ОБЩАЯ. ЧАСТНАЯ. СТОМАТОЛОГИЯ

ОБЩАЯ

1.
Б-я 80лет,»ост.живота».петли тон.кишки раздуты, обтурирован тромбами.
1 влажная гангрена
2тромбоз или тромбоэмболия мезентериальных артерий у больного с атеросклерозом аорты
3. Черный цвет тканей обусловлен образование сернистого железа в рез-те взаимодейств.гемоглабина и сероводорода кишечных газов.
4.гангрена развивается в тканях,соприкосающихся в внешн.средой:в конечностях;легких;Жкт ;мочевом пузыре ;матке
5.К основным видам некроза относятся: коагуляционный и колликвационный;казеозный,фибриноидный;жировой, восковидный ;гангрена, пролежень, нома, секвестр; инфаркт

2.
Б-я 35лет, погибла от синдр.остр.почечн.недостат.от маточн.кровотечен и постгемораг.шока.На вскрытии малокровие внутр.органов.
1. некроз эпителия проксимальных и( дистальных) канальцев почки.
2.Восновепатогенезалежит-непрямой,сосудистый(гипоксический) некроз.при шоке любого генеза развивается коллапс.Компенсаторно наступает централизация кровообр.,когда все органы за исключ.сердца и головного мозга переходят на редуцированное кровообращ.в аочках кровь сбрасывается из артерий и вен по артериовенозным шунтам мозгового слоя и интермедиарной зоны.Из-за этого развив.ишемия коры,где находятся проксимал.канальцы почек.В силу высокой функциональной активности эти отделы нефрона наибол.чуствительны к ишемии и подверг.некрозу.
3. сохранение базальной мембраны канальцев,своевременный гемодиализ способств.регенерац.эпителия
4. регенерация эпителия и восстановление функции почек(3)
5. экзогенная интоксикация (отравление нефротоксическими ядами);эндогенная интоксикация.острая почечн.недостаточность может развиться при шоке любого генеза,а также из-за отравления нефротоксичными ядами(ртуть,сулема,мышьяк).при токсическом поврежденияя наступает коагуляцион.некроз за счет блокады ферментных систем.при этом некроз наступает быстро,фактически без участия ферментов,что ведет к преобладанию коагуляции белков.

3
У б-го 94 лет с ишем. инф.головного мозга,развился пролежень в обл.крестца
1.сосудистыйнепрямойнекроз-ишемический инфаркт;колликвационный некроз; серое размягчение головного мозга
2.Развивается из-за тромбоза,тромбоэмболии,спазма артерий головного мозга,из-зарезкого падение артериального давления
3.Патогенез ишемическогонекроза головного мозга связан с процессами ишемия и как следствие, гипоксии.При этом наибольшее значение имеет дефицит синтеза АТФ в митохондр.,нарушение работы ионных помп и как следствие накопление в клетках CA,активирующего СА-зависимые ДНКазы,протеазы,фосфолипазы,осуществляющие разрушение ядер и мембран клеток,в том числе мембран лизосом,что заканчивается аутолизом клетки.
4.благопритный исход ишемич.инфаркта головн.мозга- образование кисты;(образование глиального рубца)
5 пролежень,разновидность-Сухой гангрены.

4
У б-ой 80лет, с ожирением III ст,страдающ.сах.диабетом,отмеч.гипергликемия,проявлен.микроангиопатии,недостат.почечн.и печеночн.
1. стеатоз печени;жировая дистрофия
2В гепатоцитах при окраске ГЭО видны прозрачные вакуоли,при окраске суданом IIIжир в вакуолях окрашен желто-оранж.цвет.Размер вакуолей больше в гепатоцитахпереферических отделов долек,в средней и ценр.части-вакуоли более мелкие.
3 жировая дистрофия миокарда;ожирение сердца;«тигровое» сердца;микро- и макроангиопатия;
4.Морфологическим эквивалентом сердечн.недостаточности явл.жировая дистрофия кардиомиоцитов(миокарда)При окраске суданом IIIв кардиомиоцитах,расположенных по ходу венул,выявл.мелкокапельные липидные включения.
5.Атеросклероз-проявляется нарушением обмена холестерина и его эфиров.

