Общие свойства вирусов.

Общие свойства вирусов.

Отличительные признаки: 1) содержат лишь один тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК); 2) не имеют собственных белоксинтезирующих и энергетических систем; 3) не имеют клеточной организации; 4) обладают дизъюнктивным (разобщенным) способом репродукции (синтез белков и нуклеиновых кислот происходит в разных местах и в разное время); 5) облигатный паразитизм вирусов реализуется на генетическом уровне; 6) вирусы проходят через бактериальные фильтры; 7) в природе распространены повсеместно.

До сих пор предметом дискуссии является эволюционное происхождение вирусов. Выдвигались 3 основных гипотезы: – вирусы возникли еще до появления клеточных форм жизни и представляют собой древнюю самостоятельную ветвь молекулярной эволюции; впоследствии они приспособились к внутриклеточному паразитированию; – вирусы – результат дегенеративной эволюции; происходят из отделившихся генов бактерий или других организмов; – вирусы произошли от автономных структур клетки, содержащих нуклеиновые кислоты (митохондрии и др.) Ведущей в настоящее время является теория самостоятельного происхождения и эволюции вирусов. Предполагается, что их источником стали вновь образованные нуклеиновые кислоты (первоначально РНК, затем ДНК). При этом они могли проявлять собственную каталитическую активность. Впоследствии в состав вирусов были включены белки. После возникновения клеточных структур вирусы приобрели способность к внутриклеточному паразитизму. Сформированная вирусная частица, находящаяся вне клетки, получила название «вирион». Вирионявляется внеклеточной формой существования вируса. Эти частицы способны кристаллизоваться. Вирионы метаболически инертны и активируются только после взаимодействия с клеткой, чувствительной к данному вирусу. Они обладают инфекционностью, т.е. благодаря рецепторным белкам и ферментам проникают в клетку, где и происходит репродукция вирусов. Некоторые вирусы способны встраивать свою ДНК в геном клетки-хозяина. Такая вирусная ДНК становится провирусом. Вирус, утративший какие-либо важные функции или признаки, называется дефектным. Обычно это явление связано с утратой ряда генов, характерных для полноценной вирусной частицы. Многие дефектные вирусы не способны к самостоятельной репродукции без вирусов-помощников (вирусы-сателлиты). К ним относятся, например, аденосателлиты, для размножения которых необходимы адено- или герпесвирусы, а также дельтавирус – возбудитель тяжелой формы гепатита, для репродукции которого требуется гепаднавирус – возбудитель гепатита В. Необычной субвирусной частицей является вироид. Вироиды – это инфекционные агенты, размножающиеся в клетках растений. Они имеют в своем составе только небольшую (250-400 нуклеотидов) циркулярную молекулу РНК, белки не выявлены. РНК вироидов способна к автономной репликации в растительных клетках. В структуре вириона нуклеиновая кислота плотно упакована в белковую оболочку (капсид), и образует вместе с ним нуклеокапсид вируса. Капсид состоит из повторяющихся белковых субъединиц капсомеров. Простые вирусы имеют только нуклеокапсид. Сложные вирусы окружены внешней оболочкой (суперкапсидом), состоящей из липидов и встроенных в нее белков. Внешнюю липидную оболочку сложные вирусы приобретают при прохождении через цитоплазматическую мембрану клетки хозяина. Форма укладки капсомеров вокруг нуклеиновой кислоты определяет тип симметрии вируса. Существуют 2 основных типа симметрии: – спиральный – винтообразная структура нуклеокапсида, капсомеры укладываются по спирали; – и кубический – в основе лежит фигура икосаэдра (20-гранника); капсомеры формируют грани многогранника; Возможен смешанный тип симметрии, сочетающий оба варианта (характерен для бактериофагов – головка фага имеет кубический тип симметрии, отросток – спиральный). Вирионы с капсидом, построенным более чем из 60 капсомеров, содержат группы из 5 субъединиц – пентамеры или из 6 субъединиц – гексамеры.

Из-за особенностей своего строения многие вирионы устойчивы во внешней среде. Это характерно для вирусов, имеющих белковую оболочку (большинство простых вирусов). Они сохраняют жизнеспособность при замораживании, высушивании, однако чувствительны к высокой температуре. Сложные вирусы, окруженные липидной оболочкой, чувствительны к детергентам, спиртам, эфирам. На вирусы не действуют антибиотики. Препараты, подавляющие активность вирусов, отнесены к отдельной группе противовирусных лекарственных средств.

