Содержание. Лечение гастрита

Содержание

1. Задача №1…………………………………………………………………2

2. Задача №2…………………………………………………………………21

3. Задача №3…………………………………………………………………41

4. Задача №4…………………………………………………………………48

5. Список использованной литературы……………………………………59

Задание № 1. Из курса лекций Вы познакомились с рядом профессиональных заболеваний. По плану (вещество, ПДК, сфера применения, негативное воздействие на организм человека, клиника отравления хронического и острого, неотложная помощь, экспертиза трудоспособности и профилактика заболевания) опишите в соответствии с номером своего варианта заболевания, вызываемые следующими вредными веществами:

1. Бензол и его гомологи. Этиленгликоль.

Этиленгликоль - это водорастворимая жидкость без цвета и запаха, сладкая на вкус. Он входит в состав растворителей для красок, пластмасс и лекарственных средств, антифризов, жидкостей для очистки ветрового стекла, тормозных жидкостей и антиобледенителей, используется в производстве взрывчатых веществ, в огнетушителях.

Этиленгликоль быстро всасывается, и его концентрация в крови достигает максимума через 2 ч после приема внутрь. Его объем распределения составляет 0,6-0,8 л/кг. Под действием алкогольдегидрогеназыон превращается в гликолевый альдегид, а затем в гликолевую кислоту , глиоксиловую кислоту ищавелевую кислоту . С мочой в неизмененном виде выделяется 20% этиленгликоля. Его Т1/2 составляет 3-8 ч. Поскольку сродство алкогольдегидрогеназы к этанолу выше, чем к этиленгликолю , при одновременном приеме этих веществ метаболизируется преимущественно этанол и Т1/2 этиленгликоля удлиняется до 17 ч. Этиленгликоль и его метаболиты вызывают угнетение ЦНС. У этиленгликоля это действие выражено сильнее, чем у этанола . Гликолевая кислота токсичнее этиленгликоля; она вызывает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом, а также повреждение почечных канальцев. Глиоксиловая кислота еще токсичнее, но она быстро превращается в щавелевую кислоту , и поэтому ее роль в патогенезе отравления этиленгликолем невелика. Щавелевая кислота соединяется с кальцием, и это может приводить к выпадению кристаллов оксалата кальция в головном мозге, сердце, почках, легких и поджелудочной железе, а также к гипокальциемии .Клиническая картина. Для того чтобы концентрация этиленгликоля в крови достигла токсического уровня (3 ммоль/л, или 20 мг%), достаточно выпить 120 мг/кг (0,1 мл/кг), то есть всего один глоток чистого этиленгликоля. Эффект самого этиленгликоля проявляется через 30 мин после приема. Возникает состояние, сходное с тяжелым опьянением: тошнота , рвота , дизартрия , атаксия , нистагм и сонливость .В выдыхаемом воздухе появляется легкий сладковатый запах . В тяжелых случаях возможны кома ,эпилептические припадки , угнетение дыхания , шок и смерть. Действие метаболитов этиленгликоля проявляется через 4-12 ч. На этом этапе становится ясно, что человек не пьян, а тяжело болен: возникаюттахипноэ , артериальная гипотония , спутанность сознания , возбуждение или, напротив, сонливость ,кома и эпилептические припадки . В 30% случаев развивается гипокальциемия . У большинства больных наблюдается лейкоцитоз .

В тяжелых случаях возможны РДСВ , цианоз , отек легких и кардиомегалия .

При лабораторном исследовании обнаруживают метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом за счет низкого уровня бикарбоната и хлора; в моче появляются кристаллы. Через 12-24 ч после приема может развиться острый канальцевый некроз , сопровождающийся протеинурией иолигурией или даже анурией . Обычно почечная недостаточность проходит через несколько суток или недель, но иногда функция почек так и не восстанавливается.

Диагностика. Чтобы подтвердить диагноз, нужно измерить содержание этиленгликоля и гликолевой кислоты в крови. Если при сборе анамнеза не удается выявить контакт с этиленгликолем, то отравление этим веществом можно заподозрить на основании клинической картины, сходной с опьянением, в сочетании с повышенной осмоляльностью плазмы на ранней стадии и метаболическим ацидозом, увеличенным анионным интервалом и появлением кристаллов оксалата в моче - на поздней. Если больной не принимал одновременно этанол , то симптомы отравления обычно развиваются, если концентрация этиленгликоля в цельной крови превышает 8 ммоль/л (50 мг%).

