Кыргызско –Российский Славянский Университет

Кыргызско –Российский Славянский Университет

Кафедра профессиональных болезней

История Болезни

Выполнил: Тыныбеков Э.А

Студент ЛД 4-16

Проверила: Кукеева Г. М.

Бишкек 2020

Паспортные данные

Ф.И.О. Больного : Батырова Чынара Аскаровна
Возраст: 49 Лет .
Год рождения. 01.04.1971
Место работы. Санитарка в роддоме с 2007 года
Место жительства. Джалал - Абадская область , Токтогульский район, село Комсомол , улица Манаса , дом №45
Семейное положение: замужем.
Дата поступления. 5 февраля 2020 года.
Время курации. 11 февраля 2020 года. Клинический диагноз: хронический необструктивный бронхит, фаза обострения после перенесенного ОРВИ.
Сопутствующие заболевание: Посттуберкулезный очаговый фиброз верхней доли левого легкого. Спайки левой плевральной полости (плевродиафрагмальные, плевроперикардиальные).
Диагноз при поступлении. Тотальная левосторонняя пневмони ( под вопросом)

ЖАЛОБЫ:
на беспрерывный сухой кашель, головную боль , потливость, одышку при умеренной физической нагрузке , высокую температуру. Кашель сопровождается саднящей болью за грудиной, частую выраженную слабость. Снижение аппетита.

Дополнительные жалобы:
Система органов дыхания: носовое дыхание не затруднено, свободное; выделяемого из носа не отмечает.
Система органов кровообращения: одышки, переферических отеков, чувства похолодания и онемения конечносте не отмечает.
Система органов пищеварения: Болей в области живота не отмечает. Стул без особенностей.
Система органов мочевыделения: болей в поясничной области нет. Мочеиспускание безболезненное, не учащенное.
Половая система: болей внизу живота нет, выделений нет.
Эндокринная система: масса тела в последний месяц без изменений, потливости не отмечает.
Нервная система: сон спокойный, не нарушен, настроение спокойное. Параличей и парезов нет.
Система опорно-двигательных органов: ломоты, болей в костях и ограничения подвижности в сутавах не отмечает.

Вывод: на основании жалоб больного на высокую постоянную температуру, частую выраженную слабость, потливость, беспрерывный сухой кашель, который сопровождается саднящей болью за грудиной, одышку при умеренной физической нагрузке, можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена система органов дыхания.

ANAMNESIS MORBI.

Считает себя больной около 20лет, впервые появился кашель по утрам с незначительным количеством слизистой мокроты; частые простудные заболевания длительностью до 4 месяцев за год, сопровождающиеся кашлем с отделением мокроты. Обратилась в поликлинику по месту жительства, где и был поставлен диагноз: хронический бронхит. С тех пор ежегодно получает лечение по поводу обострения хронического бронхита, которые сопровождаются: сухим продолжительным кашлем со скудно-отделяемой мокротой, повышением температуры тела до 38.50С, головными болями, слабостью и повышенной потливостью.
Последнее обострение началось 2 февраля 2020 года, когда появились: беспрерывный сухой кашель, сопровождающийся саднящей болью за грудиной, высокая температура тела (до 39,50 С), слабость, потливость. Самостоятельно принимала пирацетам, анальгин, колдрекс. Вызвала врача скорой помощи (06.02.20), направлена в стационар для уточнения диагноза и лечения.

Вывод: на основании того, что у больной ежегодно на протяжении многих лет обостряются заболевания органов дыхательной системы можно сделать вывод, что процесс носит хронический прогрессирующий характер.

ANAMNESIS VITAE.

Батырова Чынара Аскаровна родилась 1971 году в с. Комсомол Токтогульского района , Джалал- Абадской. В семье трое детей, - была 2-ым ребёнком. Росла и развивалась нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Закончила 9 классов средней школы. После этого занималась домашними делами и сидела дома. Вышла замуж в 20 лет (1991), имеет двоих детей. В 1995 году родила первого ребёнка, роды прошли без осложнений, родилась девочка. В 1997 году родился второй ребёнок, роды также без осложнений, дети здоровы. В анамнезе двое родов (1995 и 1997 годах), дети здоровы, роды прошли без осложненийЭпидемический анамнез: туберкулёз в анамнезе установленный рентгенологически; пролечена; в настоящее время в тубдиспансере на учете не состоит. Вирусные гепатиты, венерические заболевания отрицает. В контакте с инфекционными больными не была.
Вредные привычки: отрицает.
Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

Генеалогический анамнез.

