Классификация дистрофий

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Классификация дистрофий

По происхождению

1. П р и о б р е т е н н ы е

2. Н а с л е д с т в е н н ы е

По распространению процесса

1. О б щ и е (с и с т е м н ы е)

2. М е с т н ы е

По видам нарушения обмена веществ

1. Б е л к о в ы е (к л е т о ч н ы е, в н е к л е т о ч н ы е,

с м е ш а н н ы е)

2. Ж и р о в ы е (п а р е н х и м а т о з н ы е, с т р о м а л ь н о - с о с у д и с т ы е)

3. У г л е в о д н ы е (н а р у ш е н и е о б м е н а

г л и к о г е н а)

4. М и н е р а л ь н ы е (н а р у ш е н и е о б м е н а

к а л ь ц и я, о б р а з о в а н и е к а м н е й)

К клеточным диспротеинозам относят:

- з е р н и с т у ю

- г и а л и н о в о – к а п е л ь н у ю

- г и д р о п и ч е с к у ю

- р о г о в у ю

Они характеризуются нарушением обмена цитоплазматического белка. При этом структура цитоплазмы клеток нарушается в результате физико-химического изменения белков, поступление в ткани чужеродных для организма белков, приносимых кровью и др.

З е р н и с т а я д и с т р о ф и я (паренхиматозная, мутное набухание). Возникает через 6-8 часов после воздействия патогенного фактора и характеризуется появлением в цитоплазме зернистости белковой природы. Она обусловлена набуханием и вакуолизацией митохондрий, расширением и распадом цистерн эндоплазматической сети, что определяет зернистость цитоплазмы. Зернистость может возникать при поступлении в клетку чужеродных белков, приносимых током крови, при трансформации углеводов и жиров в белки и декомпозиции липопротеидных комплексов. Макроскопически органы увеличены в объеме, набухшие, дряблой консистенции, окрашены бледнее, чем в норме, вследствие сдавливания капилляров набухшими клетками. На разрезе паренхима тусклого вида, рисунок сглажен. Сердечная мышца напоминает ошпаренное кипятком мясо, а печень и почки серо-бурого цвета. Причиной зернистой дистрофии могут быть инфекционные болезни, интоксикации организма, расстройства кровообращения и другие факторы, приводящие к накоплению кислых продуктов в тканях. Мутное набухание – процесс обратимый, но при несвоевременном устранении причины и сильной степени поражения органов возникает некроз клеток.

Г и а л и н о в о - к а п е л ь н а я д и с т р о ф и я преимущественно выявляется в эпителии почечных канальцев при нефрозах и нефритах, реже в печени, опухолях из железистого эпителия. Микроскопически в цитоплазме появляются крупные однородные белковые капли, интенсивно окрашенные эозином в результате распада митохондрий, вакуолизации и разрыва цистерн эндоплазматической сети. Макроскопически гиалиново-капельную дистрофию не диагностируют. Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятный, так как этот процесс переходит в некроз.

Г и д р о п и ч е с к а я д и с т р о ф и я (вакуольная, водяночная) – образование в цитоплазме клеток вакуолей различной величины наполненных цитоплазматической жидкостью. Чаще она наблюдается в эпителии кожи, почечных канальцах, гепатоцитах, нервных клетках, мышечных волокнах. Причинами ее являются инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный гепатит), ожоги, кахексия, воздействие физических, химических и других факторов, вызывающих гипоксию. Под действием причинных факторов происходит распад митохондрий, эндоплазматической сети, накопление недоокисленных продуктов, повышение коллоидно-осматического давления в клетке и вода межтканевой жидкости поступает в клетку, вызывая отек цитоплазмы и ядра. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом. Макроскопически изменения в органах и тканях не выражены или напоминают зернистую. Исход гидропической дистрофии в большинстве случаев неблагоприятный (колликвационный некроз). При сохранении ядра и части цитоплазмы возможно восстановление клетки.

Р о г о в а я д и с т р о ф и я (патологическое ороговение). В физиологических условиях ороговение наблюдается в эпидермисе и выражается постепенным превращением клеток росткового слоя в роговые чешуйки. Процесс характеризуется появлением в цитоплазме клеток зернистого слоя эпидермиса гранул кератогиалина. Это предстадия рогового вещества кератина. Кератин – белковое вещество, относящееся к альбуминам, богатое содержанием серы. При роговой дистрофии происходит избыточное (гиперкератоз), или качественное нарушение (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества, или его образование там, где в норме оно не встречается (гетерокератоз). Причинами дистрофии являются нарушения обмена веществ – белковая, минеральная, витаминная недостаточность, инфекционные болезни с воспалением кожи, физические и химические вещества, хроническое воспаление слизистых оболочек, опухоли и наследственные болезни. Гиперкератоз (от греч hyper – много, keratos – роговое вещество) – избыточное образование рогового вещества в эпителии кожи при механических раздражителях (сбруя, намордник), раковые жемчужины при раке кожи. К гиперкератозу относят ихтиоз ( от греч ichtys – рыба) – врожденное ороговение эпителия кожи у новорожденных. Кожа шероховатая наподобие рыбьей чешуи.