Лечение. Больному промывают желудок и назначают активированный уголь . Симптоматическая терапия сводится к обеспечению проходимости дыхательных путей, поддержанию кровообращения и дыхания, назначению противосудорожных средств . При гипокальциемии в/в вводят соли кальция , а приметаболическом ацидозе - бикарбонат натрия (иногда в очень больших дозах). Ощелачивание мочи способствует удалению кислых метаболитов. Инфузионная терапия и диуретики могут восстановить нормальный диурез при олигурии, но не ускоряют выведение этиленгликоля.

2. Карбонилы металлов.

Карбонилы металлов представляют собой соединения окиси углерода с металлами: никелем, железом, кобальтом, вольфрамом. Карбонил никеля - бледно-желтая или бесцветная, легко подвижная жидкость, с запахом копоти. Обладает чрезвычайно высокой летучестью, испаряется при комнатной температуре, кипит при 42,3 С, пары взрывоопасны. ПДК - 0,0005 мг/м3. Карбонил железа или пентакарбонил железа - жидкость бурого или желтого цвета. Карбонил кобальта - оранжевые кристаллы. ПДК для кобальта гидрокарбонила и продуктов его распада - 0,01 мг/м3. Гексакарбонил вольфрама - бесцветные кристаллы. Наибольшее значение в промышленности имеют карбонилы никеля и железа.

Применяются при получении чистых металлов (никеля, железа), в производстве специальных сплавов и сталей (карбонил никеля), при синтезе органических и металлоорганических соединений. Карбонил кобальта применяется как катализатор при синтезе некоторых веществ, пентакарбонил железа - как антидетонатор в примеси к бензину. В производственных условиях при получении и применении карбонилов металлов имеется значительное загрязнение воздушной среды окисью углерода.

Наиболее типичным представителем этой группы является карбонил никеля. Последний (как и другие карбонилы металлов) поступает в организм преимущественно через легкие и неповрежденную кожу. Легко разлагается в организме на окись углерода и металл, однако может сохраняться и в неразложившемся состоянии в течение относительно долгого времени. Раздражает слизистые оболочки, легко всасывается, циркулирует в крови в виде коллоидного раствора металла, выводится почками и частично кишечником, поступая в него из печени.

Оказывает общетоксическое, раздражающее и сенсибилизирующее, а также канцерогенное действие (рак носовой полости, придаточных пазух носа и легких). Токсический эффект обусловлен целой молекулой. Карбонил никеля относится к числу так называемых тиоловых ядов - связывает тиоловые (сульфгидрильные) группы клеточных белков, нарушая активность основных ферментов, чем и объясняется его общетоксическое действие.

Острое отравление карбонилом

При остром отравлении карбонилом никеля ведущим является раздражающее действие, подобное действию окислов азота. Клиническая симптоматика острого отравления карбонилом никеля развивается после скрытого периода продолжительностью 6-12 ч. При легкой интоксикации появляются недомогание, головная боль, осиплость, кашель, одышка, стеснение в груди. Температура субфебрильная, лишь изредка поднимается до высокой и держится 1-2 сут. Проявления легкой острой интоксикации карбонилом никеля сходны с металлической лихорадкой, но отличаются значительно более выраженными явлениями общей интоксикации и более медленным обратным развитием.

Диагностика затрудняется сходством интоксикации с острыми респираторными заболеваниями. В более тяжелых случаях симптомы интоксикации нарастают, появляются признаки поражения легких: одышка, цианоз, боли за грудиной, затруднение дыхания. Головная боль, слабость, тошнота, рвота, метеоризм, сердцебиение. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100-150 ударов в 1 мин, сердце расширено. Дыхание учащенное, поверхностное, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологическое исследование выявляет признаки токсического отека легких, развивающегося несколько медленнее, чем при отравлениях окислами азота. Наблюдается поражение диафрагмы, выражающееся в высоком стоянии и малой ее подвижности при дыхании. Эти изменения сочетаются с симптомами общей интоксикации, к которым относятся токсический гепатит и желудочно-кишечные расстройства, а также гипоксия от нарушений в системе тканевых дыхательных ферментов. С гипоксией и с глубокими нейроциркуляторными нарушениями связаны выраженные изменения в миокарде («сердечный» тип интоксикации).

