Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





Ход занятия



 

          Донецкая Народная Республика
           Министерство здравоохранения ДНР
            Министерство образования и науки ДНР
          Донецкий базовый медицинский колледж
      Методическая комиссия профессиональной и практической подготовки

                                                         терапевтического цикла

       МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
     ЛЕКЦИЯ ПО ТЕМЕ:

             «Диагностика острых и хронических бронхитов. ХОБЛ»

Дисциплина: «Пропедевтика и диагностика внутренних болезней»

Курс: II

Специальность: 31.02.01. - Лечебное дело Количество часов: 2

 

    

 

      Донецк 2016-2017

 

 

Подготовила

Рецензия

Утверждено на заседании

цикловой комиссии №__

Заведующий цикловой комиссии

Малиновская В.С.___________

____________  2016 г.

Протокол №      

 

 

Лекция № 9

Тема : «Диагностика острых и хронических бронхитов. ХОБЛ»

2.3.2 Мотивация изучения темы

Бронхиты - очень частое заболевание среди пациентов. Заболевания взрослого городского населения достаточно выше, чем сельского. Курящие мужчины и женщины болеют чаще. До 40 лет регистрируют острый бронхит, старшей возрастной группе - хронический. Эта тема актуальна тем, что очень частой причиной возникновения бронхитов является курение, которое сейчас особенно распространено среди молодежи. Кроме этого, ХОЗЛ является одной из главных причин смертности в индустриально развитых странах. Для оказания помощи, лечения, постановки диагноза и принятия решения, необходимо знать систему заболеваний , методы обследования, симптомы и синдромы.

2.3.3 Цели занятия

Учебные. Лекция предусматривает усвоение материала в полном объеме, что является незаменимой частью в практической деятельности фельдшера. Студенты должны усвоить, диагностику острых и хронических бронхитов. Для достижения цели предоставлены схемы, тесты, таблицы.

Воспитательные. Формирования чувства профессионализма, ответственности перед пациентом за результаты своего труда, соблюдение правовых и житейских норм в беседе с пациентом и при обследовании его. Прививать значимость и важность профессии, чувство сострадания к пациентам.

Развивающие. В процессе обучения развивать интеллектуальность, формировать познавательную деятельность, развивать способность к творческой активности, изучение

современной мед. литературы.

 

2.3.4 Межпредметная интеграция

№ п/п Дисциплина Знать Уметь
1. Анатомия и физиология человека Строение органов дыхания, их расположение и функцию; Определять на муляжах и таблицах доли легких, знать проекцию легких, трахеи, корня легкого на стенки грудной клетки, определить физиологию органов дыхания.
2. Патологическая и патоморфологическая анатомия Патоморфологические нарушения в органах дыхания во время болезни; Выявить патологические изменения физиологических параметров органов дыхания.

 


 

3. Фармакология Лекарственные препараты, механизм действия и способы их применения во время лечения пациентов с бронхитами; Использовать лекарственные препараты, работать с аннотацией, выписывать рецепты. »»V —
5. Латинский язык Латинская терминология Пользование латинской терминологией

 


 

Оснащение занятия: Таблицы: «Строение легких», Яо - снимки.

2.3.5 Этапы занятия

1. Организационный момент (2-3 мин).

2. Цель лекции и актуальность темы (5-10 мин).

3.Изложение материала (40 - 45 мин).

4.Закрепление материала (15-20 мин).

5.Задание на дом (5-7 мин).


2.3.6. Список литературы

1 .Федюкович Н.Ч. - Внутренние болезни, Ростов н\д, Феникс 2009;

2. Шишкин А.П. - Пропедевтика клинических дисциплин, издание второе и дополненное - М.: Академия 2009;

Дополнительная

1. Грамоцкий Н.И. - Внутренние болезни,: М. МИА, 2010;

2. Гребанев А.Л. - Пропедевтика внутренних болезней : учебник М. медицина.

3. Милькаманович В.К. - Методическое обследование симптома и симптомокомплекса в клинике внутренних болезней.

