Диагностика

Диагностика

При рентгенологическом исследовании обнаруживают гомогенное затемнение с косым расположением верхней границы . В случае небольшого количества выпота затемнение отмечается лишь в реберно-диафрагмальном синусе. При массивном выпоте тень жидкости может занимать практически все легочное поле, а тень средостения смещается в здоровую сторону. Рентгенологическое исследование позволяет также выявить осумкованные плевриты (в виде пристеночного затемнения), междолевой плеврит (затемнение в виде веретена или треугольника по ходу междолевой борозды), диафрагмальный плеврит.

Изменения, выявляемые при экссудативном плеврите в анализе крови, зависят от этиологии заболевания. Так, при парапневмонических плевритах отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ. В случае гнойного плеврита лейкоцитоз становится высоким и появляется резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При туберкулезном плеврите высокого лейкоцитоза, как правило, не бывает, однако обнаруживается относительный лимфоцитоз.

Более точно установить этиологию плеврита позволяет плевральная пункция с последующим тщательным лабораторным анализом пунктата, цитологическим исследованием, посевом на специальные среды и т. д. По показаниям применяют также торакоскопию и биопсию плевры.

Течение экссудативного плеврита зависит от его этиологии. Так, в случае проведения соответствующей терапии ревматические плевриты подвергаются рассасыванию уже через 2—3 нед. Более длительным и упорным течением характеризуются плевриты туберкулезной этиологии. Плевриты при онкологических заболеваниях отличаются прогрессирующим течением и плохим прогнозом. Достаточно серьезным является прогноз и при гнойном плеврите.

Нередко после перенесенного экссудативного плеврита остаются спайки в плевральной полости, ограничивающие подвижность диафрагмы на стороне поражения и дающие при аускультации грубый шум трения плевры, выслушиваемый в течение многих лет.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Определение.

Дыхательная недостаточность (ДН) А.Г. Дембо (1957) - такое состояние организма, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для того, чтобы обеспечить организм потребным количеством кислорода и вывести необходимое количество углекислоты.

ДН (XV съезд терапевтов СССР) - состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается постепенно (хотя часто протекает с обострениями) и не является полностью обратимой.

Причины:

1) заболевания с обструкцией бронхов — ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз;

2) хронические интерстициальные заболевания легких — в том числе идиопатический легочный фиброз, саркоидоз, пневмокониозы, поствоспалительный фиброз и цирроз легких (после перенесенного туберкулеза или других [нетуберкулезных] воспалений легких);

3) опухоли дыхательной системы первичные и метастатические;

4) деформации грудной клетки (чаще всего тяжелый кифосколиоз);

5) крайняя степень ожирения;

6) заболевания нервной системы и мышц — боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, хронические полинейропатии, стойкие посттравматические повреждения нервов диафрагмы или шейного либо грудного отдела спинного мозга, хронические миопатии (мышечные дистрофии);

7) заболевания сердечно-сосудистой системы — хроническая легочная тромбоэмболия, цианотичные пороки сердца и крупных сосудов, хроническая сердечная недостаточность.

Классификация:

Патогенетическая классификация ЛН:

I. ЛН вследствие первично-легочных нарушений:

1. поражения бронхиального дерева;

2. поражения альвеолярного аппарата.

II. ЛН вследствие первично-внелегочных нарушений:

1. центральных - угнетение или возбуждение дыхательного центра;

2. периферических, или нервно-мышечных поражениях нервной системы (ботулизм, полиомиелит, невриты и параличи нервов дыхательных мышц) и самих дыхательных мышц (миозит, миопатия, миастения);

3. торакодиафрагмальных (множественные деформации или переломы ребер, окостенение реберных хрящей, кифосколиоз, метеоризма, ожирения);

4. гемодинамических и диффузионных при нарушении кровообращения в малом круге (хроническая недостаточность левого сердца и др.);

5. при системных заболеваниях (коллагенозы, заболевания иммунной системы).