Течение острых (средней тяжести и тяжелых) интоксикаций карбонилом никеля затяжное (2-3 нед. и более), волнообразное, часто осложняющееся токсической пневмонией. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, вплоть до высокого, резкий палочкоядерный сдвиг, выраженная эозинофилия, анемия.

Хроническая интоксикация

Наиболее ранними являются жалобы на головные боли к концу рабочего дня или после работы в противогазе, головокружения, повышенную утомляемость и раздражительность, нарушения сна (затрудненное засыпание, неприятные сновидения). Вначале эти явления непостоянны, сглаживаются после кратковременного отдыха, затем становятся постоянными, временами приступообразно усиливаясь. Снижается трудоспособность, усиливается раздражительность, многие жалуются на снижение памяти, потерю интереса к развлечениям. Нередки жалобы на боли в сердце, чаще в покое, на высоте вдоха. Объективно имеет место сочетание неврастенического синдрома, нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу и дистрофии миокарда. Раздражающее действие паров карбонила никеля приводит к значительному распространению поражений ЛОР-органов (особенно воспалительных заболеваний придаточных пазух носа) и хронических бронхитов, нередко с бронхоспастическим компонентом. Наряду с этой симптоматикой, а нередко и самостоятельно, развивается токсический пневмосклероз, который отличается относительно ранним развитием, возможностью «безбронхитного» начала с клиникой легочной недостаточности и последующим присоединением воспалительных осложнений. Рентгенологически этот пневмосклероз выражается обогащением и огрубением легочного рисунка, иногда с мелкоочаговыми, точечными. Течение медленно прогрессирующее. Иногда прогрессирование фиброза продолжается и после перевода на другую работу.

Токсические поражения печени (на субклиническом уровне) подтверждаются нарушениями белкового и липопротеидного обмена.

Диагноз хронической интоксикации устанавливается на основании динамического наблюдения при наличии сочетания описанных синдромов у рабочих со стажем не менее 5 лет. Усиленное выделение никеля с мочой подтверждает диагноз. Изолированное развитие диффузного пневмосклероза у лиц молодого возраста достаточно для установления диагноза хронической интоксикации карбонилом никеля.

Лечение

При острой интоксикации - постельный режим независимо от «легкости» первых симптомов. Согревание больного. В стадии «карбонил-никелевой лихорадки» - внутривенно глюкоза с аскорбиновой кислотой. В случае необходимости - кислород, сердечные. При хроническом отравлении лечение симптоматическое, общеукрепляющее, витаминотерапия.

Экспертиза трудоспособности

После выраженной острой интоксикации - больничный листок на 2 мес. Санаторно-курортное лечение. Диспансерное наблюдение. При наличии стойких остаточных явлений или при хроническом отравлении - перевод на другую (постоянную) работу без воздействия пыли, токсических веществ. Возможна инвалидность.

Профилактика

Полная герметизация производственной аппаратуры и систематический контроль за ее состоянием. Термическая дегазация отходов. Систематический инструктаж рабочих, ознакомление с запахом карбонила. Предварительные и периодические медицинские осмотры. Следует еще отметить пентакарбонил железа, который независимо от путей попадания в организм может вызвать токсический отек легких, и карбонил вольфрама, вызывающий при длительном контакте трофические нарушения ногтей и кожи (расслаивание, повышенная ломкость ногтей).

3. Теллур и его соединения. Цинк и его соединения

Отравление теллуром

Теллур - серебристо-белые кристаллы. Применяется в качестве катализатора при синтезе органических соединений и при переработке нефти. Используется в стекольной, керамической и резиновой промышленности, и различных сплавах. Двуокись теллура - бесцветные кристаллы, используется при чернении серебряных изделий. Теллуристый водород - бесцветный газ с запахом, напоминающим сероводород. ПДК для теллура - 0,01 мг/м3.

Теллур и его соединения поступают в организм главным образом через органы дыхания, а также через рот и кожу. В организме соединения теллура восстанавливаются до элементарного теллура. Выделяется теллур через почки, в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт; частично превращается в теллуристый метил, который выделяется с выдыхаемым воздухом и потом. Теллур и его соединения оказывают действие, во многом сходное с действием селена и его соединений.