Внеклеточные диспротеинозы - нарушения белкового обмена в межклеточном веществе. Сущность их заключается в патологическом синтезе белков клетками мезенхимального происхождения, в дезорганизации (распаде) основного вещества и волокнистых структур с повышением сосудисто-тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединительной ткани белков крови и лимфы, а также продуктов метаболизма. Эти процессы могут быть местными или распространенными. К ним относятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.

Мукоидное набухание - начальная стадия дезорганизации соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая характеризуется нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хоидроитинсерной кислот и др.).

Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллергические острые и хронические болезни соединительной ткани и сосудов («коллагеновые болезни», ревматизм, атеросклероз и др.), в развитии которых этиологическую роль играет гемолитический стрептококк группы А, а также инфекционные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).

Патогенез изменений при мукоидном набухании заключается в нарушении синтеза межклеточного вещества или в его поверхностном распаде под действием гиалуронидазы экзогенного (гемолитический стрептококк и др.) или эндогенного происхождения, а также в условиях нарастающей гипоксии ткани с развитием ацидоза среды. Это ведет к деполимеризации белково-полисахаридного комплекса и накоплению высвобожденных кислых гликозоаминогликанов (особенно гиалуроновой и хоидроитинсерной кислот), которые, обладая гидрофильными свойствами, вызывают повышение тканевой и сосудистой проницаемости, серозный отек ткани с пропитыванием ее белками плазмы (альбуминами, глобулинами и гликопротеидами).

Микроскопически мукоидное набухание соединительной ткани определяется базофилией и метахромазией волокон и основного вещества (например, толуидиновый синий окрашивает кислые гликозоаминогликаны в красный цвет, пикрофуксин — не в красный, а в желто-оранжевый цвет). Сущность метахромазии (от греч. metha — перемена, chromasia — окрашивание) состоит в способности гликозоаминогликанов вызывать полимеризацию красителя. И если краситель как мономер имеет синий цвет, как димер, тример — фиолетовый, то как полимер — красный (таутомерия). Изменения молекулярной структуры коллагеновых волокон сопровождаются их набуханием, неравномерно выраженным увеличением объема и размытостью контуров и структуры, разволокнением, а изменение межуточного вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов.

Макроскопически орган остается без изменения, но опорно-трофические и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.

Исход. Возможно полное восстановление поврежденных структур или переход в фибрииоидное набухание.

Гистологические изменения протекают в две стадии: фибрииоидное набухание и фибриноидный некроз. При фибриноидном набухании отмечают распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазморрагию с пропитыванием соединительной ткани альбуминами, глобулинами плазмы и фибриногеном, который выявляется гистохимическими методами. Коллаген, образуя с фибриногеном и другими веществами плотные нерастворимые соединения, изменяет свои тинкториальные свойства и окрашивается пикрофуксином (красная краска) в желтый цвет, а гематоксилином – в красный. Такое явление получило название метахромазии (греч. мета – иной, хромо –окраска). Процесс завершается полной деструкцией соединительной ткани с развитием фибриноидного некроза. При этом ткань приобретает вид зернисто-глыбчатой или аморфной массы, в состав которой входят продукты распада коллагеновых волокон, основного вещества и плазменных белков. При этом метахромазия исчезает. Вокруг некротических масс развивается продуктивное воспаление с образованием неспецифических гранулем, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.

Макроскопически фибриноидные изменения соединительной ткани малозаметны, их обнаруживают под микроскопом.

Исход связан с течением основной болезни, при которой развивается этот процесс. Фибриноидные массы могут подвергаться резорбции, замещаться соединительной тканью, которая подвергается склерозу или гиалинозу.

Гиалиноз (гиалиновая дистрофия) (от греч. hyalos— прозрачный, стекловидный), своеобразное физико-химическое превращение соединительной ткани с образованием сложного белка - гиалина, сходного по морфологическим признакам с основным веществом хряща. Гиалин придает тканям особое физическое состояние: они становятся гомогенными, полупрозрачными и более плотными. В состав гиалина входят гликозоаминогликаны, белки соединительной ткани и плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген), а также липиды, соли кальция и разновидность фибриллярного белка фибрина. Гиалин стоек к действию кислот, щелочей, ферментов, интенсивно окрашивается кислыми красителями (эозином).

