Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





Система гемостаза.. Резистентность капилляров.. Время кровотечения.. Исследование тромбоцитов.. Время рекальцификации плазмы.. Протромбиновое время.



 Система гемостаза.

Резистентность капилляров.

Симптом щипка (Кожевникова) – при щипке складки капилляров под ключицей при нарушении резистентности капилляров. На месте щипка появляются петехии и кровоподтеки.

       Симптом жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) – при повышении давления в тонометре на плече до 80 мм рт.ст. в течение 5 минут на предплечье в 2 см от локтевой ямки в круге диаметром 2.5 см у здоровых людей петехии не образуются (или образуется не более 10 до 1 мм в диаметре).

       Пробы Коха и Гесса – заключаются в определении кровоподтеков в местах в/м, п/к инъекций.

Время кровотечения.

Время кровотечения – это время, которое проходит с момента нанесения стандартной раны кожи (глубиной не менее 3 мм) до момента прекращения вытекания крови, определяемого каждые 30 сек путем прикладывания полоски фильтровальной бумаги.

По Дуке – при проколе кончика пальца или мочки уха (2…4 мин).

Исследование тромбоцитов.

Норма – 180-320х109/л.

Адгезивность тромбоцитов: норма 25-55%.

Агрегация тромбоцитов: норма 55-145%.

Время рекальцификации плазмы.

60…120 сек – время свертывания крови после добавления к ней оптимального количества хлорида кальция.

Протромбиновое время.

Это показатель внешней системы активации протромбина в условиях избытка тканевого тромбопластина и Са2+. Протромбиновое время (тромбопластиновое) представляется как протромбиновый индекс:

         протромбиновое время пациента

ПИ =    протромбиновое время донора х 100%

Протромбиновое время – 15…17 сек.

Протромбиновый индекс – 80…110%.

· Что такое кровь?

Кровь – это жидкая подвижная ткань, заполняющая разветвленную сеть кровеносных сосудов. Через стенки капилляров свободно происходит обмен веществ между тканями и кровью, которая, омывая все клетки организма, осуществляет постоянную связь между органами и системами. Таким образом, кровь является «внутренней средой организма», обеспечивающей нормальную его жизнедеятельность.

· Из чего состоит кровь?

Кровь состоит из жидкой части – плазмы, и взвешенных в ней форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Плазма составляет 55-58% ее объема, на долю форменных элементов приходится 45-42%.

Состав крови здорового человека относительно постоянен.

· Свертывание крови.

Образование тромба – кровяного сгустка при повреждении кровеносных сосудов – очень сложный процесс. Свертывание крови происходит в 3 фазы.

В 1-ой, самой сложной, в результате соприкосновения крови с поврежденной при ранении стенкой кровеносного сосуда образуется комплексное соединение тромбопластин.

Во 2-ой – тромбопластин действует на неактивный фермент плазмы протромбин и превращает его в активный фермент – тромбин.

В 3-й – тромбин действует на растворенный в плазме белок фибриноген и превращает его в нерастворимый белок – фибрин.

В свертывании крови участвуют соли кальция и витамин К.

В печени образуется особое вещество – гепарин, которое прекращает свертывание крови (тормозит образование тромбопластина).

 

 

· Назвать факторы, участвующие в процессе свертывания крови.

I факторфибриноген (белок – глобулин). Образуется в печени. Превращение в фибрин осуществляется под влиянием тромбина.

II факторпротромбин2-глобулин). Образуется в печени, в его синтезе важную роль играет витамин К. Превращение протромбина в тромбин происходит под влиянием тромбопластина.

III фактортромбопластин (тромбокиназа) – липопротеид. Различают тканевой (протромбокиназа) и кровяной (плазменный). Является ферментом, превращающим протромбин в тромбин.

IV факторСа2+ - ионы кальция. активируют факторы V, VI, VII. необходимы для образования тромбопластина и воздействия тромбина на фибриноген.

V факторплазменный Ас-глобулин (проакцелерин, протромбокиназа). Образуется в печени.

VI факторсывороточный Ас-глобулин (акцелерин). Ускоряет образование тканевого и кровяного тромбопластина.

VII факторпроконвертин (γ-глобулин). Образуется в печени. Участвует в превращении протромбина в тромбин, активирует образование тканевого тромбопластина.

VIII факторантигемофильный глобулин А (протромбокиназа) (β-глобулин), синтезируется в печени. участвует в образовании кровяного тромбопластина. Наследственный дефект образования является причиной развития истинной или классической гемофилии (гемофилии А).

IX факторантигемофильный глобулин В (кристмас-фактор) (β-глобулин), образуется в печени. Участвует в образовании кровяного тромбопластина. наследственный дефект является причиной развития гемофилии В, или болезни Кристмаса.

X факторфактор Коллера (глобулин, образуется в печени). участвует в образовании кровяного тромбопластина. Концентрация X фактора уменьшается при болезнях печени, при гемофилии С.

XI факторфактор Розенталя (β-глобулин, образуется в печени). Активирует VIII фактор и участвует в образовании кровяного тромбопластина. Его недостаток может вести к развитию особого вида гемофилического состояния.

XII факторфактор Хагемана. Участвует в образовании кровяного тромбопластина. В крови находится в неактивной форме, активируется при контакте с поврежденной сосудистой стенкой или с инородной поверхностью. Отсутствие фактора XII ведет к развитию заболевания с нарушениями свертывания крови гемофилического типа.

XIII факторфибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа. Необходим для образования окончательного фибрина, тормозит фибринолиз.

· Перечислить физиологические антикоагулянты.

Физиологические антикоагулянты (ингибиторы свертывания): гепарин, антитромбопластин и антитромбины.

Гепарин выделяется тучными тканевыми клетками, содержащими базофильную зернистость, и является ингибитором превращения протромбина в тромбин.

Антитромбин связан с альбуминовой фракцией белков крови, инактивирует тромбин и тормозит преращение фибриногена в фибрин.

Выполняют роль антикоагулянтов также желчные кислоты, цитраты, оксалаты, фториды, гирудин, дикумарин и его аналоги.

Фибринолитическая система способствует поддержанию крови в жидком состоянии и предупреждает возможность внутрисосудистого тромбообразования.

Недостаток факторов свертывания может привести к развитию кровоточивости (геморрагические диатезы).



  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.