Симптомы

Острое отравление

При остром отравлении аэрозолями теллура или его двуокиси наблюдаются раздражение слизистых верхних дыхательных путей, головная боль, головокружение, слабость, учащение дыхания, тахикардии, черно-зеленая окраска слизистой ротовой полости, тошнота, рвота, озноб, быстрый подъем температуры, изменения на ЭКГ, умеренная лейкопения, моноцитоз и лимфоцитов, чесночный запах выдыхаемого воздуха и пота. При более выраженном отравлении - боли в области почек, гематурии, нарастание легочной недостаточности, кома и смерть. Теллуристый водород также оказывает раздражающее действие, быстро разлагаясь при соприкосновении со слизистыми верхних дыхательных путей (последние окрашиваются в черно-зеленый цвет).

Хроническое отравление

У работающих на плавке стали, содержащей теллур, отмечались жалобы на чесночный запах изо рта, такой же запах пота и мочи (признак хронического воздействия, а не симптом интоксикации), металлический вкус во рту, потерю аппетита, тошноту, рвоту, неустойчивость стула (поносы или запоры), исхудание, сонливость, угнетенное состояние. Содержание теллура в моче выше 78,3700 пмоль/л (0,01 мг/л).

Лечение острых отравлении

Введение унитнола, глюкозы с аскорбиновой кислотой, вдыхание кислорода, щелочные ингаляции.

Профилактика

Герметизация, автоматизация производственных процессов. Предварительные и периодические медицинские осмотры.

Цинк - голубовато-серебристый металл, применяется для получения сплавов с цветными металлами.

Окись цинка - белый кристаллический порошок, применяется в производстве стекла, керамики, спичек, зубного цемента, красок и т. д.

Хлорид и сульфат цинка - бесцветные кристаллы, применяются в целлюлозно-бумажной промышленности, для консервирования древесины, при производстве искусственного волокна, цинковых красок, для лужения и паяния. ПДК для окиси цинка — 6 мг/м3.

В производственных условиях цинк поступает в организм в основном через органы дыхания, выделяется через желудочно-кишечный тракт, частично - почками. Металлический цинк в твердом и пылеобразном состоянии не токсичен. Вдыхание цинковых паров вызывает так называемую цинковую, или металлическую, лихорадку.

При длительном воздействии окиси цинка возможно развитие медленно прогрессирующего пневмокониоза (интерстициальная форма). Растворимые соли цинка оказывают значительное прижигающее действие на кожу и слизистые.

Острое отравление

Симптомы

При ингаляционном отравлении окисью цинка - сладковатый вкус во рту. Спустя 1-5 ч - чувство жажды, стеснения и давящая боль в груди, сухой кашель, сонливость, затем озноб и другие признаки металлической лихорадки.

При отравлении через рот растворимыми солями цинка: металлический вкус во рту, ожог слизистой ротовой полости, пищеварительного тракта, упорная рвота (с примесью крови), боли в животе, понос, судороги в икроножных мышцах, опасность коллапса.

Хроническое отравление

Атрофические и субатрофические катары верхних дыхательных путей, желудочно-кишечные расстройства. Жалобы на быструю утомляемость, раздражительность, нарушения сна, шум в ушах и снижение слуха. Может быть умеренная анемия, гипогликемия, гипохолестеринемия, в моче - уробилин и повышение содержания порфиринов. На рентгенограмме - усиление легочного рисунка, начальные признаки пневмосклероза. Отмечается повышенная заболеваемость болезнями органов дыхания и пищеварения. Возможно активирование туберкулезного процесса в легких.

Отмечаются изъязвления кожи типа «птичьих глазков», преимущественно на тыле кисти, большей частью безболезненные. Хлорид цинка обладает слабо сенсибилизирующими свойствами. Возможны аллергические дерматиты.

Имеются указания на канцерогенное действие цинка и его соединений (в эксперименте при различных путях введения высокодисперсной пыли металлического цинка и раствора хлорида цинка через 1,5-2 года у животных развивались злокачественные опухоли различной локализации).

Экспертиза трудоспособности

При значительном поражении кожи возможна временная нетрудоспособность, чаще необходим временный перевод на другую работу.

4. Перекиси органические. Перекись водорода.