 

 

Ход занятия

№ п/п Название этапа Учебные цели в уровнях Описание этапа, материалы методического обеспечения Время
1. Организационный момент L1 отмечаются отсутствующие, внешний вид студентов, сообщается тема с проведением мотивации, план лекции 2-3 мин.
2. Цель лекции, актуальность L1 Название темы лекции, темы лекции, мотивация, план лекции 5 – 7 мин.  
3. Объяснение нового материала: А)Определение острого и хронического бронхита; Б) Этиология, патогенез, классификация; В)Клинические проявления и особенности современного течения; Г) Методы диагностики.                                L2 А) Вступительная часть Б) Основная часть В) Заключительная часть 3-5 мин 40-45мин 5-7 мин
4. Закрепление материала L2 Заполнение схем, фронтальный опрос, тестовый контроль 20-25 мин
  Задание на дом                                      Конспект, заполнение схем ,Контрольные вопросы Учебник .Федюкович Н.И. – Внутренние болезни, Ростов н\д, Феникс 2009 ст. 120-123 5-7 мин

 

Лекция №9

«Диагностика острых и хронических бронхитов. ХОБЛ»

План лекции

1) Определение острого и хронического бронхита;

2) Этиология, патогенез, классификация;

3) Клинические проявления и особенности современного течения;

4) Методы диагностики.

Лекция

Бронхит - воспаление слизистой бронхов. Бронхиты делятся на острые и хронические. Острый бронхит в хронический не переходит.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ. По уровню поражения делятся на трахеобронхит, бронхит (поражение бронхов среднего диаметра), бронхиолит.

Этиология: 1. вирусы - в 80% случаев (чаще респираторно-синцитиальный, но может быть и вирусы парагриппа, гриппа), 2. бактерии, 3. химические агенты - пары щелочей, кислот и тому подобное, 4. физические вредности - горячие водяные пары, горячий или холодный воздух, 5. аллергены.

Провоцирующие факторы: переохлаждение, перегревание, психоэмоциональное, умственное и физическое перенапряжение. Нередко бронхит начинается следом за ОРЗ. Факторы риска: детский и старческий возраст, иммунодефицит, курение.

Патогенез. Причинные факторы повреждают эпителий. В ответ на повреждение развивается воспалительная реакция, в которую кроме слизистой вовлекаются другие, более глубокие слои бронха, сосуды и нервы. Нарушается кровоснабжение и иннервация, что усугубляет воспаление.

Клиника складывается из синдрома бронхиальной гиперсекреции, интоксикации, астении с присоединением в тяжёлых случаях бронхоспастического. Боли в грудной клетке связаны с сокращением диафрагмы при кашле.

Синдром бронхиальной гиперсекреции - влажный кашель с отделением слизистой мокроты. Мокрота вязкая, густая, плохо отходит. При присоединении гноеродной флоры мокрота становится гнойной и в зависимости от размера бронха - крупно­мелкопузырчатые. Аускультативно - жёсткое дыхание и сухие разнокалиберные хрипы. При большом скоплении жидкого секрета - влажные.

Синдром интоксикации: синяки под глазами, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, головокружение, головная боль, сердцебиение, чувство дурноты, потливость, повышение температуры, ломота в теле, нарушения сна (сонливость или бессонница).

Синдром бронхообструкции: кашель с плохо отходящей мокротой, одышка со свистящим и удлиненным выдохом. Аускультация: на фоне ослабленного везикулярного дыхания сухие рассеянные хрипы. При преимущественном поражении трахеи наблюдается сухой лающий кашель.

Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, плохая переносимость умственной и физической нагрузки, апатия, заторможенность, сонливость, метеогеочувствительность, снижение настроения, раздражительность. Течение лёгкое, среднее и тяжёлое.

Лабораторные показатели: могут быть в норме, но иногда при вирусном - лейкопения, при бактериальном и химическом - лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. При аллергическом иногда эозинофилия.

Мокрота слизистая и немного. При микроскопии немного нейтрофилов, цилиндрического эпителия и альвеолярных макрофагов. При аллергии в мокроте появляются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена, которых особенно много в постоявшей мокроте. Они бесцветные, ромбовидные в виде стрелок компаса. Являются продуктами распада белка (фосфолипазы) эозинофилов. При бронхоспастическом синдроме - спирали Куршмана - уплотнившаяся в мелких бронхах слизь, имеет центральную плотную ось и менее плотную периферию.

Рентгенологическое исследование: только усиление лёгочного рисунка.

Прогноз: выздоровление в течение 1-3 недель.

Осложнения: пневмония.