Вирусы могут существовать в двух формах: в неклеточной (вириона) и внутриклеточной (вируса).

По форме вирионы могут быть: 1) округлыми; 2) палочковидными; 3) в виде правильных многоугольников; 4) нитевидными и др.

Размеры их колеблются от 15—18 до 300—400 нм. В центре вириона — вирусная нуклеиновая кислота, покрытая белковой оболочкой — капсидом, который имеет строго упорядоченную структуру. Капсидная оболочка построена из капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсидная оболочка составляют нуклеокапсид. Нуклеокапсид сложноорганизованных вирионов покрыт внешней оболочкой — суперкапсидом, которая может включать в себя множество функционально различных липидных, белковых, углеводных структур.

Вирусные белки подразделяют на: 1) геномные — нуклеопротеиды. Обеспечивают репликацию вирусных нуклеиновых кислот и процессы репродукции вируса. Это ферменты, за счет которых происходит увеличение количества копий материнской молекулы, или белки, с помощью которых на матрице нуклеиновой кислоты синтезируются молекулы, обеспечивающие реализацию генетической информации; 2) белки капсидной оболочки — простые белки, обладающие способностью к самосборке. Они складываются в геометрически правильные структуры, в которых различают несколько типов симметрии: спиральный, кубический (образуют правильные многоугольники, число граней строго постоянно) или смешанный; 3) белки суперкапсидной оболочки — это сложные белки, разнообразные по функции. За счет них происходит взаимодействие вирусов с чувствительной клеткой. Выполняют защитную и рецепторную функции. Среди белков суперкапсидной оболочки выделяют: а) якорные белки (одним концом они располагаются на поверхности, а другим уходят в глубину; обеспечивают контакт вириона с клеткой); б) ферменты (могут разрушать мембраны); в) гемагглютинины (вызывают гемагглютинацию); г) элементы клетки хозяина.

Химический состав вирусов.

В состав простых вирусов входят белки и нуклеиновая кислота (ДНК или РНК), сложные вирусы содержат все основные биополимеры, включая липиды и углеводы, локализованные в суперкапсиде.

Вирусные нуклеиновые кислоты. Нуклеиновые кислоты формируют вирусный геном, обеспечивая наследственность и изменчивость вирусов. Многие из них являются инфекционными, т.е. могут самостоятельно вызывать инфекционный процесс после попадания в чувствительные клетки. В вирионе присутствует только один тип нуклеиновой кислоты – РНК или ДНК.

Размеры ее варьируют в широких пределах – от 2-3 тысяч до 300 тысяч пар нуклеотидных остатков (т.н.о.) и более, поэтому геном ДНК-вирусов может содержать и единичные гены, и объединять до нескольких сотен генов.

Вирусные белки. У вирусов различают структурные и неструктурные белки. Среди структурных белков выделяют капсидные и суперкапсидные. Капсидные белки входят в состав капсомеров. Плотно упакованные нуклеокапсидные или NP-белки образуют комплекс с нуклеиновой кислотой; собственно капсидные белки формируют капсид, защищая вирусную нуклеиновую кислоту. У простых вирусов капсидные белки также являются рецепторами. Суперкапсидные белки имеются у сложных вирусов. Часто это наружные гликопротеины, которые формируют шипы на поверхности суперкапсида. Они выполняют роль рецепторов –узнают чувствительную клетку и адсорбируются на ней (адресные и прикрепительные белки). Для проникновения внутрь клетки (интернализации) вирусов используются матриксные М-белки и белки слияния – F-белки (от англ. fusion – слияние). F-белки обеспечивают слияние вирусной и клеточной мембран и приводят к образованию симпластов.

Функции структурных белков: определяют тип симметрии вируса, обеспечивают самосборку нуклеокапсида, участвуют в распознавании клеток и взаимодействии с ними; защищают вирусный геном от нуклеаз; обладают антигенными свойствами.

Липиды и углеводы в составе вирусов. Липиды входят в состав суперкапсида сложных вирусов. Они включают фосфо- и гликолипиды, полученные из мембран клеток хозяина. Липиды стабилизируют вирусную частицу. Большинство липидсодержащих вирусов чувствительно к эфиру и детергентам. Липиды могут составлять до 20-30% от массы сложного вириона.