5
Б-ой 70лет, умер от ревм.порока митр. кл.осложнивш.развит.хронич.СС-недостаточн.
1На вскрытии обнаружено,что створки митрал.клапана утолщены,непрозрачны,по плотности соответствует хрящу,сращены между собой.Такие изменения обусловлены склерозом и гиалинозом створок клапанов.
2.Этому предшевствовали:мукоидное и фибриноидное набухание;очаги фибриноидного некроза.
3В кардиомиоцитах при декомпенсации сердца развилась жировая дистрофия.
4.При ревматизме чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны,реже другие.возможно сочетания неск.пораж.клапанов.
5.Склероз и гиалиноз клапанов также может развиться в исходе воспаления клапонов-эндокардитов различной этиологии(инфекционный (септический) эндокардит);при артериальной гипертензии часто развивается слабо выраженный гемодинамический склероз и гиалиноз створок митрального и аортального клапанов.Изолированный гиалиноз при ; атеросклерозе аорты,атеросклеротическом поражении створок аортального,реже митрального клапонов.

6
Б-ой 70 лет, длительное время страдал ревм.пор-м сердца.сконч.от хронич.СС-недостаточности.на вскрытие обнаружхрочич.венозн.полнокровие,уплотнен.егких,синюшн.почки,
1. Обнаружен склероз и гиалиноз клапонов при ревмат.пороке сердца.Атриовентрикулярное отверст.сужено и полностью не закрыв.створками клапана.
2. В легких-бурая индурация
3.Легкие имеют бурый вид за счет включений гемосидерина местный гемосидероз
4.При окраскеГЭО.Пигмент имеет вид коричневых гранул,при реакции Перлса в связи с наличием в гемосидерине железа образ.берлинская лазурь.
5. Наличие клеток «сердечных пороков»-макрофагов,содержащих гранулы гемосидерина.

7
Б-ая 35 лет, похудение, снижение аппетита, «бронзовый загар».
1.В клинике диагностирован синдром Аддисона(хронической надпочечниковой недостаточности).
2.Причина заболевания в двустороннем поражении надпочечников(при аутоиммунном поражении, туберкулезеопухолях,амилоидозе,метастазах);приводящим к снижению в крови уровня кортизола и к усиление синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действием,что вызыв.активацию тирозиназы и усилен.синтеза меланина в коже и слиз.оболочках.
3. Определение уровня кортизола(и АКТГ)в крови; (определение уровня кортизола в моче).
4.При исследовании цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина..В дерме меланин в меланоцитах и макрофагах (меланинофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз)
5. Синдром Аддисона может наблюдаться также при двустороннем амилоидозе надпочечников;метастазах злокачественных опухолей с разрушением обоих
надпочечников;авитаминозы;тяжелые интоксикации;аутоиммунное поражение коры надпочечников

8
В скудной мокроте вязкой консистенции у больного К., 45 лет, встречаются прожилки буроватого цвета.известно что больной перенес ревматич.эндокардит.
1.Прожилки представляют собой- сидерофаги,пигмент-гемосидерин.
2. гемосидерин
3. При р-ции Перлса этот пигмент окраш.в синий цвет,т.к содержит железо.
4.У данного больного помимо накопления этого пигмента в легких развивается пневмосклероз.
5. В легких этот процесс носит название-бурая индурация
6. Скорее всего данный пациент страдает приобретенным пороком сердца,а его причина смерти-сердечно-легочная недостаточность.

9
У б-го М., 60 лет, при эзофагогастродуаденоскопии - биопсии рак фатерова соска.
1.Речь идет о двенадцатиперстной кишке.
2. Со стороны склер и кожи следует ожидать –иктеричность.
Поставлен диагноз «желтуха»(подпеченочная).
3. Желтоватые пятна во рту раньше всего при желтухе располагаются в слизистой оболочке нижней поверхности языка и неба,кроме этого обнаруживаются петехии
4.Патогенез данного заболевания связан со снижением свертываемости крови
5.Основной»виновник»изменения- желчные кислоты

10
У б-ой С., 35лет, выраженный цианоз губ, cл. Об.рта, акроцианоз.В анам. ревматизм.
1.Данные симптомы связаны с венозной гиперемией
2.У больной порок сердца
3.У больной возможны другие симптомы данной болезни: отеки,гидроторакс,асцит.
4.В анализе мокроты будет характерн.признак заболевания- наличие сидерофагов
5.Характерные изменения печени,селезенки и почек у таких больных: спленомегалия,мускатная печень,цианотическая индурация почек.В перспективе у больной разовьется цирроз печени.