Лечение этиотропное, если известен патоген. При гриппе - ремантадин (0,2-0,Зг/сут), противогриппозный g-глoбyлин (2-3 дозы в/м ежедневно), при другой вирусной инфекции - интерферон для орошения носоглотки по 0,6мг на процедуру 3-4 раза в сутки, рибоварин 10мг/кг/сутки. При появлении в мокроте гноя - антибиотики или сульфаниламиды в таблетках и в виде ингаляций - биопарокс (фюзафюнжин). Ацетилсалициловая кислота по 0,5г 3 раза в сутки или другие противовоспалительные нестероиды (осторожно при гриппе, может вызвать геморрагии). При бронхообструктивном синдроме - кортикостероиды (преднизолон по 20мг/сутки с быстрой отменой при нормализации ФВД). Тепловые процедуры: горячие обёртывания, ножные и общие ванны. Паровые ингаляции с ментолом, мятой, отварами трав. Отхаркивающие: термопсис, алтей, девясил, ипекакуана. Бронхоспазмолитики: эуфиллин по 0,15г 3 раза в сутки, теофедрин по Уг таблетки 3 раза в сутки, бронхолитин по 1 столовой ложке 3 раза в сутки, солутан по 10-30кап после еды 3 раза в день, тера-флю по 1 порошку 3 раза в день.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ - длительно протекающий воспалительный процесс слизистой в бронхах, связанный с гиперплазией эпителия, гиперсекрецией и нарушением мукоцилиарного транспорта.

Для постановки диагноза хронического бронхита необходимы жалобы на кашель 3 месяца в году в течение 2 лет (критерии ВОЗ).

Факторы риска: 1. мужской пол, 2. возраст старше 40 лет, 3. проживание в Азии, 4. группа крови АВ (IV), 5. работа на вредном производстве с преобладанием физического труда, 6. неблагоприятный климат и погода, 7. низкий социально-экономический статус, 8. патология носоглотки.

Этиология: 1. длительное воздействие на дыхательные пути табачного дыма (в состав входят ароматические углеводороды - канцерогены, радиоактивные металлы, окись углерода, цианиды, 4/5 больных заболевают в результате курения, заболеваемость и смертность пропорциональна количеству выкуриваемых сигарет, опасность заболеть тем выше, чем раньше начало курения), 2. длительное воздействие поллютантов - загрязнителей воздуха: диоксид серы и азота, хлор, аммиак, озон, окись углерода, пары кислот и щелочей, пыль угольная, сланцевая, цементная, 3. бронхолёгочные инфекции -ОРВИ.

Патогенез: факторы третьей группы подавляют местный иммунитет, факторы первой и второй повреждают эпителий бронхов с возникновением воспаления, следствием которого является гиперплазия эпителия, увеличение выработки более вязкого секрета, гибель ресничек и застой секрета в бронхах, разрушение сурфактанта. Нарушение мукоцилиарного транспорта приводит к присоединению гнойного процесса. Биологически активные вещества, вырабатываемые при воспалении, вызывают спазм и гипертрофию мышц бронхов, что ухудшает течение заболевания из-за присоединения бронхообструкции. Длительное течение сопровождается вовлечением в процесс перибронхиальной ткани с формированием диффузного пневмофиброза. В дальнейшем развивается эмфизема лёгких, причины которой - активизация альвеолярных макрофагов и нейтрофилов (выделяют ферменты, разрушающие пневмоциты и межальвеолярные перегородки), нарушение кровотока с ухудшением питания пневмоцитов, феномен ловушки - задержка воздуха в альвеолах после выдоха и как следствие повышение внутриальвеолярного и внутригрудного давления. Классификация. Хронический бронхит может быть простым - не обструктивным при поражении крупных бронхов и обструктивным (сокращенно - ХОБ) при бронхиолите, а так же катаральным (мокрота слизистая) и гнойным.

Хронический обструктивньй бронхит (ХОБ) - заболевание, характеризующееся диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению лёгочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты. Ведущий синдром - бронхиальная гиперсекреция.

Жалобы на кашель сухой или влажный со слизистой или слизисто-гнойной мокротой преимущественно утром, одышку (может меняться при перемене погоды), снижение работоспособности, слабость, свистящие хрипы на выдохе при форсировании дыхания. Клиника складывается из синдромов интоксикации, астении, бронхиальной гиперсекреции, пневмофиброза и эмфиземы, дыхательной недостаточности.

Течение с обострениями (причина - гемофильная палочка и пневмококк) и ремиссиями, прогрессирующее (весна-осень).

Факторы, провоцирующие обострения: переохлаждение, перегревание, психоэмоциональное, умственное и физическое перенапряжение, ОРВИ.