Также выделяют несколько типов хронической дыхательной недостаточности: вентиляционная, перфузионная и диффузионная.

Вентиляционная недостаточность, помимо случаев центральных нарушений и метаболического ацидоза, может протекать по обструктивному (от obstructio — препятствие) и рестриктивному (от rеstrictio — ограничение) типам.

Обструктивные нарушения внешнего дыхания характерны для ХОБЛ.

Рестриктивный тип развивается при заболеваниях легких (фиброзы различной этиологии, пневмосклероз, пневмония, инфаркт легкого и др.), и при внелегочных нарушениях (например, периферические, париетальные нарушения и др.).

Диффузионный тип нарушений в изолированном виде встречается сравнительно редко. Обычно он сопровождает обструктивный (не очень часто) и рестриктивный (часто) типы и особенно характерен для эмфиземы легких.

Перфузионный тип дыхательной недостаточности развивается при васкулитах легочной артерии, эмболизации, после дыхательного пневмоторакса.

По степени тяжести (в зависимости от уровня физической нагрузки, при котором появляется одышка):

- при I степени одышка возникает при повышенной физической нагрузке;

- при II степени одышка отмечается при умеренной повседневной физической нагрузке;

- для III степени тяжести хронической легочной недостаточности характерна одышка в покое.

По степени тяжести в зависимости от уровней показателей газового состава артериальной крови– РаО2 и SaO2 (насыщение гемоглобина кислородом):

Классификация степени тяжести ХДН (С.Н. Авдеев, 2004)

Степень ХЛН РаО2, мм Hg SaO2, %

Норма >80 >95

I 60–79 90–94

II 40–59 75–89

III <40 <75

ХДН – хроническая дыхательная недостаточность; РаО2 – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови; SaO2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии — в случае присоединения сердечной недостаточности — и отеками.

При дыхательной недостаточности у больных с заболеваниями органов дыхания организм использует те же компенсаторные резервные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу значительно раньше и при такой нагрузке, при которой у здорового потребности в них не возникают (например, одышка и тахипноэ у больного с эмфиземой легких могут возникнуть при медленной ходьбе).

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности являются неадекватные изменения вентиляции (учащение, углубление дыхания) при сравнительно небольшой для здорового человека физической нагрузке; увеличивается МОД. В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизема легких и т. д.) компенсация дыхательной недостаточности осуществляется в основном за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т. е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддержание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов, т. е. ценой больших усилий, чем у здоровых лиц, и ограничения дыхательных резервов: уменьшается максимальная вентиляция легких (МВЛ), снижается коэффициент использования кислорода (КИОг) и т. д.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. Вначале, в ранних стадиях дыхательной недостаточности, функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы; следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем и в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. Параллельно нарастанию «явной» артериальной гипоксемии наблюдаются также признаки «скрытой» кислородной недостаточности, накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов (молочная кислота и др.).

В дальнейшем к легочной недостаточности присоединяются сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертензии в малом круге кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца, а также возникающие дистрофические изменения в миокарде из-за его постоянной перегрузки и недостаточного снабжения кислородом. Гипертония сосудов малого круга кровообращения при диффузных поражениях легких возникает рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких, альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда; при очаговых поражениях легких этот рефлекторный механизм играет важную приспособительную роль, ограничивая кровоснабжение недостаточно вентилируемых альвеол).

В дальнейшем при хронических воспалительных заболеваниях легких вследствие рубцово-склеротических процессов (и поражения сосудистой сети легких) еще более затрудняется прохождение крови по сосудам малого круга кровообращения. Повышенная нагрузка на миокард правого желудочка постепенно приводит к его недостаточности, выражающейся в застойных явлениях в большом круге кровообращения (так называемое легочное сердце).

В зависимости от причин и механизма возникновения дыхательной недостаточности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный («ограничительный») и смешанный («комбинированный»).