11
Б-ая 47 лет, с детскихПри кашле выд. мокр.Смерть наступила от хр.с-с недост
1. хроническое общее венозное полнокровие в малом круге вследствие стеноза митрального клапана (кровь не может в достаточной степени проходить из левого предсердия в левый желудочек.
2 Изменения в лёгких называются бурой индурацией: лёгочная ткань при этом уплотнена, полнокровна, ржаво-коричневого цвета вследствие гемосидероза, воздушность её снижена, при микроскопическом исследовании выявляются многочисленные сидеробласты и фиброз.
3. гемосидерин
4асцит (результат застоя крови в брюшинной полости вследствие затруднения её оттока.), гидроторак(появление жидкости(транссудация в плевральную полость из-за повышения внутрикапиллярного гидростатического давления), гидроперикард (накопление транссудата в сердечной сорочке)
5. мускатная печень - увеличена, плотна, края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом. микро -полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены, эти отделы на разрезе печени и выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
12
Мужч. 42 лет,в теч.е неск. лет гипертонией,потерял созн.,левост. паралич конечностей.
1. гематома
2. в области подкорковых узлов левого
полушария.
3. повышение внутричерепного давления → прорыв крови в желудочки мозга → отек
4. киста
5. Ее полость будет заполнена содержимым буроватого цвета. Ее стенка впоследствии будет окрашена пигментом гемосидерином.

13
У б-го У, 58 лет, упал потерял сознание и внезапно скончался.
1тромбоэмболия легочной артерии
2. глубоких вен
3. флеботромбозом
Известно, что при тромбоэмболии легочной артерии развивается
пульмонокоронарный рефлекс.
4.В легочной артерии образовался тромб. Рефлекторно спазм легочной артерии передается на коронарные артерии - пульмонокоронарный рефлекс. При нем возникают боли в сердце, которые не снимаются нитроглицерином. Происходит спазм бронхиального дерева, коронарных артерий и ветвей легочной артерии
5. Мелкие тромбоэмболы, минуя рефлексогенную зону бифуркации
легочной артерии (легочного ствола) и попадая в ее мелкие ветви,
могут вызвать в легких развитие геморрагического инфаркта

14
Тучный мужчина 20 лет
1. жировая эмболия из-за попадания жировой частицы в кровоток
2. в легких тоже будут обнаружены эмболы
3.)различные органы (так как эмбол попадает из одного круга в другой через перегородку) - мозг, почки и т.д.
4.) головного мозга
5. красителем судан-III

15
Неопытный водолаз
1. декомпрессионная (кессонная) болезнь - из-за быстрого понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы, растворенные в крови и тканях организма начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток икровеносных сосудов, блокировать кровоток.
2. газовая эмболия
3. азот
4. избыточно поглощается тканями и кровью
5. накапливается в виде пузырьков в крови

16
У б-го Ц., 50 лет,умершего в машине скорой помощи умер от шока.
1. кардиогенным (бывает гиповолемический;травматический;инфекционно-токсический;септический;анафилактический;
нейрогенный; шок - процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций.

2. ишемией или инфарктом миокарда
3. некрозом эпителия извитых канальцев (почки несколько увеличены, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид.
В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия, охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона.
клиника - прогрессирующая острая почечная недостаточность.

4. отеком легкого;ателектазом ( Ишемия многих тканей, выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена, жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование. Из-за этого нарушается микроциркуляция, увеличивается сосудистая проницаемость в лёгких, развивается бронхоспазм, выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.
5. синдрома ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ). и геморрагический диатез

17
У б-го 48 лет, хр. гломерулонефритом, вскрытии складки желудка утолщены, вязкой слизи.
1. фибринозное воспаление
2. крупозное (т.к наложения легко снимаются) (другой вид - дифтиритический)
3. фибрин и полиморфноядерные лейкоциты
4. катаральное (т.к. слиз оболочка)
5. слизистое (другие виды - серозный, гнойн, геморрагич - в завис от экссудата)

18
У б-го 47 лет, СОЭ увеличена до 40 мм/час. Посев
1. сепсис
2. острая
3. эмболический гнойный нефрит
4пиелонефритом
5. раневой и пупочный;урологический и одонтогенный;криптогенный(со скрытым очагом)

19
Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности.
1. милиарный туберкулез
2. гранулемы
3. продуктивную- т е клетки размножаются и получается гранулёма.
4.казеозный некроз в центре;по переферии-эпителиоидные клетки и лимфоциты;Клетки Пирогова-Лангханса
5 благоприятный исход- рубцевание, неблагоп.-? гнойное расплавление?