Лабораторные показатели: вне обострения эритроцитоз, уменьшение СОЭ. При обострении не всегда - острофазовые реакции, чаще слабо выраженные - лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. Это связано с тем, что 1) продукты воспаления удаляются через бронхи, 2. эритроцитоз нивелирует острофазовые реакции. ФВД: обструктивный или смешанный тип нарушения. Обструкция не устраняется при проведении пробы с Ь2-адреномиметиками. Проба со спичкой: на расстоянии вытянутой руки ото рта располагается зажжённая спичка. Больному предлагается её задуть. Если пациенту это не удаётся - бронхообструкция.

Рентгенологическое исследование: признаки пневмофиброза (лёгочный рисунок усилен и деформирован, четко выделяются просветы бронхов, окаймленные утолщенными стенками) или эмфиземы (сердце имеет относительно небольшие размеры, дуга легочного конуса выбухает, корни расширены за счет крупных ветвей легочных артерий, периферический сосудистый рисунок лёгких обеднён).

Осложнения: 1. пневмония, 2. хроническое лёгочное сердце, 3. амилоидоз, 4. рак, 5. иммунодефицит.

Исходы: 1. хроническое рецидивирующее течение, 2. смерть через несколько лет (равна смертности от рака лёгкого, сокращает продолжительность жизни на 8 лет).

Прогноз благоприятный для выздоровления и жизни при необструктивном и неблагоприятный при обструктивном.

По рекомендациям ВОЗ для постановки диагноза ХОБ производится расчёт индекса курящего человека: число выкуриваемых за день сигарет умножается на число месяцев в году. Если ИКЧ выше 160 - имеется риск ХОБ. Индекс длительности курения рассчитывают следующим образом: число выкуриваемых за день сигарет умножается на число лет курения и делят на 20. Если полученное число превышает 25 - злостный курильщик с высоким риском развития ХОБ, а если более 10 - безусловный курильщик с умеренный риском. Бывшим курильщиком считается тот, кто бросил курить не менее 6 месяцев назад.

Лечение обострения: 1. постельный режим, 2. диета № 13, легкоусвояемая с ограничением жиров, углеводов при гиперкапнии, с достаточным содержанием витаминов, 3. базисная терапия при появлении гноя в мокроте после установления возбудителя - а) антибиотики: пенициллин 500тыс единиц 6 раз в сутки или эритромицин 0,25 4 раза в сутки, если пневмококк или гемофильная палочка, широкого спектра - тетрациклины, цефалоспорины, ампиокс или ампициллин, б) сульфаниламиды (бисептол - табл, биопарокс - ингаляции), 4. бронхоспазмолитики: а) метилксантины - эуфиллин, теофедрин, теопек, б) Ь2-адреномиметики: асмопент, беротек, сальбутамол по 1-2 вдоха 2-3 раза в сутки, в) холинолитики: метацин, платифиллин, назначать осторожно, так как секрет становится более вязким, г) блокаторы кальциевых каналов - верапамил и его аналоги, д) кортикостероиды, 5. противокашлевые до 10 раз в сутки а) муколитики: ферменты, ацетилцистеин, мукосольвин, мистаброн, б) мукорегуляторы (увеличивают синтез и уменьшают распад сурфактанта): бромгексин, амброксол, в) регидранты: йодистый калий, сода, г) препараты рефлекторного действия: термопсис, истод, солодка, терпингидрат, эвкалипт, 6. наряду с традиционными методами введения препаратов используется эндоброхиальное введение при помощи гортанного шприца, бронхоскопа - эндоброхиальная санация. Используется промывание бронхов физраствором - лаваж - через бронхоскоп, 7. постуральный дренаж, массаж, ЛФК, ингаляции, физиопроцедуры,

8. кровопускания по 400-800мл/нед с замещением потери физраствором, 9. эритроцитоферез с удалением 500-600мл эритроцитов, 10. дезагреганты - аспирин, дипиридамол, 11. дыхательные аналептики (стимуляторы дыхательного центра): кордиамин, коразол, альмитин, 12. кислородотерапия длительная (18час/сут, малопоточная - 2-5л/мин) или гелиоксом (гелиево-кислородная смесь), неинвазивная вентиляция лёгких с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе,

ИВ Л, 13. чрезкожная электоростимуляция диафрагмы, 14. пересадка лёгких.

Вне обострения - поддерживающая терапия бронхоспазмолитиками и отхаркивающими. Профилактика: 1. отказ от курения, 2. отказ от вредной работы, 3. закаливание, 4. умеренные физические нагрузки, 5. лечение заболеваний носоглотки, 6. вакцинация против гриппа и других респираторных инфекций - бронховаксом, рибомунилом, бронхомунилом, ИРС19.