1 2 3 4
I

1 2 3 4 5 6 7 8
II

III 1 2 3 4

IV1 2 3 4 5 6 7

V 1 2 3 4 5 6 7

- заболевания органов дыхательной системы.

I – 1,2 - бабушка и дедушка по материнской линии пробанда. Умерли по неизвестной причине.
I - 3,4 - бабушка и дедушка по отцовской линии. Умерли по неизвестной причине.
II -1,2,3 - Тети и дяди по материнской линии. Умерли своей смертью по неизвестной причине.
II- 6,7,8 - Тети и дяди по отцовской линии. Умерли своей смертью по неизвестной причине.
II – 4,5- Отец и мать пробанда. Отец погиб на войне. Мать умерла своей смертью по неизвестной причине.
III -1,3,4- Братья и сестры пробанда в настоящее время заболеваниями дыхательной системы не страдают.
IV – 1,2,3,4,5,6,7 - дети пробанда здоровы.
V – 1.2.3.4.5.6.7 – внуки пробанда здоровы.

Заключение: на основании анализа генеалогического древа судить об отягощенной наследственности не представляется возможным, так как информации о причинах смерти и болезней не достаточно.

STATUS PRESENS COMMUNIS.

Общее состояние больной нормальное(удовл). Сознание ясное, положение в постели активное, выражение лица веселое. Поведение больного стабильное , отвечает на вопросы адекватно,в контакт вступает . Телосложение правильное, конституция нормостеническая, повышенного питания. Рост 170 см, вес 80 кг. Кожа теплая, влажная, тургор соответствует возрасту. Отеков и подкожных эмфизем нет. Подкожная жировая клетчатка выражена умеренно (толщина складки у нижнего края лопатки равна 2 см.). Наибольшие места отложения жира на животе и бедрах. Периферические лимфатические узлы (над- и подключичные, локтевые, подмышечные, паховые) не увеличены, безболезненные, мягкой консистенции, подвижные, неспаянные с кожей и между собой. Мышечная система развита удовлетворительно, мышцы в тонусе, атрофий, дефектов развития, болезненности при пальпации нет. Кости черепа, позвоночника, конечностей, грудной клетки без искривлений, с хорошей резистентностью. Движения в не ограничены. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ.

Носовое дыхание свободно. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип смешанный. ЧД=22. Пальпация: грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая, голосовое дрожание проводится с одинаковой силой. При сравнительной перкуссии прослушивается ясный легочный звук во все точках. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 4,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см.

НИЖНИЕ ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ
ЛИНИИ СПРАВА СЛЕВА
l. parasternalis 4 м/р -
l. medioclavicularis 5 м/р -
l. axilaris anterior 6 м/р 6 м/р
l. axilaris media 7 м/р 7 м/р
l. axilaris posterior 8 м/р 8 м/р
l. scapularis 9 м/р 9 м/р
l. paravertebralis 10 м/р 10 м/р

ПОДВИЖНОСТЬ НИЖНЕГО ЛЕГОЧНОГО КРАЯ.
l. medioclavicularis 4 см -
l. axilaris media 5 см 5 см
l. scapularis 4 см 4 см

Аускультация: на месте сочленения рукоятки грудины с телом, на щитовидном хряще, на остистых отростках 1-3 шейных позвонков чётко прослушивается бронхиальное дыхание, а в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации слева – жесткое дыхание. Хрипы не выслушиваются. Шум трения плевры выслушивается по среднеподмышечной (6 м/р) и среднеключичной линиям (5 м/р). Крепитации не выслушиваются.

СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА.