Причины. Гиалиноз развивается как исход различных патологических процессов. Он может быть общим (системным) и местным. Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдается при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях, связанных с нарушением белкового обмена, особенно у высокопродуктивных коров и свиней, гиалиноз сосудов встречается при хроническом гломерулонефрите у собак. Местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образованной соединительной (рубцовой) ткани. Как физиологический процесс гиалиноз развивается при старении.

Патогенез. В возникновении и развитии системного гиалиноза важную роль играют гипоксия тканей, повреждение эндотелия и базального слоя сосудистой стенки, нарушения синтеза и структуры ретикулярных, коллагеновых, эластических волокон и основного вещества соединительной ткани. При этом происходит повышение проницаемости сосудов и тканей и пропитывание их белками плазмы, с образованием сложных белковых соединений, и их уплотнением.

Гистологически гиалин обнаруживают в межклеточном веществе соединительной ткани, а также в стенках кровеносных сосудов. Его накопление сопровождается утолщением стенок сосудов, что приводит в конечном итоге к сужением просвета вплоть до полного закрытия (облитерации) особенно в мелких сосудах. Некротизация тканей, подвергающихся гиалинозу, может сопровождаться петрификацией, разрывами стенки сосуда с возникновением кровоизлияний и тромбозов. В железистых органах гиалиноз соединительной ткани сопровождается атрофией железистого эпителия. Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, во вновь образованной соединительной ткани (соединительнотканных капсулах и старых рубцах). При этом коллагеновые волокна набухают, сливаются в однородные ткани, а клетки атрофируются.

Макроскопически органы и ткани, пораженные гиалинозом в слабой степени, не имеют заметно выраженных изменений,
процесс обнаруживают лишь под микроскопом. При резко выраженном гиалинозе сосуды теряют эластичность, а пораженные органы становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция в гиалиновые массы они еще более уплотняются.

Исход. Установлено, что гиалиновые массы могут разрыхляться и рассасываться , а также подвергаться ослизнению, например, в рубцах, называемых келоидами. Однако в большинстве случаев системный гиалиноз проявляется как необратимый процесс, так как вызывает нарушение функции органов, особенно их сосудов, с развитием атрофии, разрыва и других тяжелых последствий. Местный гиалиноз может не вызывать существенных функциональных изменений.

Дифференциальная диагностика. Патологический гиалиноз следует отличать от физиологического, который проявляется в процессе инволюции и нормального старения тканей (например, инволюция желтого тела, сосудов матки, молочной железы и т. д.). При этом гиалиноз матки и молочной железы обратим в связи с усилением функции органа. Внешне с гиалинозом сходно гиалино-подобное превращение мертвых тканей, продуктов секреции (например, образование гиалиновых цилиндров при нефрозе или нефрите, гиалиновых тромбов, гиалинизация фибрина и т. д.).

Амилоидоз (амилоидная дистрофия) характеризуется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида — сложного гликопротеида. Р. Вирхов (1859) принял этот гликопротеид за крахмалоподобное соединние (amylum — крахмал) из-за характерного окрашивания его в синий цвет йодом. В связи с прочностью химических связей амилоид устойчив к действию кислот, щелочей, ферментов, противостоит гниению, обладает свойствами метахромазии, что отличает его от гиалина и других белков. Амилоид окрашивается конго-рот в красный цвет. Конго красный, введенный в кровь, способен накапливаться в амилоидной массе in vivo, что используется для прижизненной диагностики амилоидоза. Амилоидные массы дают ШИК-положительную реакцию. Химический состав амилоида может быть различен.

Причины системного амилоидоза: воспалительные, нагноительные, некротические процессы любого происхождения и интоксикации. В этих случаях амилоидоз развивается как осложнение. Вторичный амилоидоз наблюдается у лактирующих высокопродуктивных животных. Причины атипичного первичного (идиопатического) и старческого амилоидоза, характерного для человека, неизвестны. В эксперименте на лабораторных животных амилоидоз можно вызвать парентеральным введением чужеродного белка (казеина), а также путем создания очагов хронического нагноения. В связи с длительным парентеральным введением чужеродного белка развивается амилоидоз у лошадей — продуцентов иммунных сывороток. Местный амилоидоз возникает при хронических воспалительные процессы с застоем крови и лимфы. Патогенез амилоидоза сложный.

⇐ Предыдущая 12