Углеводы входят в состав гликопротеинов суперкапсида. Типичным примером такого гликопротеина является рецептор гемагглютинин, который вызывает склеивание эритроцитов и обладает антигенной специфичностью.

Классификация вирусов.

Современная таксономия и классификация вирусов разрабатывается Международным комитетом по таксономии вирусов (МКТВ). Данный комитет входит в состав Отделения вирусологии Международного союза микробиологических обществ. В современной классификации вирусов выделяют следующие таксономические уровни: порядок, семейство, подсемейство, род и вид. Указывается, что не все уровни могут применяться для классификации конкретных видов вирусов. Название порядка вирусов имеет окончание «-virales», семейства – «viridae», подсемейства – «-virinae», рода – «-virus». Наименование вида вируса состоит более чем из одного слова, и может включать название местности, заболевания, вызванного вирусом, организм хозяина или порядковый номер вида. Написание всех таксонов выполняется курсивом. В 2017 г. в Кодексе было представлено 8 порядков, 122 семейства, 35 подсемейств, более 700 родов и свыше 4400 видов вирусов. Многие вирусы пока не точно не определены. Согласно данной классификации базовой таксономической единицей в вирусологии является вид.

Для установления вида вируса необходимы дополнительные признаки. К ним относятся антигенная структура вируса; клеточный и тканевой тропизм; патогенность вируса; круг восприимчивых хозяев; пути передачи инфекции и ее переносчики; географическое распространение вируса и т.д. Введение дополнительных критериев указывает на трудности современной таксономии вирусов. Кроме того, определение генетической последовательности выделенных вирусов пока недоступно для большинства лабораторий. Поэтому до сих пор на практике часто применяется классификация, впервые предложенная американским вирусологом Д. Балтимором в 1971 г. Согласно этой классификации все вирусы делятся на группы в зависимости от вида, полярности и способа репликации их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК (+) или (–); однонитевая или двунитевая, линейная или кольцевая, фрагментированная или не фрагментированная; наличие обратной транскрипции).

Выделяют 7 вирусных групп:

I. Вирусы, содержащие двунитевую ДНК;

II. Вирусы, содержащие однонитевую ДНК;

III. Вирусы, содержащие двунитевую РНК;

IV. Вирусы, содержащие однонитевую (+) РНК;

V. Вирусы, содержащие однонитевую (–) РНК;

VI. Вирусы, содержащие однонитевую (+) РНК, реплицирующиеся через стадию ДНК;

VII. Вирусы, содержащие двунитевую ДНК, реплицирующиеся через стадию одноцепочечной РНК. Репродукция вирусов групп

VI и VII включает стадию обратной транскрипции. Для характеристики вирусов внутри групп используется тип симметрии, наличие или отсутствие суперкапсида.

Количество патогенных вирусов постоянно возрастает. При определении вирусов существенное значение имеет их внутривидовая дифференциация на варианты. Ведущими среди них являются генетические варианты (генотипы вируса) и серологические (антигенные) варианты или вирусные серотипы. Серотип вируса определяется в реакциях со специфическими антителами – реакции нейтрализации (РН), иммуноферментном анализе (ИФА), реакции иммунной флюоресценции (РИФ), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), реакции связывания комплемента (РСК) и других. Генотип (генетический вариант, геногруппа) вируса устанавливается методами молекулярной гибридизации (МГ), полимеразной цепной реакции (ПЦР), методами определения последовательности (секвенирования) нуклеиновых кислот. Выделенная от пациента в ходе инфекции чистая культура вируса получила название «изолят».

Штамм вируса – это выделенная из определенного источника генетически однородная популяция вирусов, обладающая установленным набором свойств, по которым ее отличают от других популяций вирусов того же вида. После идентификации и детальной характеристики штамм получает наименование и помещается в коллекцию вирусных штаммов. Международный комитет по таксономии не устанавливает и не проводит внутривидовое разделение вирусов на штаммы, варианты и изоляты.

Репродукция вирусов. Патогенность вирусов определяется их внутриклеточным паразитизмом. Вирусы связываются с мембранными рецепторами и проникают в чувствительные клетки, перестраивают клеточный метаболизм, обеспечивают репликацию собственного генома, синтез вирусных белков, формирование новых вирионов. Репродукция вирусов в клетках ведет к патологии: повреждению клеток, тканей и органов, развитию воспаления. Механизмы репродукции вирусов отличаются большим разнообразием, однако основные этапы этого процесса являются общими. Выделяют следующие стадии продуктивной вирусной инфекции:

– адсорбция вируса на клеточной мембране;

– проникновение в клетку;

– депротеинизация или «раздевание» вириона;

– биосинтез вирусных компонентов;

– сборка вирусной частицы (морфогенез);

– выход вируса из клетки.