Осмотр: в области сердца патологической пульсации, сердечного горба не выявлено. Верхушечный толчок визуально не определяется. Патологических пульсаций (в эпигастральной области, яремной ямке и в области сосудов шеи) не наблюдается.
При пальпации уплотнений по ходу вен и болезненности не обнаружено. Пульс на обеих руках частотой 75 ударов минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений, ритм правильный, нормального наполнения, синхронный на обеих руках, дефицита пульса нет. Артериолы ногтевых фаланг не пульсируют. Артериальное давление на обеих руках 120/80 миллиметров ртутного столба. При аускультации 1 и 2 тоны ясные во всех точках аускультации, акцент второго тона над аортой во втором м/р справа . Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются. При аускультации брюшной части аорты стенотический шум не выслушивается, при аускультации бедренных артерий двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюразье не выслушивается. Симптом Сиротинина-Куковерова положительный (систолический шум над аортой усиливается при поднятых руках). Пульс большой, полный, симметричный, ритмичен, напряжен.
Верхушечный толчок в 5-ом м/р, на 1-1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Перкуссия: относительной тупости сердца:
- правая граница на 1,0 см кнаружи от правого края грудины;
- левая граница на 1,0 см кнутри от левой срединно-ключичной линии;
- верхняя - 3 м/р по l. Parasternalis sinistra.

абсолютной тупости сердца:
- Правая граница - по l. Parasternalis sinistra.
- Левая - 4 м/р на 1,0 см кнутри от l. Medioclavicularis sinistra.
- Верхняя - на 4 ребре по l. Parasternalis sinistra.
Талия подчеркнута, треугольник Боткина по площади не увеличен. Ширина сосудистого пучка 3,5 см.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

При осмотре ротовой полости язык влажный, розовый, без трещин и изъязвлений, налетом не обложен, сосочки не гипертрофированы.
ЗУБНАЯ ФОРМУЛА.

0 0 0 5 4 3 к 1

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 к к к 6 0 0

1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1

0 0 6 0 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

к к 3 к 5 6 0 0

О - отсутствие зуба.
К –коронка
Зубных протезов нет. Слизистая полости рта без особенностей. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен. Живот правильной формы, симметричен, увеличен за счет подкожной жировой клетчатки, не вздут, в акте дыхания участвует активно, видимых пульсаций, перистальтики желудка и кишечника нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.
Пальпация. Температура одинаковая на поверхностно-симметричных участках, кожа влажная. Подкожная жировая клетчатка хорошо выражена. Живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот, выпячиваний не обнаружено. Симптом Щеткина–Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову – Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа. Слепую кишку пропальпировать не удалось. Другие отделы толстого кишечника и желудок не пальпируются. Поджелудочная железа и селезенка не определяются. Нижний край печени располагается по краю реберной дуги, контур ровный, мягко-эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9 / 8 / 7 см. Свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. При аускультации – шум перистальтики кишечника. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей, обычной окраски.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 – 4 раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА.

Сознание больной ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирована в пространстве и во времени, общительна, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно.
Вторичные половые признаки по женскому типу. Щитовидная железа безболезненна, с окружающими тканями не спаяна, при пальпации эластичная, ярко выраженных признаков гипо- и гипертиреоза нет.
Вывод: на основании объективного обследования выявлено: в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации слева – жесткое дыхание. Хрипы не выслушиваются. Шум трения плевры выслушивается по среднеподмышечной (6 м/р) и среднеключичной линиям (5 м/р). Можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечены органы дыхательной системы.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Учитывая:
- жалобы больной на головную боль, высокую постоянную температуру, частую выраженную слабость, потливость, беспрерывный сухой кашель, сопровождающийся саднящей болью за грудиной, одышку при умеренной физической нагрузке;
- анамнез: перенесла левосторонний экссудативный плеврит туберкулезной этиологии в 1953 году (снята с учета в том же году, получала курсовое лечение; в настоящее время на учете в тубдиспансере не состоит); после перенесённого плеврита появился кашель беспокоящий в утренние часы с незначительным количеством слизистой мокроты; частые простудные заболевания длительностью до 3 месяцев за год, сопровождающиеся кашлем с отделением мокроты; ежегодно получает лечение по поводу обострения хронического бронхита;
- данные объективного обследования: аускультативно в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации слева выслушивается жесткое дыхание; а также шум трения плевры по среднеподмышечной (6 м/р) и среднеключичной линиям (5 м/р), можно думать о воспалительном процессе, локализованном в бронхиальном дереве левого легкого с хроническим рецидивирующим характером течения.
Исходя из вышеперечисленных данных, можно выставить следующий предварительный диагноз: хронический бронхит, фаза обострения, ДН I ст. Спайки левой плевральной полости.

ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Исследование крови (клинический анализ; биохимические исследования: мочевина, глюкоза крови, электролиты - калий, натрий, КЩР).
2. Исследование мочи (общий, суточный белок, бактериурия, изучение лейкоцитов).
3. Кал на яйца глистов №3 методом флотации.
4. ЭКГ, рентгенологическое исследование легких, сердца, спирография.

1. Общий анализ крови ( 09.02.20.):
Гемоглобин- 131 г/л
Лейкоциты- 10*109/л
СОЭ- 20 мм/ч
Вывод: В общем анализе крови прослеживается лейкоцитоз и синдром ускоренного СОЭ.
ЛЕЙКОЦИТЫ. Увеличение количества (лейкоцитоз): при бактериальных инфекциях, воспалении и некрозе тканей, интоксикации, злокачественных новообразованиях, лейкоцитозах, аллергии, в результате терапии (препараты наперстянки, кортикостероиды, адреналин).
СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Ускорена: при хронических инфекциях, воспалении и некрозе тканей, анемии, болезни почек, злокачественных новообразованиях, в результате действия лекарственных препаратов (морфин, метилдофа, пероральные контрацептивы, витамин А).

2. Общий анализ мочи: ( 09.02.20.):
Количество 80 мл.
Удельный вес - 1014
Цвет – соломенно-желтый
Прозрачная
Реакция кислая
Белок отриц.
Лейкоциты 1-3 в поле зрения.
Плоский эпителий 1-2 в поле зрения.
Вывод: Количество мочи соответствует норме. Уменьшение суточного количества наблюдается при остром гломерулонефрите, недостаточности кровообращения (шок), сухоедении. Полиурия – у больных хроническим гломерулонефритом, пиелонефрите, кистозной почке, у больных сахарным диабетом при назначении мочегонной терапии.
Удельный вес в приделах нормы. Снижение может быть в случаях поражения почек с нарушением концентрационной способностей (хр. гломерулонефрит, нефроангиосклероз при приеме мочегонных препаратов). Повышение – выявляется при наличии в моче сахара, белка, хр. недостаточности кровообращения.
Кислотность увеличивается при обильном выделении анионов серной и фосфорной кислот, что отличается в процессе обмена белка с нарастанием его распада.
В норме белок в моче не определяется.
Эритроциты и лейкоциты в норме от нуля до трех в поле зрения.

