частичек атером в кровоток и развитие эмболии большого круга кровообращения. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, что ведет к развитию метастазов.

г) Эмболию околоплодными водами, которые могут поступать в поврежденные сосуды матки при отделении плаценты. Содержащиеся в них плотные частички (меконий и др.) могут вызывать эмболию сосудов малого круга кровообращения.

Кроме того, эмболию подразделяют в зависимости от локализации эмболов на: эмболию большого, малого кругов кровообращения, эмболию системы воротной вены.

Источником эмболии большого круга являются патологические процессы в легочных венах, камерах левой половины сердца; артериях большого круга кровообращения.

Причина эмболии малого круга – патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца.

К эмболии системы воротной вены ведут патологические изменения в бассейне воротной вены и, в редких случаях, так называемая ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а происходит в силу тяжести самого эмбола, например, при эмболии крупных вен, замедлении кровотока и снижении присасывающего эффекта экскурсий грудной клетки.

Наконец, различают парадоксальную эмболию, развивающуюся при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг кровообращения.

Последствия эмболии зависят от локализации эмбола, состояния коллатерального кровообращения, характера эмбола и др.

1) При эмболии малого круга кровообращения обычно наблюдается резкое падение системного артериального давления (за счет депрессорного рефлекса Швичка-Парина, вызванного раздражением рецепторов в русле легочной артерии и ослабления деятельности сердца вследствие его гипоксии). Характерно также повышение артериального давления в легочной артерии, как результат спазма легочных сосудов, что препятствует возможному отеку легких.

Повышается венозное давление, развивается синдром острой правожелудочковой сердечной недостаточности, что нередко становится причиной смерти.

2) При эмболии большого круга кровообращения чаще всего речь идет о венечных сосудах сердца, артериях мозга, внутренних сонных, почечных, брыжеечных артериях. С локализацией связаны клинические проявления и исход эмболии.

3) При эмболии воротной вены происходит увеличение кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишечника); развивается портальная гипертензия. При этом, как правило, наблюдается асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, увеличение селезенки. Поскольку резко снижен объем циркулирующей крови, то уменьшен ударный и минутный объемы сердца, снижено артериальное давление, развивается одышка и пр., что в конце концов может привести к смерти.

Говоря об исходах эмболии, подчеркнем, что помимо неблагоприятных, могут быть и благополучные исходы. Это наблюдается в случае быстрого развития коллатерального кровообращения при относительно небольшой величине эмбола и закупорки им не основных магистральных сосудов.

Следует сказать, что сами эмболы могут либо постепенно рассасываться, либо замещаться соединительной тканью (например, при тромбоэмболиях).

⇐ Предыдущая 12