20
Мужч 75 лет, адержку мочеисп ректальном иссл— упл. и увел. предст. железы.
1. аденома простаты
2. гистологического- биопсия
При исследовании поставлен диагноз доброкачественной аденоматозной
гиперплазии.
3. доброкачественный????
4. может
5. Компенсаторный

21
У б-го 70 лет, в анамнезе арт. гипертензия,опухоли аналогичного гист.строения.
1. злокачественная аденокарцинома
2.представлена атипичными железистыми структурами;состоит из полиморфных клеток;инвазивный тип роста;имеет лимфогенные метастазы;выражены вторичные изменения- изъязвления, кровоизлияния в опухоль
3. аденокарцинома, низкодифференцированная
4. толстокишечная непроходимость;изъязвления слизистой оболочки кишки;кишечное кровотечение;перфорация стенки кишки;воспаление стенки кишки; перитонит
5.лимфогенный путь- в регионарные лимфат. узлы, гематогенным путем в печень

22
Б-ой 57лет потерю веса,наруш.боль при глотании пищеводаБыла взята биопсия и отправлена на гист.иссл..
1. карцинома
2. эпителиальная органоНЕспецифическая
3. экзофитный
4. плоскоклеточный рак
5 обструкция пищевода с нарушением пассажа пищи;кровотечение;перфорация
исходы-- некроз;кровоизлияния;ослизнение;воспаление;склероз

3
Б-ой 14 лет, поставлен диагноз фибросаркомы мягких тканей бедра.
1. злокачественная (саркома- опухоль из соединительной ткани)
2. мезенхимальная
3. виментин. Виментин — белок промежуточных филаментов соединительных тканей и других тканей мезодермального происхождения. Промежуточные филаменты наряду с микротрубочками и актином участвуют в построении цитоскелета. Несмотря на то, что большинство промежуточных филаментов — это устойчивые структуры, в фибробластах содержащие виментин филаменты является динамической структурой. Этот белок используется как маркер мезодермальных тканей.
4.микро-- опухоль мкроскопически напоминает «рыбье мясо»;состоит из полиморфных клеток с ядерным полиморфизмом;большое количество фигур патологических митозов;макро-очаги желто-коричневого цвета, некроза и кровоизлияния;прорастает окружающие ткани
5. Гематогенный

24
Больной 25 лет, имеющий рыжий цвет волос,
1. опухоль из меланинобразующей ткани.
2. кожа;слизистые оболочки полости рта;сосудистая оболочка глаза;мягкие мозговые оболочки;слизистая оболочка половых органов
3. стадией опухоли;уровнем инвазии;толщиной опухоли;наличием изъязвления по поверхности
4. меланин
5.инсоляция;невус кожи открытых частей тела;травматизация опухоли;рыжий цвет волос-наверное намекают что он бледный и не защищён от солнечных лучей, а отличие от смуглых;неравномерное окрашивание невуса

25
Б-ая 45 лет, неоднократно в неврол. клинику.
1. злокачественная
2. нейроэктодермальная
3. ликворогенный;
имплантационный
4. головной мозг- особенность опухоли гол. мозга
5. астроцитома;олигодендроглиома

ЧАСТНАЯ

Б-ой 45 лет, страдающий ожирением, пернициозная анемия.

1-Пиелонефрит, остеомиелит, туберкулез, бактериальный эндокардит, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, микозы; неинф – системная красная волчанка, ревматоидный артрит

2-Мегалобластная (девицит В12 и фолиевой кистоты) Костный мозг и ткани нервной системы

3-Ярко красный лакированный язык с атрофированными сосочками умееньшен в размере, поражение нервной системы, образование в костном мозге крупных клеток вместо эритроцитов, периодонтит. в желудке атрофический гастрит, язвы

4-Недостаток В12, расстройства кишечника, отсутствие фактора Кастла (мукопротеин желудка). Фолиевая кислота способствуют дозреванию эритроцитов, в проивном случае преобладают мегалобласты. Деминерализация и гибель нервных клеток. Со стороны ЦНС-демиелинизация длинных прамидных путей, следовательно двигательные расстройства и психозы

5 малиново крассный , из за образование больших клеток атипичных вместо эритроцитов.

Больной 29 лет, снижение веса, кожный зуд, СОЭ — 25 мм/час.