3. Биохимический анализ крови ( 09.02.20.):
Общий билирубин- 10.8 мкмоль/л
Сахар крови – 4,5 ммоль/л
Альфа – амилаза – 22,4 г/(ч. л)
Мочевина – 5,3 ммоль/л
К+ - 4.8 ммоль/л
Na+ - 139 ммоль/л
ПТИ – 89%
Фибриноген – 4.0 г/л
Общий белок – 74.6 г/л
Сиаловая проба – 0.220 усл. ед.
АЛТ- 0,75 мкмоль/л
АСТ- 0,31 мкмоль/л
Вывод: Общий билирубин не повышен. Его повышение происходит при различных видах желтухи и при действии некоторых лекарственных средств усиливающих гемолиз эритроцитов, вызывающих холестаз.
АЛТ и АСТ не изменены. Повышение активности АСТ - при инфаркте миокарда, АЛТ - при остром вирусном гепатите, гепатоцеллюлярной карциноме, метастазах рака в печень. Активность аминотрансфераз повышается после приема аскорбиновой кислоты, кодеина, морфия, эритромицина, гентамицина, холинергических средств. Снижение активности АСТ и АЛТ наблюдается при уменьшенном содержании в организме пиридоксина (витамина В6), часто после многократных процедур гемодиализа, при заболеваниях почек с почечной недостаточностью.
Сахар крови в пределах нормы. Концентрация увеличивается при сахарном диабете (>7,0), тиреотоксикозе, заболеваниях гипофиза, надпочечников, поражениях печени, возможно повышение концентрации после приема кофеина, введения адреналина, при употреблении наркотических и снотворных. Концентрация глюкозы уменьшается при снижении гормональной функции щитовидной железы (гипотиреоз), надпочечников, гипофиза, при повышении функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (опухоли - инсулиноме), а также при поражении почек, тонкого кишечника, удалении значительной части желудка (при демпинг-синдроме).
Мочевина не изменена. Повышение концентрации: при нарушении выделительной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность), при хроническом гепатите, непроходимости кишечника, кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, приеме медикаментов (сульфаниламиды, левомицетин, тетрациклин, гентамицин, фуросемид, допегит, невиграмон).
α-амилаза в пределах нормы. Активность фермента повышается при остром панкреатите и обострении хронического, раке поджелудочной железы, холецистите, желчекаменной болезни, заболеваниях почек, а также после приема алкоголя, при введении адреналина, кортикостероидов, гормональных контрацептивов, наркотических веществ (морфина, кодеина, опиатов), тетрациклина, салицилатов, фуросемида. Снижение активности: при заболеваниях печени (гепатит, цирроз), метастазах злокачественных опухолей, при механической желтухе, под влиянием интоксикации.
Калий в пределах нормы. Уменьшение содержания: при недостаточном поступлении в организм (голодание, дефицит калийсодержащих продуктов), при лечении глюкокортикоидами, тиазидовыми диуретиками, при неукротимой рвоте, диарее. Гипокалиемия возможна после введения глюкозы, инсулина, адреналина, кортикотропина, минералокортикоидов. Повышение содержания (гиперкалиемия): при некрозе тканей, гемолизе эритроцитов, опухолях, острой и хронической почечной недостаточности, при лечении гипотензивными (группа иАПФ), при гипоксии.
Натрий в пределах нормы. Гипонатриемия: у больных с недостаточностью кровообраще-ния, вынужденных длительное время соблюдать бессолевую диету, при приеме диуретиков, усиленном потоотделении. Гипернатриемия: при потере жидкости (рвота, понос).
Сиаловые кислоты без отклонений. Концентрация увеличивается: при ревматизме, раке, инфаркте миокарда, пневмонии и ряде других заболеваний воспалительного характера. Снижается: при В12-дефицитной анемии, заболеваниях печени (гемохроматоз, болезнь Вильсона).
Фибриноген не изменен. Повышение концентрации: при пневмонии, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, инфаркте миокарда, ревматизме. Снижение: при острой и хронической почечной недостаточности.
Общий белок в пределах нормы. Снижение: при голодании, недоедании воспалительных заболеваниях ЖКТ, процессах подавляющих биосинтез белка (при заболеваниях печени), при нефротическом синдроме. повышение: при потери жидкости, (диарея, рвота, непроходимость кишечника),при длительном приеме диуретиков.

4. Анализ мокроты (09.02.20.):
Количество – 4.0
Характер – слизисто-гнойный
Консистенция – жидкая
Эозинофилы – 2-4 в поле зрения
Лейкоциты – 30-40 в поле зрения
Эпителиальные клетки – 7-8 в поле зрения
Альвеолярные клетки – 0-2 в поле зрения
ВК – отрицательные
Вывод: Слизисто-гнойный характер мокроты наблюдается при хронических катаральных бронхитах, что подтверждается клиническими проявлениями. Присутствие лейкоцитов только подтверждает наличие воспаления.

5. Исследование мокроты на ВК (09.02.20.):
В мокроте ВК не найдено.

6. ЭКГ (09.02.20.):

ЧСС- 71 уд/мин, RII > RI > RIII, RIII < SIII, P – 0.1// , PQ – 0.2//,
QRS – 0.08//, QT – 0.34 (д – 0.37//), T – без особенностей,
ST – на изолинии.
Заключение: Ритм синусовый, ЧСС-71 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС. Умеренные метаболические изменения в миокарде.

7. Спирография (09.02.20.):