Диспансеризация. Осмотр больного 2 раза в год.

Обучение: научить пациента измерять пиковую скорость выдоха (ПСВ) при помощи пикфлуометра, пользоваться ингалятором, проводить оксигенотерапию, оказывать самопомощь при бронхообструкции. Обучить методам дыхательной гимнастики и постурального дренажа.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - хронический воспалительный процесс с преимущественным поражением дистального отдела дыхательных путей. ХОБЛ сопровождается прогрессирующей обструкцией [латин. obstructio - заграждение, запирание] дыхательных путей, которая может быть сначала обратимой частично, а затем необратимой и развивается в ответ на повреждающие факторы вдыхаемого воздуха. Поражаются не только дыхательные пути, но и паренхима, и межуточная ткань. Процесс начинается как первично хронический и ведёт к формированию эмфиземы лёгких и пневмосклероза.

Эпидемиология. По данным ВОЗ в мире страдают ХОБЛ 600 миллионов человек и к 2020г. число больных удвоится. Летальность от этого заболевания постоянно возрастает, начиная с 70-х годов XX века, причем почти треть умерших от ХОБЛ составляют лица трудоспособного возраста. По частоте летальных исходов ХОБЛ занимает 4-е место в мире в возрастной группе старше 45 лет, и этот показатель продолжает увеличиваться. В России нет точной статистики по заболеваемости и смертности вследствие ХОБЛ. Можно предположить, что в России количество больных с ХОБЛ составляет не менее 11 млн. Эксперты из 100 стран мира создали группу «Всемирная инициатива по ХОБЛ (GOLD)», которая разработала первое международное руководство по диагностике, лечению и предотвращению ХОБЛ. В России презентация программы состоялась 10.11.01 на 11 Национальном конгрессе по болезням органов дыхания.

Этиология: табакокурение, поллютанты (диоксиды серы и азота, озон, кадмий, чёрный промышленный дым, кухонный чад, особенно при приготовлении пищи на открытом огне, дым от свечей, бытовая химия, формальдегид, озон).

Имеется наследственная предрасположенность к заболеванию.

Факторы риска внутренние: мужской пол, возраст 40 и старше лет, азиаты, группа крови 0 (I), дефицит al-антитрипсина (ААТ), низкий социально-экономический статус, аденовирусная инфекция, дефицит витамина С, дефицит секреторного ИГА, избыток ИГЕ, низкая масса тела при рождении, недоношенность, частые ОРЗ в детстве, цирроз печени, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания толстого и тонкого кишечника.

Факторы риска внешние: злоупотребление алкоголем, наркотики, холодный климат. Патогенез ХОБЛ: мелкие частички поллютантов не задерживаются в крупных бронхах, проникают в бронхиолы, где отсутствует мукоцилиарный клиренс, вызывая нарушение в системе оксиданты - антиоксиданты, протеолиза и антипротеолиза. В результате развивается нейтрофильное воспаление, которое приводит к атрофии мерцательного эпителия, увеличению числа бокаловидных клеток и количества мокроты, нарушению мукоцилиарного транспорта, утолщению стенок бронхов за счёт образованием рубцовой ткани и стойкому сужению их просвета. В 1963г Laurell и Eriksson описали феномен дефицита al-глобулина у больного с эмфиземой лёгких. Дальнейшие исследования природы описанного явления, позволили открыть ингибитор протеиназ, получившего название al-антитрипсин (ААТ). Генетическая патология, с которой связывают нарушенный синтез ААТ, может явиться причиной развития эссенциальной эмфиземы лёгких у человека. ААТ относится к группе гликопротеинов и синтезируется печёночными клетками. Органом, в котором концентрируется ААТ, является лёгочная паренхима, и мишенью биологической активности ингибитора, в основном, служит нейтрофильная эластаза. Воспалительная реакция при хроническом бронхите характеризуется миграцией нейтрофилов; их биологическая активность сопровождается повышенной продукцией эластазы, которая приводит к разрушению эластических волокон лёгких. Основная патогенетическая концепция ХОБЛ исходит из нарушений в системе протеолиз - антипротеолиз, поэтому сниженный синтез ингибитора нейтрофильной эластазы может явиться ведущей причиной развития эмфиземы. В настоящее время установлено, что гликопротеин кодируется геном, расположенным в 14 хромосоме. Ген ААТ отличает высокий плеоморфизм; описано 75 его аллелей. Нормальная продукция ААТ обеспечивает физиологический уровень ингибитора в сыворотке крови. Для дисфункциональной продукции ААТ характерно нормальное содержание ингибитора, но его биологическая активность снижена. Наконец, при нулевой продукции - ААТ в сыворотке не определяется.