1-все специфические и неспецифические лимфадениты; метастазы злокачественных опухолей в лимфатические узлы; неходжкинская лимфома; хронический лимфолейкоз; лимфома Ходжкина, осложнения гнойновоспалительных заболеваний

2-лимфома Ходжкина

3-клетки Ходжкина

4-1

5- различают 4 основных типа
1Лимфогистиоцитарный вариант — Преобладают зрелые лимфоциты, клетки Рид — Березовского — Штернберга редки. Вариант низкой злокачественности.
2 Вариант с нодулярным склерозом — Характеризуется фиброзными тяжами, которые делят лимфоидную ткань на «узлы». Имеет две главные черты: клетки Рид — Березовского — Штернберга и лакунарные клетки.
3Смешанноклеточный вариантМикроскопическая картина отличается большим полиморфизмом со множеством клеток Рид — Березовского — Штернберга, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов, фибробластов.
4 Вариант с подавлением лимфоидной ткани — Полное отсутствие лимфоцитов в биоптате, преобладают клетки Рид — Березовского — Штернберга в виде пластов или фиброзные тяжи или их сочетание.

Ребенок 8 лет скончался в гематологическом стационаре

1-малиново-красного цвета

2-значительно увеличены

3-значительно увеличен

4-лимфобластов

5- короткие сроки болезни; тяжёлое течение, геморрагический синдром, дых недостаточность

4 Больной П., 49 лет, поступил

1 диагностика костного мозга на плазмоклеточную инфильтрацию костного мозга.

Ренгеноскопическое иследование очагов заболевания

Общий анализ мочи

2 миеломная болезнь

3Непрекращающиеся локализованные боли обычно указывают на переломы. Разрушение кости при миеломе обусловлено разрастанием опухолевого клона. Разрушение костей приводит к мобилизации кальция из костей и развитию осложнений (тошнота, рвота, сонливость, кома). Оседание позвонков обусловливает появление признаков сдавления спинного мозга. На рентгенограммах выявляют либо очаги разрушения костной ткани, либо общий остеопороз.

4Вследствие разрушения костей в крови увеличивается количество кальция, который в виде конкрементов откладывается в выделительных органах (почки, лёгкие, слизистая желудка). Поражение почек (миеломная нефропатия) в основном обусловлено поступлением через почечный фильтр парапротеинов.

5 миеломы, почетная недостаточность, сепсис, часть больных умирает от инфаркта миокарда, инсульта и других причин

Мужчина 46 лет, после переохлаждения t 38,50С.

1-крупозная пневмония

2-II стадия серого опеченения. Капилляры опустевают, в альвеолах экссудат

3-Отложение нитей фибрина

4-Гангрена и абсцесс легкого, плеврит, карнификация, бронхоэктазы

5- Перикардит эндокардит; сепсис, медиастинит; перитонит; гнойный артерит; гнойный менингит, абсцессы головного мозга

Больной бронхоэктатической. На секции обнаружен амилоидоз почек.

1-деструктивный панбронхит; пре- и постнатальные дефекты развития трахеобронхиального дерева

2-хронический обструктивный бронхит; бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь

3-бронхопневмония; абсцесс легкого; рак легкого; легочное кровотечение, легочная недостаточность, эмпиема плевры

4-расширение и деформация 1 или нескольких бронхов с разрушением эластического и мышечного слоев бронх. стенки. гнойное хроническое воспаление; метаплазия эпителия

5-абсцесс головного мозга; амилоидоз почек, гипертрофия правого желудочка («легочное сердце»),хронич сердечная недостаточность, хрон почечная недостаточность

Больной с раком легкого погиб от распространенных метастазов опухоли

1-лимфоузлы корня легкого; бифуркационные лимфоузлы

2-лимфогенный и гематогенный

3-печень, другое легкое, кости;почки;головной мозг; надпочечники

4-курение;контакт с асбестом

5-метаплазия и дисплазия

Б-ой 69,страдал хроническим обстр.бронхитом, гр.кл. со временем стала бочкообразной.

1.увеличение размеров объема легких из-за потери тургора

2.расширены

3.протеазой, эластазой и коллагеназой

4.могут

5.хронической диффузной обструктивной эмфиземой легких

Через 10 часов после начала загрудинных внезапно умер.