MCAS PRED % PRED
SVC 2.27 2.28 79
ERV 0.06
TRV 1.77
TV 0.43
FVC 1.82 2.75 66
FEV1 1.63 2.32 72
FEV1/SVC % 71.9 76.8 94
FEF 2-1.2 i/s 2.47
FEF 25-75 i/s 1.81 2.81 64
FEF 75-85% i/s 0.75
PEF i/s 4.86 6.05 80
FEF 25% i/s 3.91 5.31 74
FEF 50% i/s 2.19 3.60 61
FEF 75% i/s 0.92 1.24 74
FEV - Форсированный объем выдоха за первую секунду (ОФВ1) (в % к должн.). Снижение: наблюдается в физиологических условиях здоровых лиц, начиная с 35 – летнего возраста по 35мл в год, при патологических процессах (ХОБЛ, астме) снижение составляет 50мл и более в год.
FEV1/SVC-тест Тиффно. Объем воздуха при форсированном выдохе за первую секунду к ЖЕЛ (% к должн., N=85%). Уменьшение: при бронхоспазме, дискринии, отеке слизистой бронхов, при пневмосклеротических процессах, гемодинамических нарушениях в малом круге, эмфиземе.
FEF0,2-1,2- усредненный поток, измеряемый от 0,2 до 1,2 л ФЖЕЛ (л/сек, % к должн.). Уменьшение указывает на обструктивные нарушения дыхания.
FEF25-75% - Форсированная скорость выдоха при 25-75% ФЖЕЛ (л/сек, % к должн.) указывает на обструктивные нарушения дыхания на уровне крупных и средних бронхов.
FEF75-85% - Форсированная скорость выдоха при 75-85% ФЖЕЛ (л/сек., % к должн.) Снижение свидетельствует обструкции преимущественно мелких бронхов.
FEF25%, FEV50%, FTV75% - Форсированная скорость выдоха (л/сек, % к должн.) при 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (N=4-7л/сек).Снижение указывает на обструктивные нарушения на уровне крупных (25% FEF),так средних (50% FEF) и мелких (75% FEF) бронхов.
PEF - Пиковый экспираторный поток - максимальный выдох (л/сек, % к должн., N=7-10 л/сек). Снижение PEF(аналог показателя выдоха, измеряемого при пневмотахометрии по Вотчалу) указывает на обструктивные нарушения дыхания.
Вывод: данных за обструктивные изменения в бронхиальном дереве, судя по данным спирографии, нет.
Заключение: небольшое снижение вентиляции лёгких по рестриктивному типу.

8. Рентгенограмма органов грудной клетки (10.02.20.):

Заключение: на обзорной, левой и правой боковых рентгенограммах органов грудной клетки слева в верхней доле – плотные очаговые тени (туберкулёз в анамнезе). Инфильтраций не определяется, определяется усиление легочного рисунка, корни малоструктурны, синусы свободны. Плевроперикардиальная и плевродиафрагмальная спайки слева. Органы средостения не смещены, располагаются по срединной линии. Тень сердца нормальной конфигурации.
Диагноз: Хронической бронхит. Посттуберкулезный фиброз верхней доли слева. Плевроперикардиальная и плевродиафрагмальная спайки слева.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.

Анализируя и сопоставляя данные объективного обследования (аускультативно в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации слева выслушивается жесткое дыхание; а также шум трения плевры по среднеподмышечной (6 м/р) и среднеключичной линиям (5 м/р)), анамнез (перенесла левосторонний экссудативный плеврит туберкулезной этиологии в 1953 году (снята с учета в том же году, получала курсовое лечение; в настоящее время на учете в тубдиспансере не состоит); после перенесённого плеврита появился кашель беспокоящий в утренние часы с незначительным количеством слизистой мокроты; частые простудные заболевания длительностью до 3 месяцев за год, сопровождающиеся кашлем с отделением мокроты; ежегодно получает лечение по поводу обострения хронического бронхита) и жалобы больной (одышка при физической нагрузке, головокружение, головные боли), можно сказать, что в патологический процесс вовлечена система органов дыхания. Патологический процесс носит воспалительный характер, локализованный в бронхиальном дереве левого легкого с хроническим рецидивирующим течением.
Лабораторно: лейкоцитоз, синдром ускоренного СОЭ, большое количество лейкоцитов в мокроте, ее слизисто-гнойный характер подтверждают предположения о хроническом воспалительном процессе в бронхах.
При инструментальных исследованиях: спирограмма, рентгенограмма грудной клетки, выявлены следующие изменения:
1. на рентгенограмме органов грудной клетки : обзорной, левой и правой боковых рентгенограммах органов грудной клетки слева в верхней доле – плотные очаговые тени (туберкулёз в анамнезе). Инфильтраций не определяется, определяется усиление легочного рисунка, корни малоструктурны, синусы свободны. Плевроперикардиальная и плевродиафрагмальная спайки слева. Органы средостения не смещены, располагаются по срединной линии. Тень сердца нормальной конфигурации. Заключение: Хронической бронхит. Посттуберкулезный фиброз верхней доли слева. Плевроперикардиальная и плевродиафрагмальная спайки слева.
2. по спирограмме: Заключение: небольшое снижение вентиляции лёгких по рестриктивному типу.
Основываясь на вышеперечисленных данных можно выставить клинический диагноз: хронический необструктивный бронхит, фаза обострения после перенесенного ОРВИ.
Сопутствующие заболевания: Посттуберкулезный очаговый фиброз верхней доли левого легкого. Спайки левой плевральной полости (плевродиафрагмальные, плевроперикардиальные).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагноз хронического (необструктивного) бронхита ставят путем исключения других заболеваний.
В первую очередь следует провести бактериологическое исследование мокроты для исключения туберкулеза легких. Так как по данным лабораторных анализов мокроты туберкулезной палочки не обнаружено, следовательно, мы сразу исключаем туберкулез легких.
Следующее с чем нужно проводить дифференциальную диагностику это с обструктивным бронхитом. По данным спирограммы у больной ОФВ1 более 70%, что свидетельствует о небольшом снижение вентиляции лёгких по рестриктивному типу.
Нужно также не забывать дифференцировать это заболевание с бронхиальной астмой. Так при бронхиальной астме, особенно на начальной ее стадии, в межприступный период параметры внешнего дыхания обычно не изменены или изменения в значительной степени обратимы ингаляцией β – адреномиметического средства. При хроническом обструктивном бронхите признаки бронхиальной обструкции имеются постоянно, в период обострения заболевания они усиливаются (но не в виде острых приступов), в после лечения постепенно ослабевают (в течение нескольких недель или месяцев), но редко исчезают. Клинические и морфологические дифференциально-диагностические критерии хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы представлены ниже.