Адсорбция вируса обусловлена взаимодействием специфических вирусных рецепторов (адресные белки, белки прикрепления) с рецепторами на мембранах чувствительных клеток. Число клеточных рецепторов может достигать до 104 -105 молекул на мембране одной клетки. Рецепторы вирусов обычно представлены гликопротеинами, которые имеют форму или нитей (фибры аденовирусов). Первоначально адсорбция обратима из-за единичных связей между вирусом и клеткой; необратимую адсорбцию обеспечивает множественное поливалентное прикрепление вирусов. Рецепторы к вирусам на мембранах клеток очень разнообразны. В норме эти молекулы обеспечивают важные клеточные функции передачи сигнала или межклеточной адгезии. В ходе эволюции вирусы приобрели сродство (тропизм) ко многим из них. Проникновение вируса в клетку происходит по двум основным механизмам: посредством эндоцитоза (или виропексиса) и путем слияния вирусной и клеточной мембран. При рецепторном эндоцитозе возникает инвагинация клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли (эндосомы). Инвагинация обычно происходит в участках мембраны. Вакуоль с вирусом может попадать в разные участки цитоплазмы или в клеточное ядро с последующим выходом вируса за пределы эндосомы. Процесс слияния активируется связыванием вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочек с клеточными рецепторами. Оболочки вируса далее сливаются с цитоплазматической мембраной клетки хозяина, чему способствует их гидрофобность. У ряда возбудителей (например, парамиксовирусов) имеется специальный F-белок, вызывающий слияние клеточных и вирусных мембран. Сходные по функции белки имеются и у других вирусов. Эндоцитарным путем в клетку поступают простые вирусы (аденовирусы, пикорнавирусы), а также некоторые сложные вирусы – ортомиксовирусы (вирус гриппа), рабдовирусы (вирус бешенства), тогавирусы. Путем слияния проникают сложные вирусы – герпесвирусы, парамиксовирусы, ретровирусы (ВИЧ). Некоторым вирусам для эффективной адсорбции и проникновения требуется наличие дополнительных корецепторов на клеточной мембране.

Депротеинизация или «раздевание» вирионов – это процесс освобождения вируса от его оболочек (суперкапсида или капсида) с последующим выходом нуклеиновой кислоты в цитоплазму клетки. «Раздевание» вирионов начинается сразу же после их прикрепления к клеточным рецепторам и продолжается в эндоцитарной вакуоли. Особенности репродукции разных вирусов определяются различиями в строении их генома (наличие ДНК или РНК, их полярность, способность к обратной транскрипции). Для вирусов характерна дизъюнктивная (или разобщенная) репродукция: в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты и белки вирусов, а затем происходит их сборка в вирусные частицы. У большинства ДНК-содержащих вирусов синтез новой геномной ДНК (репликация) и образование информационной РНК (транскрипция) происходит в ядре инфицированной клетки. Вначале в ядре выполняется транскрипция ДНК вируса на иРНК с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК полимеразы (характерно для аденовирусов или герпесвирусов). Далее вирусная иРНК перемещается в цитоплазму на рибосомы, где начинается ее трансляция с образованием вирусных белков. «Ранние» белки, синтезированные в клетке еще до репликации вирусного генома, обеспечивают дальнейшую репродукцию вируса. Среди них фермент вирусная ДНК-полимераза, которая на матрице вирусной ДНК выполняет в ядре синтез новых молекул ДНК генома вируса Дальнейшие процессы транскрипции и трансляции приводят к синтезу «поздних» белковых молекул, в первую очередь – структурных белков. Если репродукция ДНК-вирусов происходит в цитоплазме клеток (поксвирус натуральной оспы), то репликация и транскрипция вирусного генома обеспечивается ферментами самого вируса. РНК-вирусы размножаются в цитоплазме, кроме ретровирусов и вирусов гриппа, репликация которых происходит в ядре.