Безводная перекись водорода - прозрачная жидкость со слабым запахом озона. Применяется как отбеливающее средство в текстильной и бумажной промышленности, антисептическое и дезинфицирующее средство (3% водный раствор), в органическом синтезе. Концентрированная перекись водорода (80-90%) используется и как топливо в двигателях для подводных лодок, самолетов, торпед и др.

В организм поступает в основном через органы дыхания, возможны отравления при попадании на кожу. Оказывает местное раздражающее и прижигающее действие.

На производстве пергидроля (30% раствор перекиси водорода), получаемого электролизом серной кислоты, работающие подвергаются, кроме того, воздействию тумана серной кислоты и озона, которые также вызывают раздражение слизистых оболочек органов дыхания и кожи. Наблюдаются аллергические состояния - бронхиальная астма и экзема (примесь аммония персульфата).

Экспертиза трудоспособности

При развитии аллергических состояний - перевод на другую (постоянную) работу.

Профилактика

Индивидуальные защитные средства. Предварительные и периодические медицинские осмотры.

5. Ртуть и ее неорганические соединения.

Источник.Источниками ртути служат неорганическая (элементарная ртуть или соли ртути) или органическая (обычно метилированная ртуть) ее формы. Все эти соединения токсичны, но органические соединения ртути наиболее широко распространены и потенциально опасны. Элементарная ртуть используется в термометрах, сфигмоманометрах и в смесях для пломбирования зубов. Она испаряется при комнатной температуре и под воздействием кислорода быстро окисляется в двухвалентную ртуть. Токсическое действие она оказывает в результате ингаляции пострадавшим паров ртути на производстве. Соли ртути используют в лекарственных средствах для местного применения, в качестве слабительных средств (например, каломель) и в пищевых продуктах, а также в качестве катализаторов при производстве пластмасс. Токсическое их действие наблюдается при попадании в желудочно-кишечный тракт. Органические соединения ртути обнаруживаются в красках, фунгицидах, семенах, пищевых продуктах, медикаментах и косметических средствах. Из-за того что соли ртути метилируются бактериями, обитающими в окружающей среде, из отходов неорганической ртути образуются большие количества метиловой ртути, что имело место при массовом отравлении метиловой ртутью в Минамата-Бэй (Япония) после употребления в пищу загрязненной ртутью рыбы.

Метаболизм.Элементарная ртуть абсорбируется главным образом в виде паров в легких, откуда 80-100% ингалированной ртути попадает в кровоток через альвеолы. Абсорбция элементарной ртути в желудочно-кишечном тракте невелика. Летучесть проглоченной элементарной ртути уменьшается окислением поверхности ртути до сернистой ртути, предотвращающей образование паров из оставшейся массы металла. Абсорбированная парообразная ртуть жирорастворима и легко проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту. Однако она быстро окисляется до соединений, содержащих двухвалентную ртуть, которые легко связываются с сульфгидрильными группами белков и имеют ограниченную мобильность. Поэтому острое однократное воздействие способствует более высокой концентрации ртути в головном мозге, чем хроническое пероральное воздействие в суммарно равных дозах. Экскреция происходит так же, как и в случае солей ртути. Небольшое количество парообразной ртути может экскретироваться через легкие. У человека период полувыведения элементарной ртути из организма равен примерно 60 дням.

Неорганические соединения ртутиабсорбируются из желудочно-кишечного тракта и через кожу. Попадая в желудочно-кишечный тракт, большие количества солей ртути оказывают разъедающее действие на слизистую оболочку с последующим увеличением абсорбции. При внутривенном введении усваивается менее 10% дозы. Соли ртути накапливаются в первую очередь в почках, но попадают также в печень, эритроциты, костный мозг, селезенку, легкие, кишечник и кожу. Экскреция происходит с мочой или калом. Период полувыведения неорганических соединений ртути из организма составляет примерно 40 дней.