Признаки Хронического обструктивного бронхита Бронхиальная астма
Атопия Не характерна Характерна
Кашель Постоянный разной интенсивности Приступообразный
Одышка Постоянная без резких колебаний выраженности; усиление одышки во время обострения. Приступы экспираторной одышки.
Аллергия в анамнезе (различные высыпания – крапивница и т.д.) Нет Может присутствовать.
Анализ мокроты Наличие макрофагов, при инфекционном обострении – нейтрофилов Эозинофилия.
Отек слизистой Вариабелен Присутствует
Суточные изменения ОФВ1 В пределах от 10% от должной Более 15% от должного

Также в период обострения хронический бронхит дифференцируют от пневмонии, рака легкого, ТЕЛА.
Периферический рак легкого долгое время остается бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрение на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Наиболее часто периферический рак легкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака легкого выделяют такие характерные признаки, как «лучистость» контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием дает метастазы – дочерние опухоли в легкие или другие органы. В свою очередь опухоли легких сами могут быть метастатическими.
ТЕЛА чаще развивается у больных, страдающих тромбофлебитами нижних конечностей и таза, пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин легочные тромбоэмболии иногда встречаются при использовании пероральных контрацептивов. Для инфаркта легкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении – одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аускультация может выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращенную основанием к висцеральной плевре, а верхушкой – к воротам легких. Информативно проведение перфузионного радиоизотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические «холодные» зоны в легких. На ЭКГ появляется картины острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

ЭТИЛОГИЯ.

Хронический бронхит – длительно текущее, с фазами обострения респираторного воспалительного процесса диффузное поражение бронхов, неуклонно прогрессирующее, с исходом в дыхательную и сердечную недостаточность, изначальными клиническими признаками которого являются кашель и отделение мокроты.
Одним из ведущих факторов риска хронического бронхита является табакокурение. Оно приводит к нарушению двигательной активности ресничек эпителия слизистой бронхов, гипертрофии и гиперплазии слизеобразующих желез, снижению функциональной способности альвеолярных макрофагов, скоплению их у терминальных бронхиол с последующей активацией протеолитического разрушения тканевых структур. Большое значение имеет загрязнение атмосферного воздуха поллютантами, содержащимся в промышленных выбросах и выхлопных газах автотранспорта, а также дымом и другими взвешенными частицами. Определенную роль играют профессиональные факторы, в частности контакт работающих с органической и минеральной пылью, с токсическими газами, парами агрессивных веществ (щелочи, кислоты, аммиак). Имеются данные о существенной зависимости заболеваемости хроническим бронхитом от проживания в местности с радиационным поражением.
Способствуют развитию хронического бронхита острые респираторные заболевания, риновирусные инфекции.
Предрасполагают к заболеваниям семейные и генетические факторы, конституционные особенности.