1. острейшая – до 6ч, острая – 6ч-7сут., подострая-7-28сут

2. возможна с помощью солей тетразолия или теллурита калия

3. исчезновение гликогена;снижение активности окислительно-восстановительных ферментов

4. острая левожелудочковая недостаточность;фибрилляция желудочков;кардиогенный шок, тромбоэмболия, разрыв миокарда

У б-го 48 лет, страдавшего стенозирующем атеросклерозом коронарных артерий

1.крупно очаговый инфаркт миокарда

2.трансмуральный

3.по стадиям: острейший, острый, подострый, рубцовый (28с-6 мес)

по анатомии повреждения: трансмуральный, интермуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный

по объему повреждения:крупно, средне,мелкоочаговый; микроскопический

4.атеросклероз коронарных артерий, хирургическая обструкция, эмболия коронарных артерий, спазм

5.острая левожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок, тромбоэмболия, разрыв миокарда

Б-ой 80 лет, с прогресс.серд.нед.анам-2 г назад трансм. инфаркт миокарда правосторонняя гемиплегия.

1. хронических ишемических болезней сердца

2. крупноочаговый кардиосклероз;диффузный мелкоочаговый кардиосклероз;ишемическая кардиомиопатия, стенокардия

3. передняя стенка левого желудочка;верхушка сердца

4. образована фиброзной тканью, чем больше аневризма тем тоньше ее стенка.микро- эндокард утолщен, в нем обнаружено разрастание фиброзной ткани

5. хроническая сердечная недостаточность;разрыв стенки аневризмы с гемоперикардом;тромбоэмболические осложнения; повторный инфаркт миокарда, левожелудочковая недостаточность

В интиме аорты у умершего тромб.масс.

1. атеросклероз

2. плотную

3. бело-желтый

4. липидов и соединительной ткани

5. брюшная

Б-ая 70 лет, страдала гиперт-ой болезнью, лечилась от сл к случаю при резких скачках АД. Скончалась от уремии

первичный нефросклероз

1первично-сморщенными

2. гиалиноза и склероза. Развитие фиброза паренхимы пораженных сосудов(артерий и артериол),фибриноплазия интимы,утолщение стенок

3. гломерулосклероза. Позднее клубочки и канальцы атрофируются

4. мелкозернистой,уменьшается в размере. Ускоряется дисфункция почек

5. плотная

У больной 34 лет, отмечаются (ревматической лихорадки).

1. эксудативно-пролиферативное отложение солей кальция

2. мукоидное набухание

3. да. Нарушение сустава и диффузия синовиальной жидкости.разрастание и образование рыхлой грануляционной ткани

4. преимущественно суставная форма проявляется характерной прогрессирущей деформации, эрозивным артритом; суставная висцеральная форма; комбинированная форма

5. миокардит,эндокардит и перикардит

У б-ной 37 лет, на щеках участки красного цвета

1.системная красная волчанка

2.мелкие суставы кистей рук и запястья, почки

16
У больного 56 лет, длительное время страдавшего ревматоидным артритом
1. Амилоидоз почек
2. Латентную (нет изменений)
Протеинурическая (увеличены в размерах,плотные, пов-ть бледно серая и желто-серая,на разрезе корковое ве-во широкое матовое, а мозговое серо-розое "большая сальная почка")
Нефротическая (почки большие,плотные, восковидные,серо-розового цвета,граница между корковым и мозговым стерта "большая белая почка")
Уремическая ((почки обычных размеров или несколько уменьшены,очень плотные с множеством рубцовых западений на пов-ти "амилоидно-сморщенная почка")
3. Протеинурическая (увеличены в размерах,плотные, пов-ть бледно серая и желто-серая,на разрезе корковое ве-во широкое матовое, а мозговое серо-розое "большая сальная почка")
4. амилоидное сморщивание почек,хрон. почечная недостаточность и уремия
5.сердце, почках, печени, селезенке, нервной системе и желудочно-кишечном тракте.

17-18-19

20. У больного 48 лет, страдающего язв бол жел - ДНК Helicobacter pylori.

1) прободение (перфорация)

2) глубокий дефект стенки желудка, имеющий форму ниши, кот распространяется в подслизистую основу до мышечного слоя или глубже; края и дно дефекта темно-коричневого цвета; один край дефекта подрыт, а противоположный — пологий; края дефекта валикообразно приподняты

3) Вдне и краях определяются 4 слоя: в глубоких слоях разрастания грануляционной ткани с большим количеством полнокровных капилляров; на поверхности скопления фибринозно-гнойного экссудата; наличие зоны фибриноидного некроза; разрастания в дне язвы грубоволокнистой рубцовой ткани. В краях язвы- перестройки эпителия(гипертрофия эпителия , атрофия желез, кишечная метаплазия, слабая или умеренная дисплазия)

4) перитонитом

5) хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией эпителия.; хронический атрофический гастрит без кишечной метаплазии эпителия; Слизистая оболочка вокруг язвы изменена, складки ее могут располагатся радиально по отношению к язвенному дефекту.