Жалобы на надсадный кашель с трудно отделяемой мокротой чаще по утрам и нарастающую при физической нагрузке одышку.

Клиника. Заболевание обычно развивается в среднем возрасте и медленно прогрессирует. Складывается из ниже перечисленных синдромов.

Синдром бронхообструкции: лающий кашель с плохо отходящей мокротой, одышка со свистящим и удлиненным выдохом (более 5 сек) через вытянутые трубочкой губы. В акте дыхания участвуют мускулатура шеи, грудной клетки и брюшного пресса. Наблюдается парадоксальное дыхание - увеличение размеров грудной клетки и втяжение межреберных промежутков во время вдоха, вынужденное положение: сидя с наклоном вперёд, упираясь руками о край сиденья, подняв плечи. Больные вынуждены даже спать сидя. Аускультация: на фоне ослабленного везикулярного дыхания сухие рассеянные хрипы.

Степень бронхообструкции клинически определяется следующим образом: 1. чем больше кашлевых толчков до выделения мокроты, тем сильнее степень бронхообструкции, 2. чем дольше сохраняется одышка или дыхательный дискомфорт после отхождения мокроты, тем сильнее бронхообструкция.

Синдром бронхиальной гиперсекреции - влажный кашель с отделением слизистой мокроты. Мокрота вязкая, густая, плохо отходит. При присоединении гноеродной флоры мокрота становится гнойной. Аускультативно - жёсткое дыхание и сухие разнокалиберные хрипы и в зависимости от размера бронха - крупно-мелкопузырчатые. При большом скоплении жидкого секрета - влажные.

Синдром дыхательной недостаточности: одышка, диффузный цианоз, гипергидроз, тремор рук. По изменению газового состава крови различают 3 степени дыхательной недостаточности: 1. латентная (скрытая) - в покое все показатели в норме, изменяются (гипоксемия) при физической нагрузке, 2. парциальная (частичная) - в покое гипоксемия без гиперкапнии, 3) тотальная (полная) - гипоксемия в сочетании с гиперкапнией. Первая степень дыхательной недостаточности сопровождается одышкой при значительной физической нагрузке, ранее хорошо переносившейся, вторая - при небольшой, третья - в покое.

Синдром повышенной воздушности лёгочной ткани с увеличением его объёма (эмфизема). Эмфизема развивается в результате разрушения стенки альвеол и сопровождается фиброзом лёгких. Проявляется непостоянной экспираторной одышкой и сухим кашлем. Перкуторно - коробочный оттенок, нижние границы лёгких опущены, сердечная тупость исчезает, при аускультации - резко ослабленное везикулярное дыхание, так что создаётся впечатление "немого лёгкого", короткий вдох и продолжительный ослабевающий в своей интенсивности выдох. Вдох может сопровождаться сухими хрипами, которые слышны на расстоянии. Бочкообразная и малоподвижная при акте дыхания грудная клетка.

Синдром пневмофиброза проявляется одышкой и ослаблением дыхания при аускультации.

Синдром интоксикации развивается при обострении: синяки под глазами, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, головокружение, головная боль, сердцебиение, чувство дурноты, потливость, повышение температуры, ломота в теле, нарушения сна (сонливость или бессонница). Характерна потливость верхней половины тела по ночам (симптом мокрой подушки).

Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, плохая переносимость умственной и физической нагрузки, апатия, заторможенность, сонливость, метеогеочувствительность, снижение настроения, раздражительность, тревожность, мнительность, головные боли, головокружения, нарушения сна (сонливость или бессонница).

Синдром утомления дыхательных мышц: признаки парадоксального дыхания, участие вспомогательных мышц в акте дыхания (межреберных, диафрагмы, живота, плечевого пояса и шеи).

Наблюдается два клинических типа больных ХОБЛ.

