Апоптоз у прокариотов

Апоптоз у прокариотов

Предполагается, что механизмы программируемой клеточной смерти возникли ещё упрокариот, подтверждением чему служит целый ряд экспериментальных данных. В частности, выявлена роль апоптоза в противовирусной защите бактериальных популяций. К примеру, некоторые штаммы E. coli несут гены, вызывающие гибель клетки после внедрения фага T4. При этом вирусные белки активируют в заражённых клетках протеазы, которые инактивируют и расщепляют бактериальный фактор трансляции (EF-Tu), что приводит к гибели заражённой бактерии.

Прокариотическим аналогом апоптоза также считается гибель части бактерий в условиях стазиса — остановки роста бактериальной популяции (при исчерпании питательного субстрата или под влиянием стрессорных факторов). Например, голодающая популяция E. coli разделяется на две субпопуляции, одна из которых погибает и подвергается автолизу. Выжившая популяция в итоге использует продукты автолиза в качестве питательного субстрата и продолжает расти. Механизм программируемой клеточной гибели в данном случае основан на формировании модулей зависимости. Модуль зависимости представляет собой неактивный комплекс из стабильного цитотоксического белка и его нестабильного супрессора. В условиях голода прекращается синтез обоих белков. В результате нестабильный супрессор разрушается, а цитотоксический белок вызывает гибель и автолиз.^[14]

Имеются данные о функциональной роли программируемой клеточной смерти в процессах развития и морфогенеза прокариот. Так, в условиях гибели значительной части клеточной популяции протекает образование плодового тела и споруляция у Myxococcusxanthus. Другим примером может служить процесс спорообразования у бациллы Bacillussubtilis: материнская вегетативная клетка погибает и активно лизируется при высвобождении споры.

Про некроз ничего не нашел(

47) Синтез пептидогликана протекает в 3 стадии:

А)в цитоплазме синтезируются предшественники пептидогликана (ацетилмурамилпентапептид и ацетлглюкозамин),которые перееосятся через цитоплазматическую мембрану сучастием липидного транспортера ,ингибируемого бацитрацином.

Б)Эти предшественники включаются в растущую полимерную цепь

В)Образуются поперечные связи м-ду двумя соседними цепями в результате реакции транспептидирования,катализируемой ферментом транспептидазой

52)Особенности процесса транскрипции у бактерий

Механизмы регуляции транскрипции у бактерий изучены достаточно хорошо. Эти примеры важны и для изучения биохимии животных, поскольку дают представление об общих молекулярных основах регуляции действия генов. Рассмотрим пример индукции синтеза белков. Кишечная палочка в качестве пищевого вещества может использовать дисахарид лактозу. Превращения лактозы в клетках Е. coli начинаются с гидролиза при участии (З-галактозидазы (лактазы):При выращивании Е. coli на среде без лактозы р-галактозидаза в клетках обнаруживается в очень малых количествах. Если же в среду добавить лактозу, количество фермента увеличивается в сотни раз за несколько минут, т. е. происходит индукция синтеза фермента.
Изучение молекулярных механизмов этого явления привело к созданию теории оперона. Опероном называют отрезок ДНК, содержащий структурные гены определенных белков и регуляторные участки. С участком оперона, называемым промотор, связывается РНК-полимераза. При ее движении по оперону происходит транскрипция структурных генов (3-га-лактозидазы, пермеазы, необходимой для транспорта лактозы в клетку, и галакто-зидтрансацетилазы. При этом получается одна молекула мРНК, содержащая матрицы для всех трех белков. Последующая трансляция этой мРНК ведет к образованию указанных белков.
В результате транскрипции гена-регулятора образуется мРНК, служащая матрицей для синтеза белка-регулятора. Этот белок может присоединяться к оператору и тем самым блокировать транскрипцию структурных генов. Белок-регулятор может также соединяться с лактозой, при этом утрачивается его сродство к оператору.
Если в среде есть лактоза, то белок-регулятор связан с ней, оператор свободен и возможна транскрипция — синтезируются белки, необходимые для усвоения лактозы. Если лактозы в среде нет, то белок-регулятор соединяется с оператором, транскрипции нет и белки, ненужные в этих условиях, не синтезируются. Биологическая целесообразность такой регуляции очевидна: достигается экономия веществ и энергии.
Обязательным условием этого механизма регуляции является нестабильность мРНК: после исчерпания лактозы в среде мРНК должна быть быстро разрушена, чтобы прекратился синтез ставших ненужными белков. Это происходит путем гидролиза мРНК под действием РНКаз. Время полужизнимРНК в клетках бактерий измеряется немногими минутами.Примером регуляции путем репрессии синтеза может служить гистидиновый оперон бактерий Salmonellatyphimurium. Этот оперон содержит 10 структурных генов, кодирующих 10 ферментов, необходимых для синтеза гистидина. Ферменты образуются только в том случае, когда в среде нет готового гистидина и клетки вынуждены сами синтезировать его из других веществ; добавление гистидина в среду прекращает синтез ферментов. Несмотря на противоположный результат индукции и репрессии синтеза белков, их молекулярные механизмы очень сходны. В действии гистидинового оперона легко разобраться, если вместо «в присутствии лактозы» поставить «в отсутствие гистидина», вместо «в отсутствие лактозы» — «в присутствии гистидина» и вместо 3 структурных генов лак-тозного оперона — 10 структурных генов, кодирующих ферменты для синтеза гистидина.