Органические соединения (метилированные) ртути легко абсорбируются из кишечника и через кожу. Короткие цепи алкилированной и метилированной ртути проникают через мембрану эритроцитов и связываются с гемоглобином. Отношение содержания метилированной ртути в эритроцитах к ее содержанию в плазме крови может составлять 9:1. Из-за своей высокой жирорастворимости метилированная ртуть легко проникает через плаценту и гематоэнцефалический барьер, а также в грудное молоко. Органические соединения ртути также концентрируются в почках и в центральной нервной системе. Синтез металлотионеина индуцируется под воздействием ртути; повышенные концентрации этого белка оказывают защитное действие на ткани. Экскреция ртути представляет собой довольно сложный процесс. Часть органических соединений ртути (1%) экскретируется через почечные канальцы в мочу. Метилированная ртуть также ацетилируется в печени или может связываться с.цистеином и глютатионом. Затем комплекс N-ацетилгомоцистеин - метилированная ртуть попадает во внутрипеченочный кровоток и в конечном итоге экскретируется в мочу. Период полувыведения органических соединений ртути из организма людей составляет около 70 дней.

Клиническая токсикология.Ртуть - это яд ферментов, обладающий сродством к тиоловым группам. Острое отравление металлической ртутью (парами) вызывает воспаление дыхательных путей с развитием интерстициального пневмонита, ведущего к дыхательной недостаточности. Быстрое попадание паров ртути в центральную нервную систему вызывает появление сопутствующих симптомов, включая тремор и повышенную возбудимость. Хроническое отравление парами ртути влияет в первую очередь на центральную нервную систему. К числу начальных симптомов относятся утомляемость, анорексия, потеря массы тела и желудочно-кишечные расстройства. Увеличение длительности воздействия или концентрации паров вызывает появление характерного дрожания рук при произвольном движении, свойственного отравлению ртутью. Первоначально наблюдаемый на периферии тремор может стать генерализованным и сопровождаться ртутным эретизмом (робость, потеря памяти, бессонница, возбудимость и в тяжелых случаях делирий). Эта неврологическая картина была типична для рабочих, изготавливавших фетровые шляпы и подвергавшихся воздействию паров ртути и ртутных солей, и привела к появлению выражения «сумасшедший, как шляпник».

Хотя хроническое отравление неорганическими соединениями ртутитакже вызывает описанные выше неврологические изменения, для него характерны чрезмерное слюноотделение, потеря зубов, гингивит и стоматит. При воздействии на кожу соли ртути могут вызвать развитие реакций гиперчувствительности, варьирующих от эритемы слабой степени до выраженного шелушащегося дерматита. Акродиния, или розовая болезнь, развивается у маленьких детей и может быть ошибочно принята за болезнь Кавасаки. Для хронического отравления типичны также генерализованная сыпь, раздражительность, фотофобия, гипертрихоз и профузное потоотделение, сопровождающееся десквамацией кожи ступней ног и кистей рук. При этом может наблюдаться гиперкератоз кожи и отек кистей рук и ступней ног.

Острое отравление неорганическими соединениями ртутихарактеризуется разъедающим действием ртутных солей на желудочно-кишечный тракт. Легкое или, чаще, тяжелое воспаление желудочно-кишечного тракта сопровождается тошнотой, рвотой, кровавой рвотой и болями в животе, за которыми следуют тенезмы, кровянистый стул и некроз слизистой оболочки кишечника. Острая потеря жидкости при массивном отравлении может привести к развитию шока и смерти. Острое отравление неорганическими соединениями ртути вызывает острый некроз почек, в то время как хроническое отравление этими соединениями вызывает развитие нефротического синдрома.

Острое отравление органическими соединениями ртути невозможно отличить от хронического. Как уже отмечалось, метилированная ртуть легко проникает через плаценту, обусловливая пренатальное отравление. Выраженность синдрома в большей степени зависит от вида животного и срока беременности, чем от длительности воздействия ртути. Пренатальное отравление вызывает развитие церебрального паралича вследствие атрофии коры головного мозга и мозжечка. Постнатальное отравление вызывает парестезию, головные боли, нарушение зрения, слуха и речи, неврастению, потерю памяти и координации, эретизм, спастичность, паралич, ступор, кому и смерть. Эти неврологические нарушения часто бывают постоянными.

Ежедневное поступление в организм метилированной ртути не должно превышать 100 частей на 1 млрд. Попытки определить нормальный уровень содержания ртути в крови и моче привели к наблюдению, что в моче концентрация ртути составляет менее 10 мкг/л (в 90% образцов), а в крови - менее 20 нг/мл (в 89% образцов). Таким образом, повышенными можно считать концентрации ртути в крови, превышающие 35 нг/мл, а в моче - превышающие 150 мкг/л. Конечно, повышенными могут быть и меньшие концентрации в зависимости от того, когда имело место воздействие ртути. Симптомы отравления могут наблюдаться при концентрации ртути в крови свыше 500 нг/мл и в моче свыше 600 мкг/л.