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие бронхита — воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или крупных бронхов, например, опухолью и т. д.). При спирографическом исследовании определяют выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).

Рестриктивный (ограничительный) тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению: при пневмосклерозе, гидро- или пневмотораксе, массивных плевральных спайках, кифосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т. д. При этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничение глубины максимально возможного вдоха, т. е. уменьшается ЖЕЛ (и МВЛ), однако не возникает препятствия для динамики дыхательного акта, т. е. скорости обычной глубины вдоха, а при необходимости — и для значительного учащения дыхания.

Смешанный (комбинированный) тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них; встречается при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях.

Недостаточность функции внешнего дыхания возникает также в случае увеличения так называемого анатомического мертвого пространства (при крупных полостях в легком, кавернах, абсцессах, а также при множественных крупных бронхоэктазах). Близко к данному типу стоит дыхательная недостаточность вследствие циркуляторных расстройств (например, в случае тромбоэмболии и др.), при которой часть легкого при сохранении в той или иной степени вентиляции выключается из газообмена. Наконец, дыхательная недостаточность возникает при неравномерном распределении воздуха в легких («распределительные нарушения») вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и левые отделы сердца. Патогенетически близкими этому типу дыхательной недостаточности являются случаи так называемого сосудистого шунта (справа налево), при которых часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последних случаях оксигенация крови в легких нарушается, но гиперкапнии может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легкого. Это частичная дыхательная недостаточность в отличие от полной, тотальной, «паренхиматозной», когда наблюдаются и гипоксемия, и гиперкапния.

Так называемая диффузионная дыхательная недостаточность характеризуется нарушением газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану легких и может наблюдаться при ее утолщении, вызывающем нарушение диффузии через нее газов (так называемые пневмонозы, «альвеолярно-капиллярный блок»), и также обычно не сопровождается гипокапнией, поскольку скорость диффузии оксида углерода (IV) в 20 раз выше, чем кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности в первую очередь проявляется артериальной гипоксемией и цианозом. Вентиляция усилена.

Непосредственно не связана с патологией легких дыхательная недостаточность при токсическом угнетении дыхательного центра, анемиях, недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

Выделяют острую (например, при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии, спонтанном пневмотораксе) и хроническую дыхательную недостаточность.

Различают также три степени и три стадии дыхательной недостаточности. Степени дыхательной недостаточности отражают ее тяжесть в данный момент болезни.

При I степени дыхательная недостаточность (в первую очередь одышка) выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке.

При II степени одышка появляется при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включены уже в покое и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин.

При III степени в покое наблюдаются одышка и цианоз как проявление артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения показателей функциональных легочных проб от нормальных.

Выделение стадий дыхательной недостаточности при хронических заболеваниях легких отражает ее динамику в процессе прогрессирования болезни. Обычно выделяют стадии скрытой легочной, выраженной легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Лабораторно-инструментальная диагностика:

1.Определение газов крови и показателей КОС: оксигенацию крови отражает насыщение гемоглобина кислородом (SpO2), которое можно определить транскутанно с помощью пульсоксиметрии. При SpO2 < 94% и/или ОФВ1 < 50% показано исследование газового состава артериальной (артериализированной) крови и кислотно-основного состояния (КОС) по микрометоду Аструпа («золотой стандарт» функциональной диагностики ХДН). Важнейшие показатели газового состава артериальной крови и КОС: РаО2, РаСО2, рН и уровень бикарбонатов (НСО3-) артериальной крови. Обязательный критерий ХДН – гипоксемия (РаО2 < 60 mm Hg). В зависимости от формы ХДН возможно развитие как гиперкапнии (РаСО2 > 45 mm Hg), так и гипокапнии (РаСО2 < 35 mm Hg).

2. Оценка альвеоло-артериальной разницы парциального давления кислорода (возможна проба с ингаляцией 100% О2)

3. Рентгенография легких – диагностика основного заболевания.