ПАТОГЕНЕЗ.

Хронический бронхит характеризуется прогрессирующим нарушением мукоцилианого транспорта – важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей. В норме реснички мерцательного эпителия осуществляют сложный комплекс движений, состоящий из фаз медленного сгибания и последующего быстрого выпрямления, формирующих хлыстообразный удар в направлении проксимальных отделов воздухоносных путей. Под влиянием факторов риска возникновения бронхита состав бронхиального секрета изменяется, фаза золя замещается фазой геля, располагающейся в норме над ресничками, что затрудняет движение ресничек вплоть до их полной остановки. Это, наряду с утратой клеток реснитчатого эпителия из–за его метаплазии вследствие рецидивирующего воспалительного процесса, способствует возникновению мукостаза с блокадой мелких воздухоносных путей. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и качественным изменением его состава. В частности, снижается содержание в секрете неспецифических компонентов местного иммунитета: интерферона, лактоферина лизоцима. Наряду с этим, уменьшается содержание секреторного иммуноглобулина А.. Понижение местного иммунитета создает оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом – благоприятная питательная среда для различных микроорганизмов, что ведет к вспышке ОРЗ.
Бактериальная инфекция вначале наслаивается вторично в виде респираторных вспышек, формируя клинику обострения. В последующем ее наличие становится постоянным. Течение заболевания развивается с неуклонно прогрессирующим все более выраженным повреждением бронхиальных структур в виде панбронхита, перибронхита, деформирующего и облитерирующего бронхита с повышением бронхиального сопротивления току воздуха, уменьшением жизненной емкости легких. Изменяется соотношение и внутриальвеолярного давления с повышением последнего, когда воздушный поток формируется за счет эластической тяги легких, возрастает работа аппарата внешнего дыхания. Прогрессирующая потеря эластической тяги способствует тяги бронхиальной обструкции. Из–за неравномерности вентиляции нарушается газовый состав артериальной крови и развивается гипертензия малого круга.
Под воздействием инфекции в бронхиальном дереве у терминальных бронхиол наблюдается скопление альвеолярных макрофагов с освобождением из них нейтрофильного хемотаксического фактора, который вызывает миграцию к очагам воспаления полинуклеарных лейкоцитов, выделяющих эластазу. Последняя, с одной стороны, способствует протеолитическому разрушению эластических структур легочной ткани, с другой - непосредственно разрушает макромолекулы интерстиция легких. Это является одним из ведущих звеньев в патогенезе развития эмфиземы как спутника бронхита. Механизм бронхиальной обструкции: 1) избыточное количество слизи; 2) гиперреактивность бронхов с бронхоспазмами; 3) воспалительный процесс (отек, клеточная инфильтрация); 4)гиперпластические и склеротические изменения бронхов; 5) экспираторный коллапс мелких бронхов из–за утраты эластических свойств; 6)гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов из – за утраты эластических свойств их мембранной частью.

ЛЕЧЕНИЕ.
Цель: снижение темпа прогрессирования диффузного поражения бронхов, уменьшение частоты и длительности обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке.
В фазе обострения терапия должна быть направлена на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах, улучшение бронхиальной проходимости, восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают внутрь или парэнтерально, иногда сочетают с внутритрахеальным введением. Критериями эффективности антибиотикотерапии являются в первую очередь клинические признаки: снижение температуры тела, уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния, нормализация лейкоцитарной формулы, снижение степени гнойности мокроты, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность назначения антибиотиков оценивается через 24-72 часа. При удачном выборе антибиотикотерапии и благоприятной динамике препарат применяют 7-12 дней.
Ампициллин – антибиотик широкого спектра действия пенициллинового ряда, полусинтетический. Препарат эффективен в отношении грамположительных микроорганизмов (стафилококк, стрептококк, пневмококк), а также грамотрицательных (шигеллы, протей, сальмонеллы).
Rp: Sol. Ampicillini 1,0
D.t.d. № 10 in amp.
S: по 1,0 в/м каждые 6 часов. Растворить перед употреблением в 1,5 мл дистиллированной воды.
Дезинтоксикационная терапия. Больным с симптомами интоксик