Лечение.Цель лечения - уменьшить абсорбцию ртути, защитить чувствительные ткани от попадания в них абсорбированной ртути и удалить из организма абсорбированную ртуть. Если больной проглотил соли ртути, у него необходимо вызвать рвоту или промыть желудок. Политиоловые смолы эффективно связывают ртуть в желудочно-кишечном тракте, тогда как активированный уголь с металлами не взаимодействует.

Обычно комплексообразующая терапия при отравлении ртутью показана в тех случаях, когда в моче или в крови определяются высокие ее концентрации. Наиболее эффективны комплексообразующие средства с активными дитиоловыми группами. К их числу относятся димеркапрол и D-пеницилламин. Поскольку D-пеницилламин и димеркапрол образуют токсичный комплекс, их не следует применять одновременно. При остром отравлении неорганическими соединениями ртути димеркапрол нужно применять в дозе, не превышающей 24 мг/кг в 24 ч, вводимой внутримышечно, дробно, в течение не более 5 дней. При необходимости лечение повторяют через разумный период отдыха. D-пеницилламин можно использовать при лечении по поводу отравления неорганическими соединениями ртути, но N-ацетил-DL-пеницилламин рекомендуется как равноценное по эффективности, стабильное и менее токсичное средство. Его доза составляет 30 мг/кг в день в 2-3 приема. Перитонеальный диализ и гемодиализ также с некоторым успехом использовали для лечения больных с такими отравлениями. Хотя ни один из этих видов лечения не эффективен в такой степени, как комплексообразующая терапия, они могут применяться при наличии у больного почечной недостаточности. При хроническом отравлении неорганическими соединениями ртути димеркапрол не уменьшает загрязнения организма, и в этом случае препаратами выбора являются N-ацетил-DL-пеницилламин или D-пенициламин. N-ацетил-DL-пеницилламин, по-видимому, также имеет преимущество при отравлении органическими соединениями ртути и более эффективен, чем димеркапрол или ЭДТА. Целью терапии является уменьшить выраженность симптомов и усилить экскрецию ртути с мочой.

Задание № 2. Представьте, что Вы врач-гигиенист. Для проведения санитарно-просветительской работы Вам нужно выступить перед аудиторией не относящихся к медицине людей. Ваша задача - составить доклад о заболевании в соответствии с номером Вашего варианта. В докладе Вы должны очень доходчиво объяснить аудитории, что представляет собой данное заболевание, в чем причина его возникновения, клиника, как нужно вести его лечение, в чем будет заключаться экспертиза нетрудоспособности и как можно проводить профилактику этой болезни:

1. Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма - наиболее типичное и тяжелое аллергическое заболевание дыхательной системы. Патоморфологическая и патофизиологическая основа бронхиальной астмы - бронхообструктивный синдром, обусловленный аллергическим воспалением (отек слизистой оболочки бронхов и бронхиол, рефлекторный бронхоспазм, усиленная секреция желез).

Основной непосредственной причиной заболевания является специфическое сенсибилизирующее действие аллергена. Однако разрешающими факторами могут быть разные экзо- и эндогенные воздействия, а также другой аллерген. Существенную роль в развитии бронхиальной астмы играет нервная система. Большое значение придается инфекции.

Различают первичную (атоническую) бронхиальную астму, возникающую под влиянием определенного внешнего аллергена, и вторичную (неатопическую, инфекционно-аллергическую), являющуюся последствием или осложнением какого-либо хронического, чаще всего инфекционного, заболевания бронхолегочного аппарата.

В течении бронхиальной астмы различают две стадии: I стадия моноаллергии, когда больной сенсибилизирован лишь к одному определенному агенту, и II стадия, когда эта строгая специфичность теряется и развивается полисенсибилизация или условнорефлекторная реакция на другие воздействия (состояние параллергии).