6) Helicobacter pylori

21. У б-го 55 лет в связи с бол-и в эпигастрии,тошнотой (мелены), и малым сальником.

1. блюдцеобразный(на малой кривизне –крупный узел блюдцеобразной формы с приподнятими краями и опущенным, изъязвленным дном. Ткань узла белесоватого цвета, плотной консистенции, прорастает все слои стенки жел-ка, не имеет четких границ)

2. экзофитный

3. аденокарцинома

4. так как в них располагаются регионарные лимфатические узлы, в которые в первую очередь метастазирует рак желудка.

5. ретроградно -в яичниках (крукенберговские метастазы); в параректальной клетчатке (шницлеровские метастазы); в левом надключичном лимфатическом узле (Вирховская железа)

6.) из-за кровотечения из опухоли

22. Б-ой 59лет, дл вр страдав-ий хр .атроф. гастритом, биопсия обнаружены признаки рака.

1. диффузный рак желудка- стенка жел-ка на значительном протяжении резко утолщена(до 2-3см) за счет разростания плотной белесоватой ткани, не имеющих четких границ. Слизистая облолчка со сглаженными складками, ригидна

2. эндофитный

3. скирр (фиброзный рак) или перстневидно-клеточный рак

4. ретроградный лимфогенный метастаз рака — Вирховская железа

5. длительный рост в глубоких отделах слизистой оболочки и по ходу подслизистой оболочки без изъязвлений, что затрудняет гистологическое исследование.

23. Больной 37 лет отравился грибами.

1. массивный прогрессирующий некроз печени

2. печень увеличена в размерах; паренхима печени желтого цвета; поверхность печени гладкая

3. печень уменьшена в размерах; паренхима печени красного цвета; поверхность печени морщинистая

4. в цитоплазме гепатоцитов на периферии долек крупные оптически прозрачные вакуоли- жировая дистрофия гепатоцитов; в центральных отделах долек массивные некрозы гепатоцитов; при окраске суданом III капли липидов окрашиваются в оранжевый цвет; в центральных отделах долек слабая лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация

5. с некрозом гепатоцитов

6. печеночная

24. Мужчина 50 лет, страдает хроническим алкоголизмом.

1) алкогольный цирроз печени; алкогольный стеатоз; алкогольный фиброз печени; алкогольный гепатит (острый и хронический)

алкогольный фиброз печени; алкогольный цирроз печени
поверхность печени мелкобугристая; печень увеличена в размерах, плотной консистенции; на разрезе паренхима желтого цвета, представлена мелкими ложными дольками, разделенными тонкими плотными перегородками; ткань печени уплотнена
в фиброзных септах пролиферация желчных протоков, признаки холестаза, лейкоцитарная инфильтрация; гепатоциты в состоянии крупнокапельной жировой и гидропической дистрофии; ложные дольки со всех сторон окружены соединительной тканью.; паренхима представлена мелкими мономорфными ложными дольками
вторичные инфекции; кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка; печеночная кома; тромбоз воротной вены

25.У б-го 30лет поступил в больницу с признаками жел-кишо кровотеч рвота «кофейной гущи

1. цирроз печени в исходе хронический вирусного гепатита В

2. синдром портальной гипертензии; геморрагический синдром; синдром печеночно-клеточной недостаточности

3. пристрастие к инъекционным наркотикам

4. печень уменьшена в размерах; печень плотной консистенции; печень с крупнобугристой поверхностью; на разрезе паренхима образована узлами разных размеров, превышающих в диаметре 0,3 см, разделенных плотными серыми прослойками разной толщины

5. гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, у части клеток матовостекловидная цитоплазма; ложные дольки разных размеров разделены фиброзными полями разного размерав; в полях фиброзной ткани видны сближенные триады, пролиферация желчных протоков; дольковое и балочное строение резко нарушены

СТОМАТОЛОГИЯ

П-ка 24 лет, тв.отл. кор.цв н. резцов.

1. молочную, пировиноградную и др.органические к-ты.критический уровень рН=4,5 – 5,0

2. в области фиссур; ямок на контактных поверхностях, дистальные поверхности последних маляров

3. вокруг шеек зубов; на эмали

4. на эмали; в обл. шеек

5. кариеса, пародонтита; гингивита

П-ту 16лет I ст. кариеса Г4

1. дисминерализации и деминерализации в подповерхностных зонах эмали

2. подповерхностная

3. кальция, фосфора,фтора

4. межпризменных промежутков

5 повышается

П-ка 37 лет, д-кта эм.али «клиновидный дефект в течение 8 лет.