Бронхитический тип ХОБЛ или blue bloater (синий отёчник - буквально "синий цвет копченой сельди"): отёчное лицо синюшного оттенка и инъецированными сосудами конъюнктивы глаз, диффузный цианоз. Механизм развития диффузного цианоза - высокое содержание восстановленного гемоглобина в крови. Размеры шеи увеличены, она кажется короче обычной и втянутой в верхний плечевой пояс. Шейные вены переполнены, не опадают в фазу выдоха, а напротив, происходит еще большее их наполнение. Кашель беспокоит больного больше одышки. Данная клиническая форма ХОБЛ встречается чаще у мужчин относительно молодого возраста. Характерно раннее развитие лёгочного сердца.

Эмфизематозный тип ХОБЛ - розово-серый оттенок цианоза, худоба, которая может достигать степени кахексии, гипотрофия мышц верхних и нижних конечностей. Снижение массы тела у больных с эмфиземой связано с напряженной работой респираторных мышц, которая направлена на преодоление высокого сопротивления терминального отдела дыхательных путей. Любое движение больного сопровождается одышкой. Одышка беспокоит больного больше кашля. Выдох через губы трубочкой. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура шеи, верхнего плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Грудная клетка как будто постоянно находится в состоянии глубокого вдоха. Дыхание больного сопровождается дистанционными хрипами. Лёгочное сердце развивается в пожилом возрасте.

Осложнения: пневмоторакс, пневмония, лёгочное сердце, сердечные аритмии.

Прогноз. Продолжительность жизни больных ХОБЛ бронхитического типа короче на десять-пятнадцать лет, по сравнению с больными эмфизематозного типа, которые могут доживать до 70 и более лет.

Диагностика. Исследование мокроты (общий анализ): мокрота имеет слизистый характер, при микроскопии преобладают макрофаги. Увеличение количества мокроты, её высокая вязкость и зеленовато-желтый цвет - признаки инфекционного обострения. Жёлтая мокрота - преобладание эозинофилов, зелёная - нейтрофилов. Культуральное исследование мокроты помогает правильно выбрать терапию, если эмпирически назначенное лечение неэффективно.

Рентгенография грудной клетки: сосудистый рисунок при эмфиземе лёгких обеднён, выявляются участки повышенной прозрачности лёгочной ткани, окруженные аркообразным нежным кольцом фиброзной ткани. Размеры булл варьируют от 1см до гигантских. При бронхитическом варианте усиление и деформация лёгочного рисунка, повышенная плотность стенки бронхов.

Компьютерная томография: выделена центриацинарная эмфизема, которая подразделяется на фокальную и центрилобулярную; панацинарная эмфизема; дистальная ацинарная эмфизема. Центриацинарная эмфизема чаще локализуется в апикальных отделах лёгких, изменения при дистальной ацинарной эмфиземе определяются чаще всего субплеврально и субсептально.

Исследование функции внешнего дыхания необходимо для постановки диагноза ХОБЛ, определения степени тяжести заболевания, оценки эффективности проводимой терапии. За основу оценки степени тяжести ХОБЛ взят показатель ОФВ1 (FEV1) - объём форсированного выдоха за 1 минуту. Исследование проводится при помощи спирометра. Для того чтобы определить, является ли обструкция бронхов обратимой или необратимой (более корректно - частично обратимой), проводят пробу с ингаляционными бронхорасширяющими лекарственными средствами. Стандартом проведения теста является исследование функции внешнего дыхания через 15 минут после вдыхания двух доз сальбутамола по 100 мкг. Бронхиальная обструкция считается обратимой, если прирост ОФВ1 составил 15% и более. Выраженная обратимость обструкции дыхательных путей говорит в пользу бронхиальной астмы. Прирост ОФВ1 менее 12% более характерен для больных ХОБЛ.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести (GOLD, 2003)

Стадия ХОБЛ Клиника, данные спирометрии

Стадия 0 Группа риска* Нормальные показатели спирометрии « Хронические симптомы (кашель, мокрота)

Стадия 1 Легкая • ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% • ОФВ1 более 80% от должного • Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)

Стадия 2 Средней тяжести* ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% • ОФВ1 50-80 % от должного • Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)

Стадия 3 Тяжелая* ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% • ОФВ1 30-50% от должного • Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия 4 Крайне тяжелая • ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% • ОФВ1 30-50% от должного при наличии хронической ДН (Ра02 60% мм рт ст и/или РаС02 менее 50 мм рт ст) • Наличие кашля, мокроты, одышки

При среднетяжёлом и тяжёлом течении необходимо исследование газов крови при помощи пульсоксиметров для определения насыщения артериальной крови кислородом (Sa02) и выявления больных с гипоксемией и гиперкапнией. Если величина не превышает 92% (норма 95%), необходимо измерять парциальное давление газов в артериальной крови (Ра02) при помощи гемокситензиометра. Пикфлоуметрия эффективна в качестве скриннингового метода для выявления группы риска развития обструктивной болезни лёгких, для установления негативного влияния различных поллютантов, а также необходима в период обострения ХОБЛ, особенно на этапе реабилитации.