Самосборкапростых вирионов основана на способности вирусных белков соединяться в капсомеры, которые в итоге образуют многогранник. Морфогенез сложных вирусов включает также формирование липидной оболочки из клеточных мембран. Обычно это происходит при выходе вируса из клетки. В состав суперкапсида также включается ряд структурных белков. Выход вирусных частиц из клетки может происходить: 1) путем «взрыва» с гибелью клетки, что характерно для активно размножающихся простых вирусов, не имеющих суперкапсид (например, пикорнавирусов); 2) путем почкования, что типично для сложных вирусов, имеющих липидную оболочку. У них на заключительном этапе сборки нуклеокапсиды фиксируются на клеточной цитоплазматической мембране. При формировании суперкапсида происходит ее выпячивание, образуется «почка», которая затем отделяется (примеры – рабдовирусы, орто- и парамиксовирусы). Клетка при этом может сохранять жизнеспособность. Дальнейшая передача вирусов между клетками осуществляется по ходу свободного тока межтканевой жидкости или через прямые межклеточные контакты. Во многих случаях образование таких контактов определяется самим вирусом. Время, необходимое для репродукции, колеблется от 6-8 часов для вируса гриппа до нескольких суток (вирусы кори, аденовирусы). У ряда вирусов цикл репродукции может быть длительным (цитомегаловирусы, ВГВ, ВИЧ и другие), что ведет к хроническому течению вирусных инфекций. Весьма часто стандартный цикл репродукции нарушается. В первую очередь это связано с генетической нестабильностью репликации у вирусов, особенно РНК-содержащих (репликация, склонная к ошибкам). В результате образуются дефектные вирусы, утратившие ряд генов, необходимых для репродукции. Они могут размножаться только при участии вируса-помощника в случае совместной инфекции данными вирусами. Иногда при нарушении сборки вирионов возникают псевдовирусы – частицы, имеющие вирусный капсид, но включающие фрагменты нуклеиновой кислоты клетки хозяина. Псевдовирусы также не способны к дальнейшей репродукции. Исходы вирусной инфекции зависят от характера взаимодействия вируса и клетки. Выделяют несколько вариантов такого взаимодействия: продуктивная инфекция – завершается успешным образованием вирусного потомства с выходом вирусов и заражением соседних клеток; активная репродукция обычно соответствует острой форме вирусной инфекции; абортивная инфекция – эффективной репродукции вирусов и образования новых вирионов не происходит, инфекционный процесс прерывается; персистирующая инфекция (как вариант продуктивной) – репродукция вирусов происходит длительно и постоянно, однако на более низком уровне; латентная инфекция – вирус постоянно присутствует в клетках, но репродукции вируса не определяется, или она происходит редко (скрытая инфекция); интегративная инфекция (вирогения) – происходит встраивание вирусной ДНК в геном клетки-хозяина с образованием провируса (например, у ретровирусов); часто связана с латентной вирусной инфекцией; трансформирующая инфекция – длительно протекающая вирусная инфекция, которая сопровождается опухолевой трансформацией зараженных клеток (ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты С и В, инфекция папилломавирусом человека). Персистирующий и латентный варианты характерны для хронической вирусной инфекции с ее периодами обострения и ремиссии, а также для вирусоносительства.