1. некариозное поражение зубов. Развивается при болезнях ЖКТ, ССС и эндокринных патологий.

2 вестибулярная поверхность клыков и премоляров, пришеечно (после пародонтита и пародонтоза)

3. эмали и дентина (гиперминерализация дентина, стеноз, облитирация дентинных канальцев, в пульпе гидропическая дистрофия, атрофия фиброз, вторичный дентин)

4. гастроэнтеролога;эндокринолога

5. эндокринных желез;желудка;кишечника

У п-та 18лет раз-шена кр-вая часть Г6 зондВ анамн. острый пульпит.

1полип пульпы

2гранулирующего пульпита (чаще у молодых людей)

3.изъязвлена, и/или эпителизирована;

4.многослойном плоском эпит. десны

5. склероз, при постоянных травмах некротизирован

П-нт 14лет, урока физ-ры. (серозный периостит н.ч. сл.).

1гнойный периостит – экссудативное воспаление, с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких.

2.отечен, нет микроорганизмов и гнойного экссудата

3. увеличена, отслоение надкостницу

4. флюсом (отечность мягких тканей)

5. интенсивное нагноение

При рентг.обсл. н.ч. спр. в обл. Г6 и Г8. Г7 отс..

1. хроническом остеомиелите – инфекционное или инфекционно-аллергическое заболевание, хар-ся гнойным воспалением костного мозга, разрушением костной ткани и образованием костных секвестров.

2. кишечная палочка;синегнойная палочка

3. сенсибилизация организма микробными антигенами

4. острым (острое гнойное воспаление,нарушение микроциркуляции,нарушение трофики и образование секвестров) подострым (образование грануляционной ткани, формирование секвестральной капсулы) и хроническим (регенерация костных структур, образование костной коробки)

Зубы п-та 13лет,напол.замур.вдеснах, огр умст..

1.о гипертрофическом гингивите. Является следствием катарального хронического гингивита. Развивается из-за приема некоторых препаратов, неправильном протезировании, гормональных изменениях. Выделяют отечную и фиброзную формы.

2. хронического катарального

3. нейтрофилы во всех отделах слизистой оболочки, в собственно слизистой оболочке плазмоциты, макрофаги, лимфоциты.

4. коллагеновые волокна дистрофически изменены, утолщаются, сливаются в грубые пучки. Покровный эпителий разрастатеся.

5.акантоз- ускорение пролиферации клеток с явлениями гиперкератоза.

У п-та 40лет, пародонтолога эп.марг.дес.

1. подвергается, также как эпителий твердого неба и линии смыкания зубов на щеках.

2баллонной

3,4. при баллонной дистрофии происходит некроз и замещение ороговевающего эпителия на неороговевающий.

5. теряет

П-нт 43лет, стр.пародонтитом лакунарная отр. чел.

1только с гребня зубной лунки и горизонтального рассасывания.

2. остеокласты

3. по длине межзубной перегородки

4. расшатывание, выпадение

5одонтогенным сепсисом, образованием в пульпе петрификатов и атрофии.

Резцы и клыки н.ч. п-та 42. Другие 321 123

1 дистрофические без предшествующего гингивита и парадонтита

2. усилена

3. утолщены

4. остеокластическая, пазушная, гладкая

5. нарушение трофики, склеротические изменения

Б-ной Б.,32 лет, пл. бел. Бл Ан.курение.

1лейкоплакия

2воспаления

3Цвет кератина ороговевшего эпителия обуславливает белый или сероватый цвет очагов лейкоплакии

4. различаю плоскую, веррукозную, эрозивную формы, также отдельно вделяют форму курильщиков.

5травма языка надломленной коронкой дистопированного зуба;курение

У б-го О., 33 лет 0,8 см. Сиалоскопию произвести не удалось.

1.камень

2. 1) комочки слизи

2) колонии микробов

3) слущенный эпителий

3. фосфатов

4. киста

5. в мочевых путях;в желчном пузыре

Б-ой 49 лет, альбуминурия.

1. вторичный амилоидоз. Амилоидоз – характеризуется образованием в соед. Ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы. Основным его элементом является фибриллярный белок, из которого строятся фибриллы амилоида. Фибриллярный белок амилоида синтезируется клетками – амилоидобластами. Плазменный элемент амилоида пред