4. Исследование функции внешнего дыхания (рестриктивные, обструктивные нарушения)

5. Оценка функции дыхательных мышц (максимальное инспираторное и экспираторное давление в полости рта)

6. Оценка активности дыхательного центра

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Определение.

Причины:

1) заболевания с обструкцией бронхов — ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз;

3) опухоли дыхательной системы первичные и метастатические;

4) деформации грудной клетки (чаще всего тяжелый кифосколиоз);

5) крайняя степень ожирения;

Классификация:

Патогенетическая классификация ЛН:

I. ЛН вследствие первично-легочных нарушений:

1. поражения бронхиального дерева;

2. поражения альвеолярного аппарата.

II. ЛН вследствие первично-внелегочных нарушений:

1. центральных - угнетение или возбуждение дыхательного центра;

5. при системных заболеваниях (коллагенозы, заболевания иммунной системы).

Также выделяют несколько типов хронической дыхательной недостаточности: вентиляционная, перфузионная и диффузионная.

Вентиляционная недостаточность, помимо случаев центральных нарушений и метаболического ацидоза, может протекать по обструктивному (от obstructio — препятствие) и рестриктивному (от rеstrictio — ограничение) типам.

Обструктивные нарушения внешнего дыхания характерны для ХОБЛ.

Рестриктивный тип развивается при заболеваниях легких (фиброзы различной этиологии, пневмосклероз, пневмония, инфаркт легкого и др.), и при внелегочных нарушениях (например, периферические, париетальные нарушения и др.).

Диффузионный тип нарушений в изолированном виде встречается сравнительно редко. Обычно он сопровождает обструктивный (не очень часто) и рестриктивный (часто) типы и особенно характерен для эмфиземы легких.

Перфузионный тип дыхательной недостаточности развивается при васкулитах легочной артерии, эмболизации, после дыхательного пневмоторакса.

По степени тяжести (в зависимости от уровня физической нагрузки, при котором появляется одышка):

- при I степени одышка возникает при повышенной физической нагрузке;

- при II степени одышка отмечается при умеренной повседневной физической нагрузке;

- для III степени тяжести хронической легочной недостаточности характерна одышка в покое.

Классификация степени тяжести ХДН (С.Н. Авдеев, 2004)

Степень ХЛН РаО2, мм Hg SaO2, %

Норма >80 >95

I 60–79 90–94

II 40–59 75–89

III <40 <75

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности являются неадекватные изменения вентиляции (учащение, углубление дыхания) при сравнительно небольшой для здорового человека физической нагрузке; увеличивается МОД. В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизема легких и т. д.) компенсация дыхательной недостаточности осуществляется в основном за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т. е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддержание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов, т. е. ценой бблыиих усилий, чем у здоровых лиц, и ограничения дыхательных резервов: уменьшается максимальная вентиляция легких (МВЛ), снижается коэффициент использования кислорода (КИОг) и т. д.

Непосредственно не связана с патологией легких дыхательная недостаточность при токсиче- скомугнетении дыхательного центра, анемиях, недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

Различают также три степени и три стадии дыхательной недостаточности. Степени дыхательной недостаточности отражают ее тяжесть в данный момент болезни. При I степени дыхательная недостаточность (в первую очередь одышка) выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке, при II степени одышка появляется при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включены уже в покое и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин. При III степени в покое наблюдаются одышка и цианоз как проявление артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения показателей функциональных легочных проб от нормальных.

Лабораторно-инструментальная диагностика:

2. Оценка альвеоло-артериальной разницы парциального давления кислорода (возможна проба с ингаляцией 100% О2)

3. Рентгенография легких – диагностика основного заболевания.

4. Исследование функции внешнего дыхания (рестриктивные, обструктивные нарушения)

5. Оценка функции дыхательных мышц (максимальное инспираторное и экспираторное давление в полости рта)

6. Оценка активности дыхательного центра

⇐ Предыдущая 1 2 34