При анализе крови: повышенное количество эритроцитов, высокий гемоглобин и низкая скорость оседания эритроцитов при бронхитическом типе.

Обострение может быть инфекционным и асептическим. Часто высеваемыми из бронхиального секрета у больных ХОБЛ патогенами являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, вирусы, которые могут играть самостоятельную роль или выступать в ассоциации с микроорганизмами.

Целями лечения являются: 1) уменьшение выраженности симптомов заболевания и улучшение качества жизни; 2) замедление ухудшения функции легких; 3) предупреждение и лечение осложнений; 4) улучшение выживаемости с поддержанием качества жизни; 5) предотвращение или минимизация побочных реакций на лечение. Лечение обострения септического и асептического одинаковое, но при асептическом не назначается антибактериальная терапия.

1. Постельный режим.

2. Диета № 13. Следует избегать легкоусвояемых углеводов, чтобы снизить риск избыточной продукции двуокиси углерода и тугоплавких жиров.

3. Прекращение курения и ограничение действия внешних факторов риска.

4. Бронходилатирующая терапия.

Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии ХОБЛ Легкая степень М-холинолитики при обострении, 32-агонисты при необходимости Средняя степень тяжести М-холинолитики постоянно, р2-агонисты по потребности, затем постоянно Метилксантины (по показаниям) Модификация способов доставки (спейсеры, небулайзеры)

Тяжелая степень М-холинолитики + Р2-агонисты постоянно, метилксантины. Доставка ингаляционных препаратов с помощью спейсеров или небулайзеров Препараты. М-холинолитики: ипратропиум или окситропиум бромид. р2-агонисты: короткого действия - фенотерол, сальбутамол, пролонгированные - формотерол и сальметерол. Метилксантины: теофиллин. Комбинированные: беродуал (ипратропиум + фенотерол). Применяются в ингаляциях, таблетках, в/в.

5. Мукорегуляторная терапия (противокашлевые).

В программе GOLD широкое применение муколитиков не рекомендуется так как они малоэффективны. Иногда применяются амброксол, ацетилцистеин, которые обладают также антиоксидантным действием.

6. Противоинфекционная терапия назначается при признаках инфекционного процесса. Когда мокрота приобретает гнойный характер, назначают 7-14-дневный курс антибиотикотерапии. Применяют производные амоксициллина, тетрациклина и амоксициллина/клавулановой кислоты. В качестве альтернативы используют цефалоспорины, макролиды и хинолоны.

7. Лечение эритремии: при гемоглобине выше 155г/л - эритроцитоферез с удалением 500-600 мл деплазмированной эритроцитной массы, дезагреганты, кровопускание в объеме 800 мл крови с адекватным замещением изотоническим раствором хлорида натрия.

8. Препараты, снижающие давление в лёгочной артерии: ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов.

9. Тяжесть (но не частота) обострений ХОБЛ уменьшается под влиянием иммуномодуляторов.

10. Кислородотерапия - коррекция дыхательной недостаточности. Показанием к систематической оксигенотерапии является снижение Ра02 в крови до 60 мм рт. ст., снижение Sa02 < 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки, включая и ночные часы) малопоточной (2-5л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Назначение кислорода спасает жизнь при обострении ХОБЛ и увеличивает продолжительность жизни пациентов с хронической дыхательной недостаточностью.

11. ЛФК (кинезотерапия). Пациенты с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и тяжелой одышкой становятся все менее подвижными. Их скелетные мышцы детренируются, что усугубляет одышку и обусловливает дальнейшее снижение способности к выполнению физической нагрузки. Необходимо повысить толерантность к физической нагрузке и тем самым улучшить качество жизни. Предпочтение отдается ходьбе, но могут также использоваться ходьба по лестнице, упражнения на бегущей дорожке или на велотренажере. Техника релаксации для уменьшения мышечного тонуса. Используются специальные позы, которые позволяют максимально расслабить мышцы (лёжа на спине с приподнятой верхней частью туловища, руки на животе, поза кучера или портного, на коленях и локтях с провисающим животом, на боку, одна ру



  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.