Это жесть ,но это самое понятное из того ,что нашел

57)Механизмы регуляции свойств бактерии на уровне ДНК

На уровне регуляции состава ДНК можно регулировать процессы:

А)Амплификации генов-изм. Выр.признаков

Б)выпадения генов-то же

В)Перенос генов в пределах одной хромосомы-изменение ,проявление или утрата признака

62)На уровне трансляции можно регклировать:

А)Блок синтеза белка антисенс-РНК-в тоге добиваемся репрессии или депрессии синтеза белка

Б)сродство фермента и субстрата-изменяется скорость синтеза белка

67)Особенности движения микоплазм

Для объяснения их скольжения привлекают адгезивные мембранные белки, которые, прикрепляясь к твёрдому субстрату, движутся вдоль поверхности клеток за счёт сокращений микротрубочек цитоскелета.(т.е. подвижны за счет внешнего цитоскелета)

72)Идентификация бактерий

Основные признаки:

-морфология микробной клетки

-тинкториальныесвойтсва

-культуральные признаки

-биохимические признаки

Дополнительные признаки

-наличие водоспецифичных агентов

-чуств-ть к видоспецифическим бактериофагам(стр 44 рук-ваТеца)

77)Питательная среда должна обладать водной основой,органическим источником углерода и энергии ,определенным Рн ,осмотическим давлением (стр 101 Зверева,37 рук-ва +см протокол)

82)Состав сред Гисса

Относятся к дифференциально-диагностическим,используемым для выявления сахаролитической активности бактерий. В дистиллированной воде растворяют 1% пептона и 0,5% поваренной соли. Затем прибавляют 1% индикатора Андреде или 0,1% спиртового раствора бромтимолового синего и нагревают до t° 80°; затем доводят рН до 7,2 (при комнатной температуре). После этого смесь кипятят 5 мин., фильтруют и доливают водой до первоначального объема. Добавив 0,5—1% одного из углеводов, среду разливают по пробиркам с поплавками. При изготовлении полужидких сред Гисса следует добавлять 1% углеводов и 0,4% агара. Среды стерилизуют в течение 3 дней текучим паром по 30 мин. или 15 мин. при 0,5 атм. Среду Гисса выпускают полужидкой с индикатором BP (смесь водного голубого и розоловой кислоты). Среды Гисса используют, в частности, для идентификации энтеробактерий.(Стр 38 рук-ваТэца–понятнее)

87)Механизм микробицдного действия высоких температур

Т.к. большая часть возбудителей болезней человека являются мезофилами,тотемп.оптимум для них примерно равенттемп.человека. Любые отклонения-нарушение функции клетки. При пониженной температуре будет тормозится морфогенез многих фактов вирулентности ,а значит и она сама будет пнижаться.Чрезмерное повышение температуры приведет к денатурации белков и гибеиклетки.Но имеются исключения в виде психрофилов,которые могут размножаться при пониженных температурах и содержат большое кол-во ненасыщЖК+особенности ферментов и термофилов,которые имеют особую структуру белков.

92)Физические методы стерилизации

Табличка в бартестр 33

Прокаливание,в автоклаве(пихаем сюда все,что пихается),текучий пар,тандализация,УФ-излучение и кипячение(скорее уже к дезинфекции)

97)Несмотря на незначительное количество явных случаев прионных заболеваний у людей, многие специалисты считают, что имеется высокая степень опасности «медленных» инфекций для человека.

Имеются данные, что источником распространения могут быть стоматологические процедуры, связанные с попаданием прионов в кровяное русло.

Под подозрение попал также лецитин животного происхождения, что вызвало сокращение применения его в фармакологической промышленности, и вытеснение растительным (в основном, соевым) лецитином.

Прионы очень стойки к обычным методам дезинфекции. Ионизирующее, ультрафиолетовое или микроволновое излучение на них практически не действует. Дезинфекционные средства, обычно используемые в медицинской практике, действуют на них лишь в очень ограниченной мере. Надёжно их ликвидируют дезинфицирующие реактивы — сильные окислители, разрушающе действующие на белки.^{[источник не указан 1064 дня]}

Другое затруднение представляет собой стойкость прионов к высоким температурам. Даже при автоклавировании при 134 °C в течение 18 минут невозможно достичь полного разрушения прионов, и прионы «выживают» в форме, способной вызвать заражение. Стойкость к высоким температурам ещё более возрастает, если прионы засохнут на поверхности металла или стекла или если образцы перед автоклавированием были подвергнуты действию формальдегида.^{[источник не указан 1064 дня]}

В Великобритании, где новый вариант является очень серьёзной проблемой, по этим причинам уже используются одноразовые хирургические инструменты для тонзиллэктомии. В будущем напрашивается альтернативное решение: создания новых инструментов, с учётом повышенных требований к очистке и обеззараживанию. Одноразовое использование инструментов согласно принципам ВОЗ требуется в случае стоматологического обслуживания пациентов с диагностированным прионным заболеванием или в случае подозрения на него.

Намного более сложным решением этой проблемы является лечение пациентов группы риска. К ним относятся пациенты, которые подверглись операциям, при которых была использована потенциально заражённая твёрдая мозговая оболочка, или пациенты из семей с наследственной формой болезни Крейтцфельдта-Якоба. ВОЗ в этом случае не требует никаких специальных мер. Британский Консультационный научный комитет по губчатой энцефалопатии в своём решении в 1998 г. счёл возможным ограничиться более тщательной очисткой и обеззараживанием инструментов, в сочетании с более длительным автоклавированием.

⇐ Предыдущая 12