Культивирование вирусов. Так как вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами, их культивирование проводят в живых клеточных системах: культурах клеток и тканей, куриных эмбрионах, организме лабораторных животных. Основными задачами культивирования являются: – изучение механизмов патогенеза вирусной инфекции; – разработка методов лабораторной диагностики вирусных заболеваний; – получение препаратов для диагностики, профилактики и лечения вирусных инфекций (вирусные диагностикумы, противовирусные вакцины и лекарственные средства). При заражении лабораторных животных оценивают типичные симптомы вирусной инфекции и проводят патоморфологическое исследование их органов и тканей для обнаружения и дальнейшего исследования вирусов. Наиболее широко с этой целью используются новорожденные и взрослые мыши, сирийские хомячки, морские свинки, обезьяны. Животных заражают интраназально, интрацеребрально, внутрибрюшинно, накожно. Мозг и другие ткани животных часто используются для приготовления вирусных антигенов. Куриный эмбрион представляет собой удобную и простую модель для выращивания вирусных культур. Его полости защищены твердой оболочкой и стерильны. При выделении вирусов 7-12- дневный эмбрион заражают инфекционным материалом в амниотическую или аллантоисную полость (вирусы гриппа, кори, герпеса), желточный мешок, на хорион-аллантоисную мембрану. Наиболее широко в настоящее время применяется культивирование вирусов на культуре клеток. Культура клеток – это совокупность клеток человека, животных или растений, живущих и размножающихся в питательной среде в условиях in vitro. Виды клеточных культур: однослойные – клетки прикрепляются и размножаются в один слой на поверхности культурального сосуда (пластикового или стеклянного флакона, матраса или планшета); суспензионные – клетки поддерживаются и размножаются по всему объему жидкой питательной среды; 3D-клеточные культуры – искусственно сформированные многослойные клеточные культуры, заключенные в белковый или гелевый матрикс; органные культуры – фрагменты органов или тканей, которые поддерживаются в питательной среде вне организма и при этом сохраняют исходную клеточную структуру (в настоящее время применяются редко). Максимальное распространение получили однослойные клеточные культуры. Они различаются в зависимости от числа пассажей. Пассаж (или субкультивирование) – это перенос небольшой части клеток из выросшей клеточной культуры во флакон или лунки планшета со свежей питательной средой для дальнейшего размножения. При обычном культивировании наступает ускоренное старение клеток из-за их высокой плотности и накопления продуктов метаболизма. Пассажи обеспечивают длительное поддержание клеточной культуры. В этой связи выделяют 3 основных типа культур – первичные (первично трипсинизированные), диплоидные (или полуперевиваемые) и перевиваемые. По своему происхождению они могут быть эмбриональными, из клеток взрослых организмов или опухолевыми. Первичные культуры клеток получают из тканей человека или животных (клетки почек обезьян, человеческие или куриные фибробласты и др.) Они жизнеспособны в течение 1-3 недель, при этом выдерживают лишь несколько пассажей (обычно 1-2) и в дальнейшем погибают. Диплоидные (или полуперевиваемые) клеточные культуры содержат неизмененный диплоидный геном и способны поддерживаться в течение 40-50 и более пассажей. Источник таких культур – эмбриональные человеческие или животные клетки (человеческие легочные и панкреатические фибробласты, эпителиальные клетки молочной железы и др.) Они активно используются как для культивирования вирусов, так и для получения вирусных вакцин (для профилактики полиомиелита, краснухи, бешенства и других болезней). Перевиваемые (или непрерывные) культуры представляют собой клетки, которые могут размножаться in vitro неопределенно долго через бесконечное количество пассажей. Многие из них происходят из злокачественных опухолевых клеточных линий (опухолевая трансформация клеток). После начала инкубации в термостате клетки начинают делиться и покрывают в один слой (монослой) дно флакона или планшета. После этого они останавливают свое размножение (контактное торможение). При необходимости выполняют дальнейшие пассажи клеточной культуры. Культуру заражают изучаемым штаммом вируса и регистрируют изменения в клетках. Питательные среды для культивирования разделяют на ростовые и поддерживающие. Ростовые питательные среды обогащают для стимуляции активного деления клеток и формирования монослоя. Поддерживающие среды сохраняют жизнеспособность клеток в уже готовом монослое, а также при размножении в клетке вирусов. Основой всех питательных сред является сбалансированный забуференный солевой раствор (например, раствор Хенкса с рН 6,8- 7,2). В него добавляют факторы роста (аминокислоты, витамины) и антибиотики для предупреждения бактериальной или грибковой контаминации. Широко используются стандартные синтетические среды с известной композицией. К ним относятся среда 199, среда Игла, Дульбекко, наиболее активно применяется среда RPMI. Для обеспечения эффективного размножения клеток и создания монослоя в ростовые среды добавляют 5-10% эмбриональной телячьей сыворотки или сыворотки других видов животных. В состав поддерживающих сред сыворотку обычно не включают. Суспензионные клеточные культуры активно применяются в биотехнологии с целью получения большого количества вирусной биомассы в промышленных биореакторах для приготовления вакцин или вирусных диагностикумов. В дальнейшем эти белки могут быть выделены и использованы в качестве вирусных диагностикумов или экспериментальных вакцин.

Вопросы:

1. Сколько нуклеиновых кислот содержат вирусы?

2. На чем культивируется вирус?

3. Что такое капсид?

4. Что такое вирион?

5. В чем измеряют вирусы?

6. Основные задачи культивирования вируса?

7. Как протекает трансформирующая инфекция?

⇐ Предыдущая 12