Профессиональная бронхиальная астма выделяется по этиологическому принципу, когда заболевание развивается под влиянием определенной профессиональной вредности, обладающей сенсибилизирующей способностью - производственного аллергена. Эти факторы, с которыми человек контактирует в своей профессиональной деятельности, чрезвычайно многочисленны и разнообразны: химические соединения (пестициды, урсол, бериллий, хром), ряд фармацевтических препаратов (корень ипекакуаны, тифен, витамины), некоторые хлебные злаки и технические культуры (хлопок, лен и др.), плесневые и дрожжевые грибы, антибиотики и многие другие. Поэтому профессиональная бронхиальная астма встречается у представителей самых различных профессий. Аллергены поступают в организм ингаляторным путем в виде дымов, пыли, паров. В редких случаях возможно поступление через рот (например, у дегустаторов чая) или через неповрежденную кожу (у работниц косметических кабинетов).

«Бытовые» аллергены также могут играть роль профессионального фактора, например цветочная пыль у цветочниц. Если аллерген оказывает резко выраженное сенсибилизирующее действие, заболевания бронхиальной астмой при неблагоприятных условиях труда могут носить массовый характер (например, при контакте с урсолом). Если сенсибилизирующее действие менее выражено, отчетливее выступает роль исходной индивидуальной реактивности организма, и заболевания бронхиальной астмой в данной профессии носят спорадический характер.

Клиника

Первичная профессиональная бронхиальная астма возникает под влиянием определенного производственного аллергена при стаже от нескольких педель до нескольких лет, большей частью от 2,5 до 4 лет. Характеризуется пароксизмально развивающимся удушьем. Первому приступу бронхиальной астмы нередко предшествуют аллергический ринит и другие проявления аллергии, но приступ может развиться и на фоне полного здоровья.

Для первых приступов удушья характерно возникновение приступа непосредственно на работе или вскоре после нее. Отмечаются острое вздутие легких, затрудненный выдох, сухие хрипы высокого тембра, снижение жизненной емкости легких и нарушение их вентиляционной функции (максимальной вентиляции легких, индекса Тиффно, показателей пневмотахометрии). В крови - замедление свертываемости крови, тромбоцитопения, лейкопения, эозинофилия и др. Изменения белкового состава крови: содержание альбуминов уменьшается, а y-глобулинов - увеличивается. Приступ может длиться несколько часов. После приступа наблюдается отделение мокроты. В мокроте - эозинофилы, элементы аллергического воспаления (кристаллы Шарко - Лейдена, спирали Куршмана). Приступы могут усиливаться в менструальном и предменструальном периоде, провоцироваться охлаждением, физической нагрузкой, каким-либо другим внешним или внутренним стресс-фактором.

Течение весьма вариабельно. У части больных появлению типичных астматических приступов предшествует длительно текущий бронхит. Приступы удушья могут присоединиться значительно позже, иногда через годы. В дальнейшем при продолжении контакта с аллергеном приступы повторяются, делаются тяжелее, светлые интервалы короче. При длительном течении процесс осложняется выраженным обструктивным бронхитом или пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, легочной и легочно-сердечной недостаточностью. Постепенно утрачивается первоначальная четкая связь удушья с работой.

Вторичная профессиональная бронхиальная астма развивается при большем стаже, как последствие или осложнение какого-либо предшествовавшего профессионального заболевания бронхолегочного аппарата, и протекает обычно на фоне этого заболевания (токсический или пылевой бронхит, пневмокониоз, токсический пневмосклероз и др.). В развитии вторичной астмы сенсибилизирующую роль играет инфекция воздухоносных путей. Приступы возникают нередко ночью, ухудшение состояния имеет сезонный характер.

Многие производственные аллергены, наряду с сенсибилизирующим, оказывают и раздражающее действие (урсол, хром, персульфат аммония и др.) и могут вызывать как первичную, так и вторичную бронхиальную астму. Установление профессионального характера бронхиальной астмы представляет определенные трудности, в особенности в период параллергии, когда четкая связь с профессиональным аллергеном теряется.

Диагностическими критериями профессиональной бронхиальной астмы являются:

1. Наличие контакта с аллергеном в производственных условиях.

2. Развитие заболевания в период этого контакта, четкая хронологическая связь первых приступов удушья с работой.

3. Наличие латентного периода, длительность которого зависит от степени контакта с аллергеном и индивидуальной реактивности организма.

4. Значительное улучшение состояния больных и даже полное прекращение приступов во время перерывов в работе (в начале заболевания), в